肾透明细胞癌Caki-1细胞系差异表达基因的生物信息学分析

目的比较肾透明细胞癌Caki-1细胞系与正常肾上皮细胞系ASE-5063中的差异表达基因（DEGs）,寻找潜在的肾透明细胞癌特异性分子标志物。 方法利用GEO数据库自带的GEO2R在线分析工具分析基因芯片GSE78179,将筛选出的DEGs分别导入Metascape、STRING以及Cytoscape进行综合分析并筛选出核心基因。最后使用FunRich等软件对筛选出的核心基因进行GO和KEGG富集分析。 结果共筛选出562个DEGs,其中上调基因345个,下调基因217个。进一步使用MCODE筛选出36个关键基因,GO功能分析发现这些基因与细胞粘附分子活性、趋化因子活性、细胞通讯和信号转导等密切相关;KEGG通路富集结果则表明差异基因主要集中在趋化因子信号通路、TNF信号通路以及NF-κB信号通路等多种与肿瘤相关的通路上。 结论运用生物信息学方法筛选出肾透明细胞癌Caki-1细胞系中DEGs,其中数个核心基因广泛参与多种肿瘤的病理进程,但尚未在肾透明细胞癌有相关研究报道,提示其可能是治疗肾透明细胞癌的潜在靶点。     

基于网络药理学和分子对接探究薰衣草治疗睡眠障碍的作用机制

目的：利用网络药理学和分子对接预测薰衣草治疗睡眠障碍（SD）的主要活性成分、作用靶点及潜在作用机制。方法：检索中国知网（CNKI）、Web of Science(WOS)数据库中关于薰衣草的相关文献,结合TCMSP数据库筛选主要活性成分,利用SwissTargetPrediction和PharmMapper 2个数据库获取活性成分的靶点,再利用GeneCards、OMIM、TTD和DrugBank 4个数据库检索疾病基因,并经Venn工具得到两者交集的潜在作用靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件构建“药物-成分-靶点”相互作用网络,利用STRING 11.5数据库筛选置信度≥0.9的靶点,构建PPI网络。利用Enrichr数据库对交集基因进行GO富集分析及KEGG通路分析。利用AutoDockTools 1.5.7软件对活性成分与核心靶点进行分子对接,利用PyMOL 3.8软件进行可视化分析。结果：共获得13个活性成分和192个潜在作用靶点,活性成分为亚油酸乙酯、木犀草素、乙酸芳樟酯、熊果酸及芳樟醇,hub基因为STAT3、MMP9、PTPN11、MAPK1及IL2;作用机制主...     

数据挖掘探究肝-肾-肺纤维化的关键基因

当前用于纤维化治疗的方法很少且疗效有限,为进一步了解纤维化的消退机制以发现潜在的治疗靶点。从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中选取了三个具有代表性的小鼠肝、肾、肺纤维化样本的mRNA数据集,使用GEO2R工具和Venn分析识别了差异表达基因(Differentially Expressed Genes, DEGs)。通过Webgestalt在线工具对DEGs进行基因功能富集。蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-Protein Interactions, PPI)网络是由STRING数据库生成的。然后利用CytoHubba插件探索了关键基因,分别选取了三器官共有DEG和肝特异性DEG中MCC (Maximal Clique Centrality)得分最高的前10个作为关键基因。研究中整合分析了基于小鼠模型的肝-肾-肺纤维化的数据集,GSE36066和GSE97546用于第一轮的DEG分析,由于研究除了探究三种器官纤维化共有差异基因,也进一步探究了肝纤维化特有关键基因,所以引入另外一个肝纤维化数据集GSE55747用于验证分析。结果识别出58个肝肺肾纤维化...     

基于生物信息学分析的肝癌核心基因的筛选及验证

本研究基于GEO数据库,选取由慢性乙型肝炎诱导的肝细胞癌芯片数据GSE121248为研究对象,利用GEO2R软件分析数据,筛选出差异表达基因,利用DAVID数据库进行GO分析和KEGG pathway富集分析.利用STRING数据库构建PPI网络,分析筛选核心基因.利用GEPIA对核心基因的表达进行验证,Kaplan ...     

