家兔第四脑室注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

本工作将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果发现(1)脑室注射50—100μg ACh后,肺动脉压和颈动脉压均下降。与此同时心率也出现一过性减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低肺动脉压和颈动脉压的作用不受到任何影响。(3)预先由第四脑室注射阿托品,可阻断AGh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应。(4)第四脑室注射六甲双铵或酚妥拉明,均不能阻断这二个降压反应。(5)第四脑室注射心得安不能阻断ACh引起的肺动脉降压反应,但能阻断ACh降低颈动脉压的作用。 实验结果表明:脑中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起肺动脉压和颈动脉压下降;在ACh引起的颈动脉降压反应的中枢环节中有肾上腺素能β-受体活动参与;而且ACh降低肺动脉压和颈动脉压的作用不是通过迷走神经实现的,可能是由于延髓交感缩血管中枢紧张性降低所造成的。     

家兔侧脑室注射组胺对肺动脉血压的影响

本工作将组胺(HA)注入麻醉家兔侧脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果观察到(1)侧脑室注射HA(50μg)后,肺动脉压和心输出量出现升高、降低和先降后升三种变化,但以升高反应较为多见。发生上述反应时,颈动脉压升高,心率减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经或用心脏人工起搏固定心率后,肺动脉压和心输出量均不再下降而出现恒定的升高反应。静脉注射酚妥拉明可部分阻断HA引起的肺动脉和颈动脉升压反应,但不能阻断心输出量的升高。静脉注射心得安能完全阻断HA引起的心输出量升高,但对肺动脉和颈动脉的升压反应无影响。静脉注射六甲双铵或联合应用酚妥拉明和心得安可完全消除HA引起的肺动脉压、颈动脉压和心输出量的升高反应。(3)HA的心血管效应可被H_1受体阻断剂扑尔敏阻断,但不能被H_2受体阻断剂甲氰咪胍阻断。 实验结果表明:家兔侧脑室注射HA后,在中枢H_1受体的介导下,可通过交感神经使心输出量增加,肺血管和外周血管收缩,因而肺动脉压和颈动脉压上升;也可通过迷走神经使心率减慢。而HA引起的肺动脉压下降则是继发性的,是由于心率减慢,心输出量减少所致。     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。     

延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱降低肺动脉压和颈动脉压中的作用

本文应用电解损毁和脑内注射药物的方法研究了延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱(ACh)降低肺动脉压和颈动脉压中的作用。其结果为:1.电解损毁延髓中线区可使ACh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应显著减弱。2.在延髓闩水平损毁孤束核对这两种降压反应无影响。3.第四脑室或延髓中线区微量注射5-羟色胺阻断剂赛庚啶或2-溴麦角酰二乙胺均可减弱这两种降压反应。4.第四脑室或延髓中线区微量注射阿片受体阳断剂纳洛酮能部分消除这两种降压反应。这些结结表明:ACh所致的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应均与延髓中线区结构有关,而与缓冲神经的投射部位无关。它们可能是通过兴奋延髓中缝核5-羟色胺和内啡呔系统,抑制脊髓交感节前神经元而实现的。     

家兔油酸型急性呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化

本文介绍家兔油酸型呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化。静脉注入油酸后,肺血管阻力显著增加,股动脉血压、心率和心输出量均下降;肺动脉压则升高,并经历最初快速升高、相对稳定和后期升高三个时相变化。预先注射神经节阻滞剂六甲双胺或α-受体阻断剂酚妥拉明,然后注射油酸,肺动脉压的最初快速升高期不出现。切断两侧颈动脉窦神经或两侧颈部迷走神经对其并无影响。此外,在后期,六甲双胺及酚妥拉明两者均不能阻断肺动脉压的上升。上述结果表明,动物注射油酸后,肺动脉压的最初快速升高是通过交感神经实现的。肺动脉压的后期升高则是缺氧或其他因素所造成。     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。     

大鼠侧脑室注射神经降压素对血压的作用

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦腹腔麻醉,在侧脑室注射神经降压素（ＮＴ）（１０,２０μｇ）可引起血压升高或降低,心率减慢,预先ｉｃｖ ａ１受体阻断剂哌唑嗪,可阻断ＮＴ的中枢升压反应,预先ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品,可阻断ＮＴ的中枢降压反应,预先ｉｃｖ Ｈ１受体阻断剂扑尔敏或Ｈ２受体阻断剂甲氰咪胍,对ＮＴ的中枢心血管效应均无明显影响。实验结果表明：脑中ＮＴ升高可使血压升高或降低;在     

