瑞舒伐他汀对OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma表达的影响

目的：探讨经氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）刺激后,人脐静脉内皮细胞（PPAR-gamma）表达的变化,以及瑞舒伐他汀对动脉粥样硬 化的影响。方法：将实验标本随机分为2 组,分为（OX-LDL）刺激组、瑞舒伐他汀干预组。应用RT-PCR及Western blot 技术,观察 OX-LDL 诱导的人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma表达情况及瑞舒伐他汀对人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma及浓度依赖的方式降低了人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma的表达;2）瑞舒伐他汀可以逆转OX-LDL 对人脐静脉内细胞的影响 并可能与甲羟戊酸有关。结论：OX-LDL可降低人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma的表达。瑞舒伐他汀可以抑制OX-LDL诱导人脐静脉 内皮细胞PPAR-gamma表达的增强,从而可能抑制了OX-LDL信号通路介导的与炎症有关的血管损伤,延缓动脉粥样硬化的进程。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E 基因敲除小鼠动脉粥样硬化中 调节性T 细胞的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoEKO)小鼠动脉粥样硬化中调节性T细胞的影响。方法:首先将30只ApoEKO小鼠建立动脉粥样硬化模型,随机分为高胆固醇饮食组(对照组)、瑞舒伐他汀低剂量组和瑞舒伐他汀高剂量组,各组分别给予蒸馏水或瑞舒伐他汀进行干预8周;将主动脉根部行冰冻切片油红染色,评估粥样硬化斑块面积大小;免疫组织化学法检测主动脉根部粥样硬化斑块处调节性T细胞(Treg)的表达。结果:各组小鼠均有动脉粥样硬化斑块形成,采用瑞舒伐他汀治疗的小鼠动脉粥样硬化斑块的面积明显小于未经治疗的小鼠(P<0.01),同时瑞舒伐他汀能明显增加粥样硬化病变处调节性T细胞的表达,且呈现剂效关系。结论:本实验观察到瑞舒伐他汀不仅能减小ApoEKO小鼠的主动脉粥样硬化斑块,且能使调节性T细胞的表达增多,推测瑞舒伐他汀可以通过促进调节性T细胞的生成而起到抑制动脉粥样硬化的作用。     

三七总皂苷及单体组合对ox-LDL诱导内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究三七总皂苷及其单体组合对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)粘附分子ICAM-1表达的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,加入100mg·L-lox-LDL刺激HUVECs,诱导单核-内皮细胞黏附,加入不同浓度的PNS及单体组合进行干预,蛋白染料法测定黏附值,RT-PCR检测HUVECs粘附分子ICAM-ImRNA的表达,Western-blotting检测HUVECs粘附分子ICAM-1蛋白的表达.结果:PNS各剂量组及单体组合组可有效降低单核-内皮细胞的黏附;ox-LDL可显著增加HUVECs的ICAM-1 mRNA及蛋白表达(P＜0.05);PNS各剂量组及单体组合组与ox-LDL组相比,均能显著降低ICAM-1的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).结论:抑制ox-LDL诱导的内皮细胞ICAM-1mRNA及蛋白的表达,可能为PNS抗动脉粥样硬化作用机制之一.     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化中调节性T细胞的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除（ApoEKO）小鼠动脉粥样硬化中调节性T细胞的影响。方法：首先将30只ApoEKO小鼠建立动脉粥样硬化模型,随机分为高胆固醇饮食组（对照组）、瑞舒伐他汀低剂量组和瑞舒伐他汀高剂量组,各组分别给予蒸馏水或瑞舒伐他汀进行干预8周;将主动脉根部行冰冻切片油红染色,评估粥样硬化斑块面积大小;免疫组织化学法检测主动脉根部粥样硬化斑块处调节性T细胞（Treg）的表达。结果：各组小鼠均有动脉粥样硬化斑块形成,采用瑞舒伐他汀治疗的小鼠动脉粥样硬化斑块的面积明显小于未经治疗的小鼠（P〈0.01）,同时瑞舒伐他汀能明显增加粥样硬化病变处调节性T细胞的表达,且呈现剂效关系。结论：本实验观察到瑞舒伐他汀不仅能减小ApoEKO小鼠的主动脉粥样硬化斑块,且能使调节性T细胞的表达增多,推测瑞舒伐他汀可以通过促进调节性T细胞的生成而起到抑制动脉粥样硬化的作用。     