髓母细胞瘤基因表达谱芯片关键基因的生物信息学分析

筛选髓母细胞瘤(medulloblastoma, MB)发生发展的关键基因,可为MB分子机制的进一步研究提供生物信息学依据。本文通过下载GEO (Gene Expression Omnibus)数据库GSE50161原始数据,利用R语言对正常脑组织与髓母细胞瘤组织中差异表达的基因进行分析;通过生物信息学分析工具(DAVID、STRING和Cytoscape)对差异基因进行生物学功能和蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)分析,并通过PPI筛选互作调控的关键基因。结果显示,总共筛选出999个差异表达的基因,鉴定了CCNB1、AURKB、MAD2L1、CENPE、KIF2C、BUB1、BUB1B、NDC80、CENPF、CDC20十个关键基因。差异基因生物学功能主要富集于有丝分裂的核分裂、染色体分离、微管蛋白结合、RAGE受体结合等生物过程。KEGG信号通路分析结果显示差异基因主要富集于细胞周期、NF-κB、IL-17和T细胞受体等信号通路。10个关键基因的生物学功能和信号通路主要富集于细胞有丝分裂和细胞周期通路。因此,细胞周期通路对MB的增殖和分裂起着关键性的作用,相关的分子机制值得进一步深入研究。     

家族性高胆固醇血症HDL-miRNAs调节血单核细胞功能机制

本研究通过生物信息学方法分析家族性高胆固醇血症患者外周血单核细胞差异表达基因、HDL载体差异表达miRNA及其生物学功能,研究差异HDL-miRNA与单核细胞差异基因的相关性,探讨HDL-miRNA调控外周血单核细胞功能机制,寻找动脉粥样硬化防治新靶点。运用R语言分析GEO数据库共享平台家族性高胆固醇血症外周血单核细胞基因及HDL-miRNA探针芯片得到差异基因及差异miRNA,利用miRwalk2. 0预测miRNA靶基因,并利用STRING进行蛋白互作分析,构建差异miRNA与差异基因之间的调控网络。运用GO及KEGG分析研究基因功能。利用GEO数据(GSE6054)筛选出834个差异表达基因,利用GEO数据(GSE25108)筛选出HDL上差异miRNA28个。交叉匹配得到由19个差异miRNA和56个差异基因组配对的74对miRNA-靶基因。GO富集分析56个差异基因主要富集于肾上腺素受体信号等分子功能。KEGG分析56个差异基因主要富集于造血谱系通路上。家族性高胆固醇血症差异HDL-miRNA与外周血单核细胞差异mRNA具有相关性,HDL-miRNA有通过调控血单核细胞功能的可能性,可能参与高胆固醇血症导致动脉粥样硬化过程。     

单核细胞与未成熟树突状细胞粘附相关差异表达基因筛选及相互作用分析

本研究目的是分析单核细胞(monocytes,mon)与未成熟树突状细胞(immature DCs,im DCs)两个不同发育阶段间差异表达基因的功能及其编码蛋白的相互作用,筛选出粘附相关的关键基因,并进行生物信息学分析。我们从NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO(Gene Expression Omnibus)下载基因芯片数据GSE15076,使用perl语言将探针id转换成gene symbol。利用R Bioconducto软件(RGui 3.3.1)解析原始数据并筛选差异基因。进一步利用STRING online工具筛选核心差异基因(可信度≥0.4),Cytoscape软件构造蛋白质相互作用网络图。对STRING online工具筛选核心差异基因进行京都基因与基因组百科全书(kyotoencyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析。im DCs相对于mon表达的差异基因,过滤条件为Log FC2和adj.p.val0.01。通过分析,我们共找到1 223个差异基因,其中567个上调基因,656个下调基因,通过进一步筛选,在网络中的上调基因有399个,下调基因458个,主要涉及m TOR信号通路、细胞代谢、细胞粘附等功能。其中上调基因中CDH1,CD274等差异基因与细胞粘附密切相关,而下调基因中SELL、IL-6、TNF等差异基因与细胞粘附改变密切相关。因此,在单核细胞发育分化到未成熟树突细胞阶段,粘附相关基因的表达变化,对进一步深入理解im DCs独特的生物物理学特性和免疫学功能来说具有重要意义。为进一步研究DCs细胞粘附功能的分子机制提供指导。     

