人血浆中血管紧张素Ⅱ放射免疫直接测定法

应用优质抗血清、高比放射度~(125)I·ATII及双抗体分离技术,建立了直接测定0.5毫升人血浆中血管紧张系Ⅱ(ATII)的放射免疫分析法。竞争抑制曲线的最小检出量3.6±1.6微微克,精密度4.7±1.4%(28次的m±S.D.)。血浆测定的变异系数为批内7～14%,批间8.7～18%。加入血浆中的ATII可定量回收(97～117%)。随待测血浆加入量增大(0.1至1.5毫升/孵育管),测得ATII量线性增加。8种肽类激素、人血浆及使用的酶抑制剂未显示出明显的干扰。正常人普通饮食时外周静脉血浆ATII浓度:卧位1.5小时以上后26±10微微克/毫升(n=54),与24小时尿钠排出量呈负相关(p<0.01);立位2小时后46±22微微克/毫升(n=17)。低钠饮食或肌肉注射速尿引起血浆中ATII显著激发(p<0.01)。本法可灵敏、精密、特异地正确度量微量ATII,操作简单,每批可测标本数较大。本法的建立有助于各领域中涉及肾素——血管紧张素系统之临床或实验研究工作。     

用灵敏的血管紧张素Ⅰ放射免疫分析法测定血浆肾素酶活性

报导一个简单的血浆肾素活性(PRA)测定法,利用灵敏的放射免疫分析法(RIA)测定血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)产生速率。抗ATI血清是用多聚左旋赖氨酸-琥珀酰-ATⅠ免疫家兔而获得,它和七种肽类激素的免疫学交叉反应是可以忽略的,其中与ATⅡ为低于0.2%。它的有效亲和常数K_(eff)高至4.4×10~(10)升/克分子。使用这个优质抗血清及~(125)Ⅰ标记ATⅠ,并结合双抗体分离技术,已建立了一个特异而灵敏的RIA。其检出极限是9.1±2.7微微克ATⅠ/管(均值±标准差),精密度是1.5±0.8%;测定保温后血浆中ATⅠ(136微微克量及3批连续测定中)批内变异系数C.V是2.5%,批间C.V.是15%。当确定PRA方法学时,研究了一些影响因素,并证实了血浆保温条件显著地影响ATⅠ的产生速率。我们的方法具有某些优点,例如:1)一旦血液被采集,立即加入作为抗凝剂和ATⅠ保护剂的Na_2·EDTA,8-羟基喹啉和二巯基丙醇;2)保温的血浆中加入1/10体积4MTris-HCl缓冲液(pH 7.4),使它维持在生理条件而又尽可能减少稀释;3)证明当保温期间ATⅠ的生成量线性范围可维持3～6小时以上;4)加至血浆中未标记ATⅠ的回收率达98.5%,表明在37℃3小时(PRA)及4℃3天(RIA)的整个保温期间,满意地抑制了蛋白水解酶的作用。为了测试PRA法的精密度,对二份混合血浆,在连续5批检定中进行复管测定,得均值是0.88毫微克AT Ⅰ/毫升/小时和2.35毫微克AT Ⅰ/毫升/小时,其批内C.V.分别是4.3%和1.7%,批间C.V.分别是20%和10%。     

高盐饮食对大鼠血压和脑内脑啡肽含量的影响

大鼠47只,高盐饮食饲养4个月后,尾部收缩期血压为135±2mmHg((?)±SEM),较对照组(40只)102±1mmHg明显升高(P<0.001)。高盐饮食组大鼠的纹状体和脑干的甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)的含量,均较对照组明显增加(p<0.01),下丘脑区亦增加(P<0.01或P<0.05),而丘脑和海马区与对照组相比,无显著差别。高盐饮食组大鼠血浆中的血管紧张素Ⅰ浓度,比对照组为低(P<0.05)。     

