尿酸性肾病中IL-1beta、IRAK-4 的表达及意义

目的：通过研究尿酸性肾病动物模型中白介素-1(IL-1)beta和白介素-1受体相关激酶4(IRAK-4) 表达的意义,了解IL-1beta信号 通路在尿酸性肾病中的作用。方法：Wistar 大鼠54 只随机分为高尿酸血症组30 只、正常组24 只,制备尿酸性肾病大鼠模型,检测 尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)及肌酐清除率(Ccr)、24 h尿微量白蛋白(mA1b);取肾脏组织行HE 染色,观察形态学变化;免疫 组化测定IL-1beta的表达;荧光定量PCR 检测IRAK-4 mRNA的水平。结果：高尿酸组2、4、6 周时IL-1beta的表达均增加,免疫组化评 分(IHS)均明显升高(P<0.01);高尿酸血症组较正常组IRAK-4 mRNA 在2、4、6 周时均出现表达上调,4～6 周IRAK-4 mRNA表达 明显增加,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。结论：IL-1beta、IRAK-4 参与了尿酸性肾病炎症反应的过程,可能为尿酸性肾病治疗 提供新的可能。     

甲强龙对重型颅脑损伤患者血清IL-1beta和TNF-alpha表达的影响

目的：探讨甲强龙对重型颅脑损伤患者血清中白细胞介素-1beta(IL-1beta)及肿瘤坏死因子-alpha(TNF-alpha)的表达影响。方法：收集我 院神经外科以重型颅脑损伤为诊断收治入院的患者68 例，并将其随机分为实验组和对照组。实验组予以甲强龙治疗，对照组则 给予地塞米松治疗，同时两组均予以利尿、降颅压、抗感染、抑酸、营养支持等常规对症支持治疗。分别于治疗前、治疗后第1、3、7 天进行血清IL-1beta和TNF-alpha水平测定，并于治疗3 个月后按GOS预后评分标准进行预后评估。结果：①与治疗前比较，治疗后1 天IL-1beta水平及TNF-alpha水平较高(P＜0.05)，第3、7 天IL-1beta水平及TNF-alpha水平较低(P＜0.05)。与对照组同期比较，实验组第1 天 IL-1beta水平及TNF-alpha水平较高(P＜0.05)，第3、7 天IL-1beta水平及TNF-alpha水平较低(P＜0.05)，②治疗后实验组死亡率明显低于对照 组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：甲强龙可显著改善重型颅脑损伤患者的预后，这可能与其抑制血清IL-1茁和TNF-琢的表 达有关。     

桔梗皂苷对烟雾致矽肺患者血清IL-8 和TNF-alpha水平的影响

目的：探究桔梗皂苷对烟雾致矽肺患者血清白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-alpha(TNF-alpha)水平的影响。方法：选取我院呼吸科 2012 年6 月到2013 年6 月收治的68 例男性矽肺患者,并将其随机分为2 组。对照组34 例,给于矽肺宁片4 片/ 次,3 次/d,口 服;氨茶碱片0.1 g/ 次,3 次/d,口服;必漱平片16 mg/ 次,3 次/d,口服;舒喘灵片4.8 mg/ 次,3 次/d,口服;疗程24 周。实验组34 例,在常规治疗的基础上应用加用桔梗皂苷胶囊10 g/ 次,3 次/d,口服;疗程24 周。治疗结束后,检测和比较治疗前后两组患者 SaO2、PaO2、PaCO2、血清IL-8 和TNF-alpha的变化情况。结果：治疗后,两组患者的SaO2、PaO2、PaCO2水平均得到改善,实验组以上指 标较改善更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的IL-8 和TNF-alpha水平均较治疗前显著下降,且实验组IL-8 和TNF-alpha水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：桔梗皂苷辅助治疗能够显著改善烟雾致矽肺患者的呼吸功 能,降低血清IL-8 和TNF-alpha含量。     