基于拓扑分析方法鉴定与胃癌相关的生物标志物

胃癌(gastric cancer, GC)是最常见的恶性肿瘤之一。由于GC发病隐匿的特性,其早期检测困难。因此,研究与GC早期诊断和预后相关的生物标志物至关重要。从GEO数据库下载了3组基因表达数据集GSE79973、 GSE19826和GSE13911,通过Limma包筛选差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),并使用DEGs、 STRING V11数据库和Cytoscape构建了DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络,通过4种拓扑分析方法取交集筛选hub基因,并通过单变量Cox分析、多变量Cox分析、 Lasso回归分析、生存分析、通路分析以及文献法验证hub基因。从3个数据集中分别筛选了1 599个、 333个和662个DEGs。通过拓扑分析方法筛选了4个hub基因,即CDK1、AURKA、PTTG1和UBE2C。GO和KEGG富集分析结果表明4个hub基因参与了细胞外基质-受体相互作用、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、小细胞肺癌和蛋白质消化吸收等通路。...     

小儿脓毒症休克相关基因的筛选及网络构建

为探究脓毒症休克与SIRS的差异表达基因及网络的构建,筛选潜在的核心基因,从GEO数据库下载相关基因表达谱GSE26378,数据分为脓毒症休克与SIRS各29个样本,通过在线软件GCBI对其进行标准化及差异基因筛选;对差异基因进行GO分析;基于KEGG进行功能通路分析以及基因信号网络分析;差异基因共表达网络分析。结果表明:两组中总共有1 456个基因被识别为差异基因(P0.05),与SIRS组相比,脓毒症休克组中有条859条下调基因,597条上调基因。GO功能富集分析显示差异基因主要参与了细胞周期、细胞免疫、细胞代谢。KEGG功能通路分析显示差异基因主要参与了MAPK信号通路、P53信号通路、wnt信号通路、细胞凋亡信号通路,细胞周期受体信号通路等。共表达分析发现基因CCNB1、NUSAP1、OIP5、SHCBP1、ZWINT、TOP2A、DLGAP5等位于网络中央部位,而基因信号网络分析发现基因PLCB1、PIK3CA、STAT3、CAMK2D、PRKCB、CREB1位于网络核心。基因芯片分析有助于发现脓毒症休克与SIRS患儿外周血单核细胞在转录组学上的改变,而生物信息学网络分析有助于发现潜在的靶点。     

龋病感染牙髓相关基因的筛选与生物信息学分析

目的:综合应用生物信息学技术,从分子水平对龋坏牙髓与正常牙髓的差异基因进行筛选分析,初步探讨其作用机制。方法:从GEO基因表达数据库中下载龋坏牙髓相关芯片数据集,采用MORPHEUS在线筛选差异表达基因,结合DAIVID、STRING等在线分析工具对差异表达基因进行GO功能富集分析及KEGG通路分析,后用Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络。结果:共筛选出375个差异表达基因,其中表达上调253个、下调122个,主要涉及免疫应答、炎症反应、细胞因子应答和生物矿化组织发育等生物过程,以及抗原加工提呈和NF-κB信号等生物通路。通过蛋白质互作网络构建分析发现,MMP9、IL-8、PTPRC、CXCR4等10个基因处于核心节点位置。结论:借助生物信息学方法能得到可靠的相关差异基因信息,能够有效指导进一步的研究。得到的差异基因可以作为龋病诊断的指示因子和机制研究的候选基因。     

肝细胞癌相关差异基因的生物信息学及预后分析

肝细胞癌是全球癌症相关死亡的主要原因,目前对肝细胞癌的发病机制研究尚不完善,探索肝细胞癌发生、发展相关的分子标志物及其预后具有重要意义。从GEO数据库获得肝细胞癌组织和非癌组织的基因表达阵列数据GSE84402,利用GEO2R筛选差异表达基因;采用DAVID数据库对差异基因进行GO富集分析和KEGG通路分析;通过STRING数据库和Cytoscape软件构建差异表达基因对应的蛋白质相互作用网络,并从网络中筛选出核心基因(hub genes);结合KM plotter数据库的临床信息对hub genes进行预后分析。结果显示:共得到1 307个差异表达基因,其中上调基因741个,下调基因566个,这些差异表达基因主要涉及细胞分裂、细胞周期、DNA复制及物质代谢等生物学过程及生物通路。通过GO、KEGG及蛋白质相互作用网络筛选出BUB1、BUB1B、CCNA2、CCNB1、CCNB2、CDC20、CDK1、MAD2L1、PLK1等9个hub genes,进一步分析发现hub genes均与细胞周期的调控相关,表明细胞周期的调控失常在肝细胞癌的发生、发展过程中具有重要作用。生存分析显示9个hub genes在肝细胞癌患者中均为表达上调的基因,且与患者预后不良相关,这为寻找肝细胞癌患者预后相关生物标志物的研究提供了线索。     