高亲和力抗血管紧张素Ⅱ抗血清的制备——五种免疫原的制备及其免疫效果的比较

为了提高放射免疫分析法(RIA)的灵敏度,达到度量人外周血浆中血管紧张素Ⅱ(ATII)的要求,必需采用亲和力特别高的特异性抗ATII 抗血清。我们使用不同的载体和结合方法,制备了五种ATIIa 免疫原,以提高其抗原性。它们是:1)聚乙烯吡咯酮吸附血管紧张素II 酰胺(ATIIa);2)碳二亚胺缩合兔血清白蛋白与ATIIa;3)戊二醛(GDA)结合牛血清白蛋白(BSA)与ATIIa;4)GDA 结合多聚赖氨酸(PL)与ATIIa;5)碳二亚胺缩合琥珀酰化多聚赖氨酸(PL-Succ)与ATIIa。在分组免疫家兔(皮内多点或多途径注射)后,用生物鉴定、被动血球凝集试验和放射免疫稀释曲线法检测及跟踪抗血清的抗ATII 效价。并用RIA 法以Scatchard 图求亲和常数K_(?)统计显示在组间存在显著差别,以BSA-GDA-ATIIa 及PL-Succ-ATIIa 效果为佳。在3～5个月内成功地获得了K_a>10~(10)升/克分子,适用于ATII 的放射免疫测定的一些抗血清。其中之一已经满意地用于建立一个特异、灵敏的RIA,可以直接测定人体外周血中低浓度的ATII。另一些也有相似的能力。对工作中涉及一些问题,如免疫原制备、影响抗血清质量的因素以及抗ATII 检测方法等,作了初步的比较和讨论。本试验结果,从抗原消耗量、抗体产生速度、成功率及抗血清的效价和亲和力等方面,看来较某些报告有优越之处。     

肾神经在扩张心房时对尿量和尿钠排出的作用

单侧肾去神经的麻醉狗,用乳胶小囊扩张肺静脉-心房连接部,观察到神经完好肾的尿流量与排钠量均显著增加(P<0.01);去神经肾的尿流量仍显著增加(P<0 01),但排钠量无明显变化(P>0.05);两侧肾的肾小球滤过率(GFR)及肾血浆流量(RPF)均保持稳定;神经完好肾的静脉血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ水平(PAⅡ)均明显降低,PAⅡ降低的幅度与尿流量增加的幅度无相关(r=-0.2975,P>0.05);与排钠量增加的幅度也无相关(r=-0.2359,P>0.05);去神经肾的PRA和PAⅡ都没有显著变化。说明在刺激心房感受器引起的利尿与尿钠排泄的反应中,肾神经主要促进肾对尿钠的排出。肾神经的这种作用既不是通过改变GFR和RPF,也不是抑制肾素的释放,而可能是由于直接影响肾小管对钠的重吸收。     

心房钠尿肽的中枢性心血管和肾效应

在麻醉大鼠观察了颈动脉、脊髓蛛网膜下腔和侧脑室内注射心房钠尿肽(Atrial natri-uretic peptide,ANP)后,血压,心率或/和尿量、尿钠和尿钾的变化,并观察了 ANP 对血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)中枢效应的影响。结果如下:(1)在大鼠头部交叉循环条件下,经受血鼠颈总动脉内注射α-人心房钠尿多肽(α-human atrial natriurctic polypeptide,α-hANP)(15μg/kg)后,受血鼠平均动脉压(MAP)无改变,而供血鼠的 MAP 降低,⊿MAP为-2.4±0.84kPa(-18±6.3mmHg,P<0.05),(2)脊髓蛛网膜下腔注射心房肽,Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)(5μg/kg)对血压、心率和尿量无明显影响;(3)侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg)后血压和心率无显著改变,尿量仅在注射后第30至50min 时显著增加,而尿钠无改变;(4)侧脑室注射 AGⅡ(1μg/kg),血压升高,⊿MAP 为1.3±0.17kPa(10±1.3mmHg,n=10,P<0.001)。注射1h 后,尿量增加106%(P<0.01),尿钠增加642%(P<0.01);(5)事先侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg),2min 后再注入 AGⅡ(1μg/kg),AGⅡ的中枢升压效应不受影响,⊿MAP为1.5±0.25kPa(11±1.9mmHg,n=7,P<0.01),而尿量和尿钠的增值明显减小。以上结果表明,ANP 难于透过血脑脑脊血屏障,可能与其分子量较大有关。在静脉注射 ANP 所致降压效应中,似无中枢机制的参与。ANP 对 AGⅡ     

正交试验法考察参附丹强心颗粒的制备工艺

目的:优选参附丹强心颗粒的提取工艺。方法:采用正交试验,以出膏率和丹参素钠含量考察水提工艺条件。结果:水提取的最佳工艺为药材用8倍量水提取3次,每次3h。加入乙醇使含醇量达70%,搅匀,静置24小时,滤过,回收乙醇至无醇味。3批验证结果,出膏率18.81%,丹参素钠含量23.06mg/g。结论:上述实验结果可作为参附丹强心颗粒的提取工艺。     