糖皮质激素对大叶性肺炎患儿血清TNF-alpha、IL-6、IL-8水平的影响

目的：探究糖皮质激素对大叶性肺炎患儿血清TNF-alpha、IL-6、IL-8 水平的影响。方法：选取2014 年3 月至2014 年8月我院收 治的大叶性肺炎患儿60 例,并将其随机分为对照组和实验组。对照组30 例,给抗炎、退热、镇咳、平喘等临床常规治疗;实验组30 例,在与对照组相同治疗的基础上加用糖皮质激素联合治疗。治疗结束后,比较两组患儿治疗前后血清TNF-alpha、IL-6、IL-8 水平的 变化。结果：治疗前,两组患儿的血清TNF-alpha、IL-6、IL-8 水平比较均无统计学差异(P 均>0.05);治疗后,两组患儿的血清TNF- alpha、 IL-6、IL-8 水平均较治疗前显著降低(P 均<0.05),且实验组患儿的血清TNF-alpha、IL-6、IL-8 水平均显著低于对照组,差异均有统计 学意义(P 均<0.05)。结论：糖皮质激素辅助治疗可降低大叶性肺炎患儿血清TNF-alpha、IL-6、IL-8 的水平,这可能是其治疗儿童大叶 性肺炎的药理学作用之一。     

促炎因子在心脏修复中的作用

肿 瘤 坏死 因 子 TN F)、白介 素 -1(IL-1)、白 介 素 -2(IL-2)以 及 白介 素 -6(IL-6)等 分子 ,叫 作 促 炎细 胞 因 (子 .一 般 认为 它 们不 属于 免 疫系 统,而 只是 与 组织 炎症 的起 始 有关 .促 炎因 子在 心 脏中 也 有表 达,它 的短 期表 达可 以 帮助 心 脏适 应外 界 压力 的损 伤 ,而其 长期 的 表达 却会 引 起明 显的 心 脏代 谢失 常 .主要 就 促炎 因子 在心 脏中 的 作用 作 一综 述 .     

血必净注射液联合持续血液净化治疗重症脓毒症的效果及对血清IL-6、TNF-alpha的影响

目的：研究血必净注射液联合持续血液净化治疗重症脓毒症的效果及对血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-alpha（TNF-alpha）的 影响。方法：将2012 年1 月至2013 年12 月我院收治124 例重症脓毒症患者随机分为治疗组和对照组,每组62 例。对照组给予 常规抗感染、对症支持、脏器保护治疗,治疗组在此基础上加用血必净注射液联合持续血液净化治疗。于治疗前及治疗第7 天记 录并比较两组患者多器官功能障碍（MODS）发生率、脓毒症休克率、死亡率、好转率、氧合指数（动脉血氧分压（PaO2）/ 吸入氧浓度 （FiO2））、血清IL-6、TNF-alpha水平以及急性生理和慢性健康评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）。结果：经7 天治疗后,两组MODS 发生率、IL-6、 TNF-alpha水平以及APACHE Ⅱ评分较治疗前均显著降低,PaO2 /FiO2水平较治疗前显著提高（均P＜0.05）;治疗组脓毒症休克率较 治疗前显著降低（P＜0.05）;治疗组MODS 发生率、脓毒症休克率、死亡率、IL-6、TNF-琢水平以及APACHE Ⅱ评分均显著低于对 照组,好转率以及PaO2 /FiO2水平显著高于对照组（均P＜0.05）。结论：血必净注射液联合持续血液净化治疗重症脓毒症能维护多 器官功能、降低MODS及脓毒症休克发生率,提高动脉血气氧合指数等疗效。     

微小RNA调控脓毒症患者外周血免疫因子表达及其机制研究

目的:探讨脓毒血症患者血清外周白细胞中的微小RNA(mi RNA)表达水平的变化及其在脓毒症患者中的表达意义以及免疫调控的关系。方法:采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg细胞表达,采用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测110例脓毒症患者以及100例正常对照外周血白细胞中mi RNA以及Foxp3 m RNA表达量,酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-10浓度,序贯器官衰竭估计(SOFA)评分系统评价脓毒症患者的严重程度。对mi RNA与白细胞总数、TNF-α、IL-10和SOFA评分之间的相关性进行分析。结果:实验组mi RNA表达水平较对照组显著降低(P0.01),WBC、IL-10水平显著升高(P0.01)。实验组mi RNA表达水平以及SOFA评分、血清TNF-α和IL-10之间呈负相关关系(r值分别为-0.512、-0.623、-0.432,P0.05);与WBC无显著相关性(r=0.215,P0.05)。脓毒症患者外周血Treg表达率和Foxp3m RNA均显著高于对照组(P0.01);随病情严重而升高,轻、中、重度实验组间两两比较差异均有统计学意义(P0.01)。死亡均在重度脓毒症患者中,死亡组Treg、Foxp3 m RNA及IL-10均显著高于存活组(P0.01);mi RNA低于存活组(P0.01)。结论:脓毒症患者外周血的mi RNA表达量显著降低,表达水平在一定程度上可以反应机体的炎症反应情况,同时还可以判断疾病的严重度,且mi RNA参与对Treg细胞增殖的调节,在脓毒症免疫失衡机制中发挥一定的作用。     