大鼠,兔肺动脉壁亮氨酸脑啡肽的分布,含量及其作用途径

用ＡＢＣ免疫组化法对ＳＤ大鼠肺动脉全层漂染,结果显示有亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）阳性纤维走行于动脉壁外膜中。放免法测得大鼠、兔肺动脉壁合Ｌ－ＥＮＫ,含量（ｐｇ／ｍｇ组织湿重）分别为４３９．１８±３０．５２,２９．９±１．４。离体灌流的兔肺动脉螺旋条,经参数Ⅰ电场刺激可引起收缩反应,α受体阻断剂酚妥拉明可阻断之;α２受体阻断剂育亨宾小剂量增强收缩反应,大剂量则抑制,阿片受体阻断剂纳洛酮可使收缩反应增强。应用酚妥拉明后,参数Ⅱ电场仍能引起较高的收缩反应,纳洛酮对此收缩无影响。外源性ＮＥ引起肺动脉条收缩,Ｌ－ＥＮＫ对之没有抑制效应。结果提示,肺动脉壁含有内源性Ｌ－ＥＮＫ,可因电场刺激而释放,由阿片受体介导抑制动脉壁神经末梢ＮＥ释放,进而抑制血管收缩,对血管平滑肌本身活动及已释放ＮＥ均无抑制效应。关键词：     

区域性血管床对局部注射胍丁胺的不同反应

在66只麻醉大鼠,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法,观察了向灌注环路中直接注射胍丁胺（agmatine,AGM）的血管效应,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。所得结果如下：（1）不同剂量的AGM（0.1、0.5、1mg/kg）注射于股部灌注环路时,可剂量依赖性地增高后肢血管的灌流压。无论预先注射咪唑啉受体(imidazoline receptor,IR）和α2－肾上腺素能受体阻断剂（α2－adrenergic receptor,α2－AR）idazoxan(0.5mg/kg）或注射α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine(1mg/kg）均可完全阻抑上述AGM的效应。（2）向肾血管灌注环路中直接注射AGM也可剂量依赖性地增高肾血管的灌流压,需特别指出的是：大剂量AGM（1mg/mg）引起肾血管双相的灌注压增高,此效应可被idazoxan完全阻断。而在预先应用yohimbine后,再注射AGM则引起肾血管灌流压降低。（3）在肠系膜血管灌流环路中注射AGM可剂量依赖性地降低其灌流压。此效应可被idazoxan(0.5mg/kg）完全阻断,而yohimbine(1mg/kg）对此无作用。根据上述结果得出的结论是,AGM对后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管紧张性具有不同的作用。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端引起的降压作用

本文对电刺激家兔腹部的迷走神经外周端所引起的降压反应进行了研究。在121只家兔中的实验结果表明:电刺激腹部迷走神经外周端可引起动脉压、小肠和后肢的灌流压同时降低,而心率则无明显变化。这一降压反应发生时,小肠静脉血中的组织胺含量较刺激前明显升高,然后恢复;将小剂量的组织胺 H_1受体阻断剂扑尔敏、非乃根和 H_2受体阻断剂甲氰咪胍(Cimetidine)分别注入肠系膜上动脉均能减弱刺激腹部迷走神经外周端引起的动脉压和小肠灌流压的降低。心得安能削弱此降压反应,而阿托品无效;切断两侧内脏大神经能显著削弱刺激腹部迷走神经外周端引起的降压反应。此残余的降压反应在注入抗组织胺剂后完全消失。由此推论,刺激家兔腹部迷走神经外周端引起的降压反应是通过中枢和外周两方面因素的作用,使血管舒张,外周阻力降低而实现的。     

雌二醇对肺成纤维细胞增殖的调控

本研究观察了雌二醇（Ｅ２）对培养的人胚肺成纤维细胞增殖的直接和间接调控影响。结果显示：Ｅ２可降低肺成纤维细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入量;Ｅ２与肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养４ｈ的上清液可使肺成纤维细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入量显著增加;消炎痛预处理不影响Ｅ２的上述作用;Ｅ２与ＡＭ培养１８ｈ可使培养液中内皮素（ＥＴ）的含量显著升高,但培养４ｈ对ＡＭ的ＥＴ分泌的影响不显著。以上结果表明,Ｅ２对肺成纤维细胞的增殖具有直接抑制和通过ＡＭ而间接促进的双向调控作用,其作用与内源性前列腺素无关。Ｅ２间接促进成纤维细胞增殖的机制除与促进ＡＭ的ＥＴ分泌有关外还有其它细胞因子参与。本结果提示,Ｅ２参与肺间质稳态的调控     