基于生物信息学方法识别非小细胞肺癌(NSCLC)潜在治疗靶基因

本研究运用生物信息学方法识别非吸烟女性非小细胞肺癌(NSCLC)潜在的靶基因,并从分子水平探索其潜在的发病机制。从GEO数据库下载非吸烟女性非小细胞肺癌相关基因芯片数据集,经癌症组和癌旁对照组差异表达基因识别,并利用R软件对差异基因进行层次聚类分析,DAVID进行基因本体(gene ontology)和KEGG通路富集分析,STRING和Cytoscape软件构建蛋白-蛋白交互(PPI)网络,以及运用PASTAA分析,识别NSCLC相关转录因子,构建转录因子-基因共表达网络。结果表明,185个基因在NSCLC中差异表达,其中40个上调,145个下调;通过PASTAA分析识别出5个NSCLC基因相关转录因子。差异基因与胶原分解代谢过程、炎症反应的正调控等生物过程密切相关,基因的产物主要参与蛋白质细胞外基质、胶原三聚体等细胞组分,且主要发挥调节金属内肽酶活性、肝素结合和调节受体活性等分子功能;KEGG通路富集分析表明差异基因显著富集到胞外基质-受体信号通路、粘着斑信号通路、PPAR信号通和PI3K-Akt信号通路等,与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。通过生物信息学方法,最终筛选到4个NSCLC关键基因:IL6、MMP1、COL1A1、CD36,其可能是非吸烟女性NSCLC潜在的治疗靶点。     

未成熟树突状细胞与成熟树突状细胞的细胞骨架调控相关基因表达的差异分析

分析未成熟树突状细胞(immature dendritic cells,im DCs)向成熟的树突状细胞(mature dendritic cells,m DCs)分化的过程中,细胞骨架的调控相关基因及信号通路的表达变化,为进一步理解不同分化阶段树突状细胞(dendritic cells,DCs)的生物物理学特性、迁移能力和免疫学相关功能的改变。利用CEO数据库获得经CD14+单核细胞(monocytos,monos)诱导而成的im DCs和m DCs的m RNA的表达数据(芯片编号:GSE15076),通过R语言软件对原始数据进行处理,筛选差异表达基因(Log|FC|≥2,p0.05),利用STRING online-工具对差异表达基因进一步筛选(可信度≥0.4);Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络图(protein-protein interaction network,PPI),通过Cluster ONE对筛选后的差异表达基因进行聚类分析,筛选功能相关性密切的差异表达基因,并利用DAVID在线分析进一步进行GO分析和KEGG信号通路分析。m DCs相对于im DCs差异表达的基因共3 351个,上调基因1 801个,下调基因1 550个,其中C-C趋化因子受体活性、G-蛋白偶联的嘌呤核苷酸受体活性和异源三聚体G蛋白复合物等与细胞骨架调控密切相关。主要涉及的信号通路包括趋化因子/趋化因子受体信号通路、Rap1信号通路、Jak-STAT信号通路和PI3K-Akt信号通路等,其中的相关基因与细胞骨架的调控关系密切。这对进一步深入理解DCs的生物物理学特性、迁移能力和免疫学功能有一定的帮助。     

COPD 差异表达基因的生物信息学分析及在LUSC样本中的表达

为确定慢性阻塞性肺病(COPD)的分子标记物及COPD与肺鳞状细胞癌(LUSC)共存的差异表达基因,探寻COPD合并肺癌的预测因子,发现新的治疗靶点。本研究采用生物信息学方法,从GEO数据库中筛选3套基因芯片数据集,挖掘COPD患者小气道上皮细胞(SAEC)的差异表达基因(DEG)以及潜在的生物标记物,并通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析预测DEGs的功能及参与的代谢途径。继而对DEGs构建PPI网络,使用Cytoscape软件筛选子模块和Hub基因,并将Hub基因通过TCGA数据库分析其在LUSC中的差异表达情况及差异基因间的相关性。结果共获得52个上调基因和24个下调基因,代谢通路主要集中在细胞色素P450对外源物质的代谢、化学致癌、花生四烯酸代谢及甲状腺激素合成四条途径上,通过Cytoscape软件从PPI网络中筛选得到2个功能模块和10个Hub基因,进一步验证发现其中5个基因在TCGA数据库中的LUSC样本中同样差异表达。由此推测SPP1、ALDH3A1、SPRR3、KRT6A和SPRR1B 可能为COPD 分子标记物及COPD与LUSC共存的DEGs,从而为研究COPD和LUSC的发病机制及二者潜在关系奠定良好的基础。     