慢性低氧时自发性高血压大鼠血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统与血液动力学的变化

实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。     

有证据:心脏存在肾素

已证明心肌细胞有血管紧张素Ⅱ结合位点,血管紧张素及其类似物对心肌具有正性变力作用,因而设想心肌可能存在局部性肾素血管紧张素系统。实验证明,雄性 CD-1小鼠及 SD 大鼠(sprague dawley rats)心脏有肾素样活性物质。这种心脏肾素和肾脏肾素具有类似的最适 pH,可被抗肾素抗体抑制。由于在体外分离出的雄性 Wistar-Kyoto 大鼠心室细胞仍可测到肾素样活性物质,以及低钠饮食小鼠心肌细胞和大鼠心脏中均存在肾素的 mRNA,因而认为肾素是在心肌局部合成的,不是来源于血液;同时还观察到硝苯吡啶可降低心室细胞肾素活性。心脏局部的肾素—血管紧张素系统的意义如下:(1)血管紧张素Ⅱ对心肌有正     

牛肺动脉单层内皮细胞长度与其血管紧张素II代谢的相关性

用离体培养的牛肺动脉内皮细胞灌流实验研究内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢的相关性。牛肺动脉单层内皮细胞暴露于剪应力为0.64N/m2 的剪切流中24h后 ,两种不同长度(10cm和6cm)单层内皮细胞的血管紧张素II的平均分泌率有比较显著差异 ,10cm处理的血管紧张素II平均分泌率 (8.61±0.28pg/cm2.h)比6cm处理 (6.14±0.12pg/cm2.h)高40 % ,10cm处理的最小分泌率 (7.55pg/cm2.h)较6cm处理 (5.75pg/cm2.h)高31 % ,10cm处理的最小分泌率出现的剪切时间点比6cm处理要早6个小时。表明牛肺动脉内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢 (分泌率 )间有密切的相关关系 ,进而从细胞代谢角度间接证实血管内皮细胞膜张应力存在累积效应。     

rhBNP治疗射血分数保留急性心力衰竭的临床研究

目的:探讨重组人脑利钠肽(rh BNP)对急性射血分数保留心力衰竭的临床治疗作用。方法:选择2008年6月至2014年6月间我院收治的20例急性射血分数保留心力衰竭患者为研究对象,其中10例予以硝普钠静脉注射48小时,10例予以rh BNP静脉注射48小时。48小时后,评估和比较两组患者心力衰竭的临床改善情况;72小时后,复查和比较两组患者血浆NT-pro BNP的下降值。结果:硝普钠组患者呼吸困难缓解积分(1.4±1.35)明显低于rh BNP组(3.5±0.71),rh BNP组呼吸困难缓解时间(3.68±1.69 h)显著短于硝普钠组(21.50±18.43 h),血浆NT-pro BNP浓度下降值(864.60±585.92 pg/ml)明显高于硝普钠组(423.30±284.06 pg/ml)。结论:rh BNP治疗急性射血分数保留心力衰竭的临床疗效优于硝普钠。     

RAAS及血清TGF-β1水平对糖尿病肾病伴高血压患者肾功能损伤的影响

目的:探究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与转化生长因子-β1(TGF-β1)对糖尿病肾病(DN)合并高血压患者肾功能损伤的影响,为临床治疗提供依据。方法:选择2014年6月2015年6月期间我院收治的DN患者76例为研究对象,根据是否合并高血压将其分为DN合并高血压组(39例)和单纯DN组(37例),另选择我院健康体检者40例为对照组,检测并比较各组间醛固酮(ALD)、肾素、血管紧张素(ATII)、血肌酐(Scr)、肾小球率过滤估计值(e GFR)、尿素氮(BUN)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平。结果:DN合并高血压组与单纯DN组患者肾素、ATII、Scr、BUN、TGF-β1及NAG水平显著高于对照组,DN合并高血压组肾素、ATII、Scr、BUN及TGF-β1水平均显著高于单纯DN组,差异均具有统计学意(P0.05);DN合并高血压组患者e GFR水平显著低于对照组与单纯DN组,且单纯DN组显著低于于对照组,差异均具有统计学意(P0.05);Wilcoxon秩和检验显示,DN合并高血压组肾素、ATII、Scr、BUN、TGF-β1及NAG水平随DN分级增加而增加,e GFR水平随DN分级的增加而降低,差异均有统计学意义(P0.05);DN合并高血压组患者肾素、ATII及TGF-β1水平与e GFR水平呈现负相关关系(r=-0.523,-0.601,-0.401;P0.05),与Scr(r=0.338,0.414,0.141,P0.05)及NAG(r=0.341,0.413,0.411;P0.05)呈现正相关关系。结论:DN伴高血压患者机体RAAS及血清TGF-β1水平均显著升高,且患者DN病情越重,其水平越高。     