大鼠神经源性肺水肿时交感神经放电活动、血浆儿茶酚胺含量及肺表面活性物质的改变

红藻氨酸(kainic acid,KA)注入大鼠双侧下丘脑外侧视前区(POA)复制神经源性肺水肿(NPE),观察左侧交感神经肾上腺支放电活动,测定血浆儿茶酚胺含量及肺泡灌洗液中肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)物理特性变化。大鼠 POA 注入 KA 后交感神经放电频率迅速增加,(?)O和60min 时分别增加22.8±7.2%和32.2±8.0%。血浆儿茶酚胺含量增高,在30和60min 时最明显。PS 物理特性也有变化,最大表面张力降低,最小表面张力升高,回弹系数及稳定系数均下降,迟滞环面积缩小。实验结果表明:早期即有 PS 活性变化,交感神经神经放电活动和血浆儿茶酚胺含量变化在时间上相平行。这种神经源性肺水肿的发生可能与下丘脑水平自主神经功能紊乱、交感神经发放增加、血浆儿茶酚胺增多有关,PS 表面活性下降也有一定作用。     

肾上腺素能受体平衡与肺血管通透性关系的研究

本实验动态地检测了油酸所致大鼠肺血管通透性增高的发生、发展过程中肺组织中α、β肾上腺素能受体(αAR、βAR)的最大结合容量及亲和力的变化。结果发现:实验组大鼠肺组织中αAR与βAR之间的平衡遭到了破坏,αAR显著增多,而βAR却显著减少。应用αAR阻断剂——酚妥拉明或βAR激动剂——舒喘灵均可有效地防治油酸引起的大鼠肺血管通透性增高,使肺系数明显减小,支气管肺泡灌洗液中蛋白质含量明显减少,肺组织病变明显减轻。实验结果提示:肾上腺素能受体在肺微血管通透性的调控过程中可能起着重要的作用;肺组织中αAR与βAR之间的平衡失调可能是肺血管通透性增高的重要原因;纠正这种失衡是防治通透性肺水肿的有效手段。     

慢性低O_2高CO_2大鼠肺肥大细胞对肺小动脉的作用

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 大鼠肺肥大细胞 (MC)对肺小动脉的作用。方法 :采用慢性低O2 高CO2 肺动脉高压模型 ,观察大鼠肺MC和肺小动脉形态改变及测定肺动脉压。结果 :观察到大鼠肺动脉压力升高和肺MC脱颗粒及空泡变。结论 :肺MC可能也是肺动脉高压形成的因素之一。     

低氧时肺动脉内皮细胞单层通透性变化

目的和方法：研究肺动态内皮细胞（ＰＡＥＣ）在低氧性肺水肿（ＨＰＥ）发生中的作用机制。采用ＯＰＡＥＣ体外培养的方法，观察了ＰＡＥＣ生长状态和特征性蛋白因子ⅧＲ：Ａｇ的变化，并利用ＰＡＥＣ融合单层通透性模型研究了低氧对ＰＡＣＥ融合单层的通透性的影响。结果：ＰＡＥＣ生长数量无明显变化，但细胞的生长质量，ⅧＲ：Ａｇ阳性细胞数明显下降，ＰＡＣＥ通透性明显增加，ＣａＭ阻断剂ＴＦＰ只能部分抑制０这种通透性增加。     

肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流动性的影响

目的：研究肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流坳性的影响。方法：选择２０例择期开胸手术病人,均作肺叶切除术。分别用微量滴定法、高效液权色谱法和ＤＰＨ荧光探剂法测定血浆和红细胞膜ＰＬＡ２活性,红细胞膜磷脂ＰＳ、ＰＥ、ＰＣ和红细胞、淋巴膜脂流动性。结果：手术１０ｍｉｎ、手术６０ｍｉｎ和手术结束后３０ｍｉｎ血浆和红细胞膜ＰＬＡ２活性均显著高于麻醉诱导前;手术６０ｍｉｎ和手术结束后３０ｍｉｎ 红细胞膜ＰＳ、Ｐ     