控制性液体复苏治疗严重多发伤的疗效及其对血清炎症因子水平的影响

目的:观察控制性液体复苏治疗严重多发伤的疗效及其对降钙素原(PCT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选取2010年12月~2012年12月在我院就诊的多发伤患者64例,随机分为观察组和对照组,每组各32例,对照组予以快速液体复苏,观察组予以控制性液体复苏。观察和比较两组的复苏液体量、复苏1小时乳酸、复苏时间、确定手术时间、住院时间、治愈率和死亡率,以及入院时和治疗后患者的血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:治疗后,观察组的复苏液体量、复苏1h乳酸、复苏时间、确定手术时间、住院时间和死亡率较对照组明显降低或减少,而观察组的治愈率较对照组明显提高。两组治疗后血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均较入院时明显降低(P0.01),且观察组以上指标的水平显著低于对照组(P0.01)。结论:控制性补液复苏对多发伤的疗效优于快速液体复苏,并可显著降低患者的血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。     

TNF-α、IL-6在全身炎症反应综合征表达的研究进展

全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应.由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因,诱发的一种系统性炎症反应,使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻力等状态.     

TNF-a、IL-6在全身炎症反应综合征表达的研究进展

全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应。由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因,诱发的一种系统性炎症反应,使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻力等状态。过度的炎性反应表现为高氧耗量、高通气量、高血糖、蛋白代谢增加、负氨平衡及高乳酸血症等。     

Receptor-mediated stimulatory effect of oligochitosan in macrophages

Oligochitosan, which has greater than 3 but less than 10 saccharide (N-acetylglucosamine or glucosamine) residues, is obtained by either chemical or enzymatic hydrolysis of chitosan. In this work, we demonstrated that oligochitosan had an in vitro stimulatory effect on the release of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta in macrophages. Moreover, we observed that oligochitosan could be uptaken by macrophages through confocal laser microscopy. Scatchard analysis of internalization of 2-aminoacridone-oligochitosan in macrophages indicated its internalization was mediated by a specific receptor on macrophage membrane with a Kd of 2.1 x 10(-5) M. Competition studies showed that mannose could inhibit oligochitosan internalization, while lipopolysaccharide and beta-glucan could not do it. Inhibition of mannose-BSA, fucose-BSA, and N-acetylglucosamine-BSA on oligochitosan internalization further suggests that oligochitosan internalization is mediated by a macrophage lectin receptor like with mannose specificity.     

肺结核患者血清IFN-γ、Il-1β和TNF-α水平的临床检测价值分析

目的:研究肺结核患者血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素-1β(Il-1β)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的临床检测价值。方法:选择2015年1月～2018年12月在北京市顺义区医院治疗的25例肺结核患者作为肺结核组,并且选择同期在该院进行体检的25例健康人作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并且比较肺结核组以及对照组研究对象的血清IFN-γ、Il-1β和TNF-α水平,比较痰菌阴性组(n=14例)以及痰菌阳性组(n=11例)、无空洞组(n=15例)以及有空洞组(n=10例)的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平。结果:肺结核组患者的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平均明显高于对照组(P0.05);痰菌阳性组肺结核患者的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平均明显高于痰菌阴性组患者(P0.05);有空洞组肺结核患者的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平均明显高于无空洞组患者(P0.05)。结论:肺结核患者的血清IFN-γ、Il-1β和TNF-α水平明显高于健康者,有助于判断疾病进程,这些细胞因子可能在结核病的发病中发挥着重要的作用。     