血管紧张素Ⅱ及内皮素在肉鸡肺动脉高压发病中的作用

目的　揭示低温处理后肉鸡血管紧张素Ⅱ、内皮素变化与早期肺动脉高压发生发展间的关系。方法　采用SMUP_2A型生物信号系统监测肉鸡肺动脉压 ,利用放射免疫法动态测定肉鸡血浆和组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化 ,比较肉鸡肺动脉压变化与血管紧张素、内皮素间的关系。结果　低温处理后肉鸡肺动脉压呈现升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血浆、右心室组织的血管紧张素Ⅱ含量显著性升高 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组血管紧张素浓度也极显著性升高 (P <0 0 1) ;血浆内皮素含量显著高于对照组 ,与对照组相比 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组、腹水组血浆内皮素浓度呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ,尤其是与肺动脉高压组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。试验发现血管紧张素Ⅱ、内皮素的升高早于肺动脉高压的形成。结论　低温环境下血管紧张素、内皮素释放增加可能会造成肺血管收缩性阻力增加和右心室功能增强 ,从而导致早期肺动脉高压的形成     

大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)对某些肾脏功能指标的影响

目的：探讨大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）对某些肾脏功能指标的影响。方法：健康雄性SD大鼠56只随机分为4组（n=14）：①人工脑脊液组：正中视前核（MnPO）先注射人工脑脊液（aCSF）0.25 μl,20 min后再注射0.25 μl,②血管紧张素Ⅱ组：MnPO先注射aCSF 0.25μl,20 min后再注射内含20 ng血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）溶液0.25μl,③洛沙坦预处理组：MnPO先注射内含5μg洛沙坦（Losartan）溶液0.25μl,20 min后再注射20 ng血管紧张素Ⅱ溶液0.25μl,④洛沙坦组：MnPO先注射内含5μg洛沙坦溶液0.25μl,20 min后再注射aCSF 0.25μl。每组取7只大鼠在注射前、注射后20 min、40 min、60 min、120 min检测尿钠浓度,另7只大鼠注射1 h后处死动物,取肾脏,检测各组大鼠肾组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：52只大鼠进入结果分析,与人工脑脊液组相比,血管紧张素Ⅱ组肾脏NO与NOS活性升高,1 h肾排钠量明显升高;与洛沙坦预处理组相比,血管紧张素Ⅱ组肾脏NO与NOS活性升高,1 h肾排钠量也明显升高。结论：AngⅡ作用于MnPO后,肾促钠排泄反应增强,肾皮质NO水平升高,NOS活性增强,洛沙坦预处理可下调AngⅡ在肾脏诱导的上述变化。     

熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1表达的影响(英文)

目的:研究熊果酸对经氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)醌还原氧化酶1表达的影响,以进一步探讨熊果酸抗动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,进行分组处理,每组n=5。对照组,不加任何处理;ox-LDL组,加入ox-LDL培养24h,终浓度为20mg/L;ox-LDL+低浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度1.5μmlo/L)共同培养24h;ox-LDL+高浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度4.5μmlo/L)共同培养24h;采用MTT试验测定细胞吸光度值,检测熊果酸对ox-LDL损伤的保护作用,采用RT-PCR法检测NQO1mRNA的表达,采用Western blot法检测NQO1蛋白的表达。结果:熊果酸减弱ox-LDL对HUVECs的损伤作用;ox-LDL组NQO1mRNA的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1mRNA的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.722±0.058 vs 0.624±0.009,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.826±0.059 vs 0.624±0.009,P0.01)。ox-LDL组NQO1蛋白的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1蛋白的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.710±0.058 vs 0.574±0.024,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.831±0.034 vs 0.574±0.024,P0.01)。结论:熊果酸可上调ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1的表达,表明其可能具有抗氧化应激及抗动脉粥样硬化的作用。     