胰腺癌中CDK1的表达与预后的生物信息学分析

为探讨胰腺癌的发病机制并为胰腺癌的防治提供生物信息学依据,用GEO2R在线工具分析GSE16515中胰腺癌患者肿瘤组织和相应正常组织的差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),通过DAVID数据库对DEGs进行GO分析和KEGG通路富集分析,然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络,用Cytoscape软件进行关键基因(hub基因)筛选和功能模块分析,并在GEPIA数据库对hub基因进行验证,用CCLE数据库检测靶基因在胰腺癌组织及细胞系中的表达水平。分析结果显示胰腺癌中筛选出的376个DEGs主要涉及细胞周期、p53信号通路、蛋白质消化吸收、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、血小板激活信号通路。GEPIA数据库验证结果显示10个hub基因均在胰腺癌组织中高表达,其中8个hub基因与胰腺癌患者的不良预后有关。CCLE数据库检测结果显示周期蛋白依赖性激酶1 (cyclin-dependent kinase 1, CDK1)在胰腺癌组织和细胞中均有较高的表达水平。本研究结果表明CDK1可能与胰腺癌的发生发展最为相关,为进一步探究胰腺癌的发病机制提供了生物信息学依据。     

单核细胞与未成熟树突细胞的细胞骨架相关的核心差异基因表达的生物信息学分析

为进一步深入理解不同分化阶段树突状细胞(dendritic cells,DCs)的生物物理学特性和免疫学功能的差异。从CEO数据库获得CD14~+单核细胞(monocytes,mon)及其诱导而成的未成熟DCs(immature DCs,im DCs)的m RNA表达数据(芯片编号:GSE15076),利用R语言软件(RGui 3.2.3)解析原始数据并筛选差异基因。进一步利用STRING online工具筛选核心差异基因(可信度≥0.4),Cytoscape软件构造蛋白质相互作用网络图。对STRING online工具筛选核心差异基因进行京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析。实时荧光定量PCR技术检测mon及im DCs部分核心差异基因CCNB1、CDK5、IL-6和TNF在基因水平上的表达情况。im DCs相对于mon表达的差异的基因共3 371个(im DCs与mon对比,表达变化倍数≥2,p值0.05),其中上调基因为2 396个,下调基因为975个,通过进一步筛选后获得上调基因655个,下调基因110个,主要涉及m TOR信号通路、细胞代谢、细胞粘附等功能。其中上调基因中CDK5、CCNB1等差异基因与细胞骨架改变密切相关,而下调基因中IL-6、TNF、CXCR4等差异基因与细胞骨架改变密切相关,这对进一步深入理解im DCs独特的生物物理学特性和免疫学功能来说具有重要意义。     

关于食管癌亚型食管基底细胞样鳞癌的基因芯片数据分析

分析食管基底细胞样鳞癌(basaloid squamous cell carcinoma of the esophagus,BSCCE)的组织样本基因表达情况,探讨其病理学过程和肿瘤免疫逃逸机制,同时对BSCCE独特的肿瘤微环境及潜在的临床指标在对其远期预后的病理基础进行讨论,以期为临床工作中更好的治疗BSCCE提供一定的理论基础。利用临床术中获取的组织样本及其基因芯片数据,进一步获取BSCCE组织样本与同体正常组织样本的基因差异表达情况(log|FC|≥2,p0.05),其中BSCCE组织相对于正常组织的上调表达差异表达基因共489个,下调差异表达基因922个,利用DAVID在线分析系统对差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路分析获取对BSCCE组织病理情况相关的分析结果,进一步利用STRING-OL工具对差异表达基因的可信度(可信度≥0.4)进行筛选,获取差异表达基因的蛋白质相互作用分析(protein-protein interaction,PPI)结果,进一步利用Cytoscape软件对筛选后的PPI结果制作相应的基因相互作用网状图,并进一步筛选核心表达的差异基因。在上调差异基因的KEGG分析中获得了88个结果,如p53signaling pathway、Cytokine-cytokine receptor interaction pathway、Toll-like receptor signaling pathway等,在下调的差异基因KEGG分析中获得了125个结果,如Drug metabolism-cytochrome P450 pathway、MAPK signaling pathway、Calcium signaling pathway、Cytokine-cytokine receptor interaction pathway等,这些相关的信号通路对进一步理解BSCCE的肿瘤微环境变化及肿瘤病理相关机制有重要意义,通过PPI分析,我们筛选出了一些与肿瘤远期生存率(overall survival,OS)相关的基因:CDC6、CDC20、TOP2A、NEK2、CDC25A等,这为我们进一步研究BSCCE及其肿瘤病理标志物和远期生存的关系提供了理论基础。     