一株人肠源性高效尿酸降解菌的分离、鉴定及降尿酸条件优化

摘要 目的：肠道作为人体的重要消化器官，其内定植的微生物在尿酸合成和代谢过程中发挥着重要作用，本研究利用含尿酸靶向培养基筛选正常人群肠道内具有降尿酸功能的细菌并鉴定。方法：依据尿酸的摩尔质量制备含不同浓度尿酸的BHI培养基，液体培养基扩增并驯化肠道粪便微生物，固体培养基分离和纯化具有尿酸降解功能的细菌。挑取固体培养基上形态一致的单个菌落进行革兰氏染色和镜检，筛选出已纯化菌株，在需氧和厌氧培养条件下测定尿酸降解率，选取降解率≥50%以上的菌株为高效尿酸降解菌的候选菌株，再测定不同温度和pH值条件下的尿酸降解率，进行降尿酸条件优化。利用16S rDNA序列测定法对尿酸降解菌进行鉴定，药敏实验测定该菌对抗生素的敏感性。结果：正常人群粪便微生物中分离获得一株高效尿酸降解菌B5C，第5天需氧条件下的尿酸降解率均>50%，与初始尿酸浓度相比具有统计学意义（P＜0.05）。优化降尿酸条件后，在37℃、pH7.0时，降解率可达88.7%，经鉴定为粪肠球菌，对常见的抗生素如阿莫西林、氨苄西林和青霉素G等具有较高的敏感性。结论：本研究利用含不同尿酸浓度的靶向培养基驯化、分离和鉴定出一株人肠源性细菌，在需氧条件下也具有较高的尿酸降解率，可为今后临床降尿酸微生物制剂的开发和利用提供新的菌种资源。     

MTT法检测石刁柏悬浮细胞技术的研究

本研究确定了MTT法测定悬浮培养的石刁柏细胞活力所需的最适条件为:比色波长560nm,最适缓冲液为柠檬酸钠-Vc缓冲液,渗透促进剂为二甲基亚砜,洗脱剂为酸化异丙醇,0.133%浓度的MTT溶液适于对未知培养时期的细胞计数,0.267‰浓度的MTT溶液适于鉴定细胞活力;同时,本研究通过MTT对培养细胞的生长过程进行了测定,确定细胞活性最强时期为指数期;并研究了细胞数量与吸光值之间的关系以及培养时间对MTT染色的影响.     

高尿酸血症患者血清尿酸水平与糖耐量异常、炎症因子及红细胞参数的相关性分析

摘要 目的：探讨高尿酸血症（HUA）患者血清尿酸（UA）水平与糖耐量异常、炎症因子及红细胞参数的相关性。方法：选取2020年1月~2021年1月期间我中心在健康体检中诊断的HUA患者240例（观察组）,另选取同期在我中心体检的健康志愿者200例（对照组）,分别检测血清UA、炎症因子：超敏C反应蛋白（hs-CRP）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、红细胞参数：红细胞分布宽度（RDW）、红细胞平均体积（MCV）及红细胞计数、糖耐量指标：空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）及空腹胰岛素（FINS）,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）。结果：观察组的UA、RDW及红细胞计数均高于对照组,MCV低于对照组（P<0.05）。观察组的hs-CRP、MCP-1、IL-6及TNF-α均高于对照组（P<0.05）。观察组的FPG、2hPG、FINS及HOMA-IR均高于对照组,HOMA-ISI低于对照组（P<0.05）。Pearson相关系数指出,HUA患者血清UA水平与红细胞计数、RDW、hs-CRP、MCP-1、IL-6、TNF-α、FPG、2hPG、FINS及HOMA-IR呈正相关,而与HOMA-ISI、MCV呈负相关（P<0.05）。结论：高尿酸水平可引起HUA患者炎症反应增强、糖耐量异常及红细胞参数改变,控制UA水平可减少多种并发症的发生风险。     

Action of Uric Acid,Allopurinol and Oxypurinol on the Myeloperoxidase-Derived Oxidant Hypochlorous Acid

Both oxypurinol and uric acid react with the myeloperoxidase-derived oxidant hypochlorous acid at physiological pH, and they can protect the elastase-inhibitory capacity of human α₁ -antiprotease against inactivation by hypochlorous acid. Allopurinol does not protect α₁-antiprotease, possibly because the redox potential of allopurinol at physiological pH is too positive to permit oxidation by hypochlorous acid.