球状脂联素在波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的球状脂联素在波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法在不同条件下体外培养人脐静脉内皮细胞,分别或联合加入球状脂联素(gAD)、单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)的激活剂AICAR和AMPK的阻滞剂araA。采用MTT比色法测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测AMPKα和磷酸化AMPKα蛋白表达。结果分别与对照组和恒定高血糖组比较,波动性高血糖显著抑制细胞活性和增加细胞凋亡率。gAD明显抑制波动性高血糖诱导的细胞凋亡。AICAR和gAD可明显激活AMPK的表达。araA可明显抑制gAD诱导的AMPK蛋白表达。结论波动性高血糖比恒定性高血糖更易促进内皮细胞凋亡,gAD明显抑制波动性高血糖诱导内皮细胞凋亡,其机制可能与激活AMPK有关。     

辛伐他汀对IFN-γ 诱导的人外周血单个核细胞OX40L 表达的影响

目的:探讨经IFN-γ刺激后,人外周血单个核细胞OX40L表达的变化,以及辛伐他汀对单个核细胞OX40L表达的影响.方法:将实验标本随机分为2组,分别干扰素-γ(IFN-γ)刺激组、辛伐他汀干预组.应用RT-PCR及Western blotting技术,观察IFN-γ诱导的人外周血单个核细胞OX40L表达情况及辛伐他汀对人单个核细胞OX40L表达的影响.结果:1.1000U/mlIFN-与人单个核细胞共同培养24h后,OX40L mRNA和蛋白水平的表达明显增加.2.预先给予10 mol/L的辛伐他汀干预1h可以明显降低IFN-诱导的OX40L表达.结论:IFN-可诱导人单个核细胞OX40L表达.辛伐他汀可以抑制IFN-诱导人单个核细胞OX40L表达的增强,从而可能抑制了OX40L信号通路介导的与炎症有关的血管损伤,延缓动脉粥样硬化的进程.     

胰蛋白酶诱导人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素-8

目的:研究胰蛋白酶对IL-8释放的影响。方法:分离、培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)、倒置显微镜观察形态变化,流式细胞术检测内皮细胞标志和蛋白酶活化受体-2(proteinase-activated receptor-2,PAR-2)表达,ELISA检测HUVECs培养上清中IL-8水平。结果:HUVECs表达内皮细胞标志和PAR-2。刺激16 h,1 g/ml胰蛋白酶和100M PAR-2激活肽组HUVECs单层均匀性降低。胰蛋白酶能够显著刺激HUVECs释放IL-8,PAR-2激活肽也诱导IL-8水平升高。蛋白酶抑制剂和PAR-2抑制肽均能够显著抑制胰蛋白酶诱导的IL-8释放。PAR-2激活肽和胰蛋白酶诱导升高的IL-8水平之间成正相关性。结论:胰蛋白酶很可能通过PAR-2激活促进血管内皮细胞释放IL-8。     

解脲脲原体诱导脐静脉血管内皮细胞凋亡的研究

目的通过探讨解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,UU)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells;HUVEC)凋亡的情况,揭示妊娠期间UU垂直传播影响胚胎发育的可能机制。方法不同剂量血清4型UU标准菌株刺激体外培养的HUVEC,通过Annexin-V.FITC/PI双染流式细胞术和DNA Ladder实验观察细胞凋亡情况。结果对照组细胞凋亡率小于各实验组(P<0.01~0.05),其凋亡率和刺激剂量、时间之间呈现一定的剂量-时间-效应关系(P>0.05)。结论UU可诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,提示妊娠期间UU感染可能通过诱导脐静脉内皮细胞凋亡破坏胎盘屏障而影响胚胎发育。     