低氧对培养的肺血管周细胞凋亡的影响

为了研究低氧是否影响肺血管周细胞凋亡并参与腺泡内无肌肺动脉的构型重建, 用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法, 观察低氧（Ｈ） 组和低氧肺动脉内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ） 组对肺血管周细胞凋亡发生率及抑凋亡基因ｂｃｌ２ 蛋白表达的影响。结果表明：Ｈ组和ＨＥＣＣＭ 组的凋亡指数明显较对照组减小。Ｈ 组和ＨＥＣＣＭ 组ｂｃｌ２ 蛋白的表达量分别是ＮＥＣＣＭ 组的１１７ 倍、１１３ 倍, 是Ｎ组的１３３ 倍、１２７ 倍。提示低氧诱导的抑凋亡基因ｂｃｌ２ 的过度表达, 对周细胞凋亡发生的抑制作用和低氧促进的周细胞增生过程可能都参与无肌肺动脉的构型重建, 与肺动脉高压的形成有关。     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

目的和方法 :应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)、双波长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法 ,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶 (HO 1)基因表达、内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化 ,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果 :①正常大鼠肺组织可表达少量HO 1mRNA ,缺氧 5、10、15d大鼠肺组织HO 1mRNA含量分别增加 2 .3、3.6、4 .0倍 (P <0 .0 1) ,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加 1.9、2 .6和 2 .9倍 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚 ,管腔变窄。②Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO 1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平 (分别高达正常对照组的 5 .2和 3.7倍 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高 ,减轻IAPA的病理改变。结论 :在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO 1基因的表达增加 ,内源性CO生成增多。Hemin促进HO 1基因表达和内源性CO生成 ,可抑制肺动脉压升高 ,阻抑肺血管重构 ,对缺氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用     

蛋白激酶C对大鼠离体肺动脉环张力及其反应性的调节作用

目的 :观察蛋白激酶C(PKC)对大鼠离体肺动脉环张力及反应性的调节作用。方法 :取Wistar大鼠肺动脉 ,观察在离体情况下PKC激活剂PMA及PKC抑制剂RO3 182 2 0对肺动脉环张力的直接作用 ;对氯化钾 (KCl)、5 羟色胺 (5 HT)和缺氧引起的收缩反应的影响 ;以及PMA对乙酰胆碱 (ACh)介导的内皮依赖性舒张 (EDR)和硝普钠(SNP)介导的内皮非依赖性舒张 (EIDR)反应的影响。结果 :①PMA(5 0 0nmol/L)使肺动脉环产生缓慢增强、持久的收缩 ,随PMA浓度增加而增强 ,RO3 182 2 0 (5 μmol/L)可完全阻断PMA的上述作用 ;②PMA可增强肺动脉对KCl、5 HT的收缩反应 ,该作用随PMA浓度增加而增强 ;③RO3 182 2 0 (5 μmol/L)几乎可以完全阻断离体肺动脉环对缺氧的第二相收缩反应 ;④PMA(10nmol/L)在 10min内完全逆转ACh(10 μmol/L)介导的EDR ,PMA(10nmol/L)还可使ACh的浓度一反应显著减弱 ,达到最大舒张反应的一半时对应的ACh浓度 (EC50 )显著增加 ,最大舒张反应明显减小 ;而PMA对SNP介导的EIDR无显著影响。结论 :PKC在与肺动脉张力及反应性的调节有关的细胞内生物信号传递过程中具有重要作用。     

内皮素对大鼠离体肺动脉的作用及其机制的初步探讨

本实验利用生物测定法观察了内皮素引起离体大鼠肺动脉收缩的作用,初步探讨了异搏定和具有较强超氧化物阴离子清除作用的764-3及去甲二氢愈创木脂酸、消炎痛、乙胺嗪、酚妥拉明、心得安、阿托品、ketaserin tartrate对此收缩反应的影响。结果表明:内皮素使离体大鼠肺动脉强烈收缩,这一反应部分依赖于细胞外钙的内流,与超氧化物阴离子的产生和释放也有关。花生四烯酸代谢、肾上腺素能受体、5-羟色胺受体、胆碱能受体在内皮素的作用过程中可能不起作用。