基于网络药理学的益母草治疗产后腹痛的潜在分子机制研究

本文通过网络药理学方法探讨益母草治疗产后腹痛的潜在分子机制。首先根据TCMSP数据库和文献挖掘益母草的活性成分,在TCMSP、Swiss Target Prediction、Similarity ensemble approach平台上检索活性成分靶点,在OMIM、GeneCards上检索产后腹痛靶点,得到益母草-产后腹痛交集靶点。利用STRING数据库构建蛋白互作(PPI)网络,接着利用Cytoscape软件对PPI网络进行拓扑分析,并对拓扑分析筛选出的核心靶点进行基因本体论(Gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析。最后利用免疫组化实验验证益母草对流产大鼠模型子宫组织中PGF2αR、MMP9、TIMP1、VEGFA、VEGFR2蛋白表达水平的影响。最终得到益母草活性成分10种,与产后腹痛相关靶点144个;通过PPI网络分析筛选出118个靶点,进一步拓扑分析后得到98个节点;然后对这98个节点进行GO和KEGG注释。GO分析得到1151个生物过程(BP)条目,97个细胞组成(CC)条目,122个分子功能(MF)条目;KEGG分析得到41条通路,主要涉及雌激素、PI3K-Akt、MAPK、HIF-1信号通路等。最后免疫组化实验证明益母草可显著抑制流产模型大鼠子宫组织中PGF2αR、MMP9蛋白上调和TIMP1、VEGFR2蛋白下调。本研究通过网络药理学和免疫组化实验验证,显示益母草治疗产后腹痛是多成分、多靶点、多途径相互作用的结果,为益母草的临床应用提供了一定的理论依据。     

生信分析筛选心衰氧化应激相关关键[]基因并预测候选药物

为探究氧化应激相关基因在心力衰竭发生发展中的作用,并发现核心基因进行靶基因药物预测。从GEO数据库下载GSE120895基因表达图谱,通过GEO2R筛选差异表达基因,将差异表达基因与GeneCard数据库中筛选的氧化应激相关基因取交集,得到心力衰竭氧化应激相关差异表达基因,利用R软件对差异表达基因进行GO及KEGG分析,利用Cytoscape进行PPI网络的模块以及关键基因的筛选。之后在GSE17800基因表达图谱中验证关键基因的表达,并针对关键基因进行相互作用药物预测。差异表达基因与氧化应激相关基因取交集后,共筛选出52个上调的氧化应激相关差异表达基因,在此基础上,筛选出ACTB,STAT3,FN1,EDN1,CAT共5个关键基因,在GSE17800基因表达图谱中验证后,针对4个关键基因预测了19个靶基因潜在药物。总之,本研究通过生物信息学方法鉴定关键基因,并预测潜在治疗药物,从而为了解心力衰竭的分子机制及其诊治方法提供新的见解。     

基于网络药理学研究6-姜辣素改善L6成肌细胞糖脂代谢紊乱的作用机制

运用网络药理学研究6-姜辣素改善糖脂代谢紊乱的作用机制,并通过高果糖高油酸培养的L6大鼠成肌细胞模型进行验证。借助TCMSP数据库、SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库,对6-姜辣素作用糖脂代谢紊乱的靶点进行预测,运用软件Cytoscape 3.7.1构建化合物靶点-疾病网络关系,采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)分析,利用R包进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;运用KEGG Mapper对富集基因进行基因映射。结合GO富集分析、KEGG通路分析和基因映射结果,该研究选择PI3K-AKT信号通路、mTOR、NF-κB-p65、ERK分子进一步进行体外实验验证。通过高果糖高油酸构建L6大鼠成肌细胞糖脂代谢紊乱模型,对细胞进行甘油三酯(TG)测定和油红染色,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction, RT-PCR)和蛋白免疫...