二苯乙烯苷对H2O2诱导血管内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的:通过研究二苯乙烯苷(TSG)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响,探明二苯乙烯苷抗氧化保护内皮细胞的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测ICAM-1及VCAM-1 mRNA与其蛋白的表达.结果:200 μmol· L-1的H2O2作用内皮细胞24h后,ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异有显著性(P＜0.01).而在200μmol· L-1的H2O2作用前用1μmol· L-1二苯乙烯苷预处理体外培养人脐静脉内皮细胞4h,结果显示二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的mRNA和VCAM-1的蛋白水平表达,与H2O2组比较差异有显著性(P＜0.01);而ICAM-1的蛋白表达水平与H2O2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);辛伐他汀组ICAM-1和VCAM-1的mRNA及其蛋白水平表达降低,与H2O2组比较差异均有显著性(P＜0.01).实验结果表明二苯乙烯苷可抑制H2O2诱导的内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达.结论:二苯乙烯苷可通过降低细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达保护氧化应激引起的人脐静脉内皮细胞损伤.     

二苯乙烯苷通过上调XIAP抑制人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:二苯乙烯苷(2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)具有抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)等作用。课题组前期研究表明TSG对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,并抑制内皮细胞的凋亡,但机制尚未完全明确。本研究目的在于探讨TSG是否通过影响X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Caspase-9的表达来抑制细胞凋亡。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300μmol·L-1H2O2)、TSG预处理组(10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、Embelin与TSG联合处理组(30μmol·L-1Embelin+10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、TSG单独处理组(10μmol·L-1TSG)、Embelin组(30μmol·L-1Embelin)。采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态,RT-PCR和Western blot检测XIAP、Caspase-9的表达。结果:与空白对照组相比,H2O2组内皮细胞增殖率降低,核损伤明显,XIAP表达显著性下降,Caspase-9表达显著增加(P0.01);与H2O2组比较,经TSG预处理后,细胞增殖率增加,核损伤减轻,XIAP的表达上升,Caspase-9表达减少,差异均有显著性(P0.01)。与TSG预处理组比较,用XIAP阻断剂Embelin与TSG联合处理后,内皮细胞活力下降,XIAP表达显著降低,Caspase-9表达增加(P0.01)。结论:TSG具有抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡作用,其机制与增加XIAP的表达,抑制Caspase-9的表达有关。     

阿托伐他汀抑制血管内皮细胞氧化应激反应的研究

目的:以不同浓度的阿托伐他汀干预内皮细胞的氧化应激反应,借助8一Is叩和MDA这两个检测指标衡量阿托伐他汀的抗氧化能力。方法:设立对照组的同时分组给予不同浓度的阿托伐他汀干预,再以氧化型低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞,最后提取细胞培养上清液,分别以ELISA法和硫代巴比妥酸法检测8-Isop和MDA的含量。结果:阿托伐他汀对8-Isop和MDA的产生有影响,且有浓度依赖性的趋势;抑制8-Isop和抑制MDA的程度无显著性差异。结论:阿托伐他汀有一定的抗氧化应激能力,并呈剂量依赖性。     

二苯乙烯苷对H202诱导血管内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的：通过研究二苯乙烯苷（TSG）对H20：诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响,探明二苯乙烯苷抗氧化保护内皮细胞的作用机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H20：组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测ICAM-1及VCAM-1mRNA与其蛋白的表达。结果：200μmol·L。的H202作用内皮细胞24h后。ICAM．1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异有显著性（P〈0．01）。而在200μmol·L。的H202作用前用1μmol·L^-1二苯乙烯苷预处理体外培养人脐静脉内皮细胞4h,结果显示二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的mRNA和VCAM-1的蛋白水平表达,与H2O2组比较差异有显著性（P〈0．01）;而ICAM-1的蛋白表达水平与H202组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;辛伐他汀组ICAM-1和VCAM-1的mRNA及其蛋白水平表达降低,与H20：组比较差异均有显著性（P〈0．01）。实验结果表明二苯乙烯苷可抑制H2O2诱导的内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达。结论：二苯乙烯苷可通过降低细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达保护氧化应激引起的人脐静脉内皮细胞损伤。     