外源性Apelin-13 对心力衰竭大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和肾上腺髓质素的影响

目的:研究给予外源性Apelin-13治疗对血流动力学、血浆血管紧张素Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和肾上腺髓质素(Adrenomedulin,ADM)水平的影响。方法:将50只大鼠随机分为3组:心衰组(n=20)、治疗组(n=20)和正常对照组(n=10),阿霉素(ADR)腹腔注射建立大鼠心衰模型,治疗组给药外源性Apelin-13治疗,检测大鼠血浆AngⅡ和ADM水平(ELISA法)以及血流动力学的水平。结果:心衰组和治疗组血浆AngⅡ和ADM水平比正常对照组增高,但治疗组血浆AngⅡ和ADM水平比心衰组明显降低,治疗组左心室内压最大升降速度(LV±dp/dtmax)、左室最大收缩压(LVESP)比心衰组增高,左室舒张末期压(LVEDP)比心衰组低(P均<0.05)。结论:外源性apelin-13抑制体内的AngⅡ和ADM水平可能对ADR诱导的大鼠心衰有保护作用。     

肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统与原发性高血压病的关系

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用病例-对照研究设计,入选125例原发性高血压病患者与60例血压正常健康体检者为对照组。采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(PRA),醛固酮(ALD)浓度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:原发性高血压患者,立位、卧位血浆PRA均低于正常对照组(P<0.05),而ALD浓度及AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,立位、卧位血浆PRA均依次降低(P<0.05);而ALD浓度及AngⅡ浓度依次升高(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的发病关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及ALD浓度有望成为原发性高血压病分级的有效指标;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD量是治疗高血压病的关键,血浆AngII、ALD也有望成为评价原发性高血压病疗效的指标。     

重组脑钠肽对急性失代偿性心力衰竭患者炎症因子及肾素系统的影响

目的:探讨重组脑钠肽对急性失代偿性心力衰竭患者炎症因子及肾素系统的影响。方法:选择2014年7月~2016年7月于我院就诊的急性失代偿性心力衰竭患者160例,80例对照组行硝普钠治疗,80例实验组行重组脑钠肽治疗,观察两组治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、脑钠肽(BNP),醛固酮、血管紧张素Ⅱ、血浆肾素活性,血流动力学变化及心功能情况。结果:治疗前,实验组TNF-α、hs-CRP、IL-6、BNP低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组醛固酮、血管紧张素Ⅱ、血浆肾素活性低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组血流动力学低于对照组(P0.05)。实验组心功能较对照组改善更明显(P0.05);实验组副反应少于对照组(P0.05)。结论:急性失代偿性心力衰竭患者应用重组脑钠肽治疗可降低患者炎症因子,改善肾素系统。     

血管紧张素Ⅱ增加新生鼠脑细胞胞浆Ca~(2+)浓度

本文应用荧光钙测定技术观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对新生Wistar鼠脑细胞胞浆Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]_i)的影响。结果表明:血管紧张素Ⅱ在1nmol/L—1μmol/L浓度下可诱导新生鼠脑细胞[Ca~(2+)]_i增加,具量效关系。在无外Ca~(2+)存在对,其增加幅度有所减少。上述效应可被血管紧张素Ⅱ拮抗剂Saralasin所阻断,并呈剂量依赖关系。上述结果提示,血管紧张素Ⅱ可激活血管紧张素AⅡ受体,增加脑细胞[Ca~(2+)]_i,该效应通过细胞内Ca~(2+)释放和细胞外Ca~(2+)内流两条适径实现,前者的作用是主要的。     

肾脏中肾素-血管紧张素系统的生理和病理生理作用

肾脏中肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏生理功能的调节中有重要作用.近年来,肾脏RAS的新成分及新作用机制不断被发现.转基因动物研究使肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在血压及水钠平衡调节中的作用进一步阐明;AngⅡ的非血流动力学作用已经确立;血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang 1～7对肾功能的调节作用也已得到认可.肾素/前肾素特异性受体、ACE的信号转导功能,以及AT1受体的转激活功能等,已成为肾脏生理科学研究的热点.这些研究对于人们认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病的进展的治疗策略具有重要意义.