不同剂量瑞舒伐他汀对ACI患者外周血淋巴细胞OX40L表达及血清OX40L和hs-CRP水平的影响

目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性动脉硬化脑梗死(ACI)病人外周血淋巴细胞OX40L及血清OX40L和hs-CRP水平的影响.方法:选择40名动脉硬化性脑梗死病人,随机分为瑞舒伐他汀20 mg治疗组(A组)和瑞舒伐他汀10 mg治疗组(B组),应用QRT-PCR及酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测外周血淋巴细胞OX40L及血清OX40L和hs-CRP的水平.结果:A组与B组外周血淋巴细胞OX40L下降幅度比较(P＜0.01)及血清sOX40L和CRP水平治疗后有明显降低(P＜0.05),A组与B组比较A组降低更加明显,有统计学意义.结论:动脉硬化性脑梗死病人急性期服用瑞舒伐他汀20 mg能更明显的降低患者外周血淋巴细胞OX40L及血清OX40L和CRP的水平,提示动脉粥样硬化性脑梗死病人早期服用较大剂量的他汀药物治疗效果可能更好.     

肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡作用

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)抑制糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及其相关分子机制。方法体外培养ECV-304人脐静脉内皮细胞,采用噻唑蓝(MTT)法测定HGF对AGEs作用后ECV-304细胞生长抑制率的影响;通过Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学改变、流式细胞术测定AnnexinV-FITC/PI双染标记的细胞凋亡率,检测HGF对AGEs诱导ECV-304细胞凋亡的影响;Western印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果HGF能明显降低AGEs对ECV-304细胞生长的抑制作用;AGE诱导培养的ECV-304细胞出现明显的凋亡形态学改变,在一定浓度范围内,ECV-304细胞凋亡率与AGEs的浓度和作用时间呈依赖关系,加入HGF处理后可显著降低不同时间的内皮细胞凋亡率;HGF作用ECV-304细胞后Bcl-2蛋白表达明显升高,而Bax蛋白表达无明显变化。结论AGEs能诱导内皮细胞凋亡,而HGF能部分抑制AGEs诱导的内皮细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白的表达水平有关。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征细胞间粘附因子-1和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者细胞间粘附因子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和高敏C反应蛋白(Hi-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响.方法:将96例急性冠脉综合征患者随机分为他汀组和常规对照组,常规对照组仅给予常规治疗,他汀组在常规组基础上每日加服一次瑞舒伐他汀10 mg,疗程4周,测定两组患者治疗前后ICAM-1和hs-CRP水平的变化.结果:4周后,他汀组低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、hs-CRP、ICAM-1均较治疗前明显降低(P＜0.01,P＜0.05),且较常规组治疗后低(P＜0.05).结论:瑞舒伐他汀治疗ACS患者,在有效调脂的同时可显著降低ICAM-1和hs-CRP的水平,抑制炎症反应,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定.     

瑞舒伐他汀对压力超负荷型心肌肥厚大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的作用,并探讨其对TGF-β1表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为5组.除假手术组外各组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组(50mg/kgod),D组为瑞舒伐他汀小剂量组(2 mg/kgod),E为瑞舒伐他汀大剂量组(4 mg/kgod),各组动物术前一周始灌胃给予相应药物直至术后4周,A、B纽给予等量生理盐水.给药第5周末,测定各组大鼠血压和心脏质量指教;采用RT-PCR法和免疫组化法检测左室心肌组织中TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白表达.结果:术后4周各组动物血压和HMI较A组明显增加(P<0.01或P<0.05),而C、D、E组较B组有显著下降(P<0.01或P<0.05);同时各治疗组左室心肌组织中TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白表达较B组有显著下降(P<0.01),且C组抑制表达较D、E组更为显著(P<0.05或P<0.01).结论:瑞舒伐他汀可有效的缓解压力超负荷诱导的大鼠心肌肥厚,且作用类似卡托普利,其可能通过降低左室心肌TGF-β1表达,影响TGF-β信号转导产生作用.     

辛伐他汀通过上调sirt1抵抗氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞衰老

目的:探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞衰老的作用及其可能机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,给予不同浓度(0、25、50、100 μg/ml)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)培养24小时,观察细胞β-半乳糖苷酶染色及SIRT1蛋白表达的变化;给予不同浓度辛伐他汀(1、5、10 μmol/L)预处理内皮细胞l小时后加入100μg/ml ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞23小时,检测细胞β-半乳糖苷酶染色及SIRT1蛋白表达的变化.结果:随着ox-LDL作用浓度的增加,细胞内β-半乳糖苷酶染色的阳性细胞百分率逐渐升高,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),在ox-LDL(100 μg/mll)组达到最高,显著高于ox-LDL(25 μg/ml)组(P＜0.001).而不同浓度ox-LDL处理的细胞内SIRT1的表达较空白对照组相比逐渐下降,ox-LDL(50、100 μg/ml)组SIRT1的表达显著低于ox-LDL(25 μg/ml)组(P＜0.05).10 μmol/L辛伐他汀预处理能明显降低100μg/ml ox-LDL处理的内皮细胞内β-半乳糖苷酶染色的阳性细胞百分率(P＜0.001),并显著抑制细胞内SIRT1的蛋白表达(P＜0.001).结论:辛伐他汀可以抵抗ox-LDL诱导的内皮细胞衰老,可能与增加内皮细胞内SIRT1的表达有关.     

当归对高脂血清所致ECV304细胞损伤的保护作用

实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞（ECV304）的损伤及传统中药当归的保护作用,以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制,培养人脐静脉内皮细胞,以高脂血清作损伤因子,用扫描电镜观察细胞的超微结构,分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮（NO）的含量,免疫细胞化学方法检测细胞表面细胞间粘附分子－1（ICAM－1）,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)及转化生长因子β1（TGFβ）的表达,与高脂血清孵育24h后,内皮细胞的超微结构明显收损,且细胞表面ICAM－1,bFGF的表达明显增加,而细胞培养液中NO的量及细胞表达TGFβ1明显减少,加入当归后,高脂血清对内皮细胞的这些作用均可被逆转,当归对内皮细胞中ICAM－1,bFGF,TGFβ及NO表达改变的影响可能与其抗动脉粥样硬化的作用有关。     

瑞舒伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床研究

目的:研究瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的治疗效果。方法:将在本院接受治疗的250例颈动脉粥样硬化斑块患者随机分成治疗组125例和对照组125例,治疗组服用瑞舒伐他汀10mg/晚,对照组行其他非瑞舒伐他汀药物治疗,进行为期6个月的观察对比。结果:治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著下降,高密度脂蛋白(HDL)水平显著升高(P<0.05),颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块面积变小,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后无显著性差异(P>0.05)。结论:瑞舒伐他汀对降低血脂、减缓不稳定型心绞痛早期动脉粥样硬化、稳定斑块和预防脑血管疾病起到非常重要的作用。     

Aliskiren单用及联用氟伐他汀对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:观察和比较肾素抑制剂aliskiren单用或与氟伐他汀(fluvastatin)联用对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:选择4周龄雄性ApoE-/-小鼠通过喂以高脂饮食8周建立动脉粥样硬化模型,将其随机分为5组:模型对照组、aliskiren组、肼屈嗪组、氟伐他汀组、aliskiren与氟伐他汀联合用药组,所有组别均治疗12周。取主动脉根部组织评估斑块面积(HE染色)、斑块内新生血管数量(CD31染色)及斑块稳定性指标(胶原蛋白染色、弹力纤维染色、Mac-3染色、MCP-1染色)。结果:与模型对照组比较,aliskiren单用显著降低动脉粥样硬化斑块面积,减少斑块内新生血管数量以及巨噬细胞浸润、炎症因子表达,增加斑块内弹力纤维及胶原蛋白含量(P0.05或P0.01)。与aliskiren单用组比较,aliskiren与氟伐他汀联用进一步降低斑块面积,改善斑块的稳定性(P0.05或P0.01)。与aliskiren组比较,肼屈嗪组降压幅度相似(P0.05)。与模型对照组比较,肼屈嗪没有明显抑制斑块进展以及改善斑块的稳定性(P0.05)。结论:Aliskiren能够抑制动脉粥样硬化斑块的进展,减少斑块内新生血管形成,改善斑块的稳定性,而其与氟伐他汀联用的治疗效果更佳。