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病毒结合受体后对信号转导的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
病毒与受体发生特异性结合并介导病毒进入细胞,实质上是在正常生理信号转导过程中的重要组成成分。以HIV为例,简单综述了病毒与受体发生特异性结合时在受感染细胞内出现的信号转导及相应的反应,以及由此产生的细胞生物学特性的相关变化。 相似文献
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目的 报道1例由慢性酒精成瘾诱发的假性库欣综合征,以扩展临床医师对酒精危害及其导致疾病谱的认识。方法 对本院发现的1例假性库欣综合征病例的病因进行分析,其临床特点进行对比观察,国内外相关文献报道进行复习总结。结果 患者入院后发现皮质醇增多,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,大剂量地塞米松抑制试验被抑制。垂体、肾上腺及其他部位都未发现占位性病变。戒酒后20 d皮质醇水平恢复正常,规律随访半年,皮质醇水平及节律无明显异常。诊断为假性库欣综合征。文献复习结果筛选出65篇相关病例报道,对65篇文献报道的慢性酒精成瘾诱发的假性库欣综合征与库欣综合征临床症状和体征进行分析总结,结果只在肌肉萎缩及乏力和中心性肥胖等方面发现了微细差别。结论 长期大量饮酒可通过多种机制诱发假性库欣综合征,与真性皮质醇增多症的鉴别比较困难,临床上需结合患者的临床表现、体格检查以及实验室检查结果与库欣综合征进行鉴别,其中重要的方法是通过观察检测戒酒后的一些生化学检查指标进行鉴别和确诊,以防造成误诊而致过度医疗。 相似文献
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趋化因子受体与信号转导 总被引:5,自引:0,他引:5
趋化因子受体是一类表达于不同类型细胞上的含有7个跨膜区的G蛋白偶联受体超家族,通过与趋化因子作用参与细胞的生长、发育、分化、凋亡、组织分布等,同时亦是HIV的协同受体。它可激活磷脂酶、脂类激酶、蛋白激酶、调节细胞Ca^2 浓度,激活JAK/STAT途径,引发一系列的信号转导通路。 相似文献
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核受体辅助因子及其信号转导 总被引:2,自引:0,他引:2
类固醇激素、核受体及其辅助因子在细胞增殖、分化中起重要的作用。核受体与相应的配体结合后同细胞内的辅助激活因子CBP/P300、PCAF、P/CIP和SRC家族等结合形成的复合物能使组蛋白乙酰化促进基因的转录,当缺乏配体时核受体同辅助抑制因子SMRI、mSin3A及HAD1具有很强的结合力使组蛋白去乙酰化抑制基因的转录活性。MAPK、PKA、AP-1、Sap-a、JAK/STAT、JAK信号传导中核受体辅助因子参与信号传导过程影响基础的转录。 相似文献
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α1—肾上腺素受体的信号转导 总被引:3,自引:0,他引:3
α1-肾上腺受体可激活细胞内多种信号转导途径,除经典的磷酸肌醇-钙信号系统与二酰基甘油-蛋白激酶C信号系统外,还包括磷脂酶A2-花生四烯酸信号系统,酪氨酸激酶磷酸化系统与腺苷酸环化酶-cAMP信号系统等。α1-AR所介导的诸多瀑布式的链级信号系统,呈网络状连接在一起,一种信号系统的激活可引发、加强或阻抑另一信号系统。这些信号系统参与α1-AR介导的一系列生理和病理生理过程。不同的α1-AR亚型所介 相似文献
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研究通过酒精饲养小鼠建立小鼠酒精成瘾模型的方法。使用6周龄SPF级Balb/c雄性小鼠15只,随机分为3组(n=5),即灌胃和酒水喂养组(A)、灌胃组和水喂养组(B)、对照组(C)。3组固体饲料正常给予,A、B两组每日灌胃11%酒水200μL,A组酒水溶液自由摄取并作为唯一饮水来源,B组水自由摄取,C组不做处理。饲养8周后进行24 h酒精戒断,并进行矿场实验,强迫游泳实验。处死小鼠取肝脏、肾脏和结肠制作石蜡切片并观察。造模过程中3组小鼠进食、饮水、体重、内脏重量出现了不同程度的变化。行为学结果显示,矿场实验中A、B两组小鼠戒断酒精后相对对照组小鼠焦虑水平明显升高;强迫游泳实验中,A、B两组相对C组绝对不动时间显著加长,表现出精神抑郁。显微镜观察小鼠内脏石蜡切片,A组小鼠肝脏切片明显出现肝细胞排列紊乱,肾脏中肾小球上皮细胞轻度萎缩,空泡变性,肾小管无明显病变,结肠石蜡切片肠绒毛出现破损,肠绒毛顶端完整性降低。B组肝、肾、结肠石蜡切片与对照组相比无明显变化。 相似文献
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血管紧张素受体及其信号转导 总被引:7,自引:0,他引:7
由于高选择性拮抗剂和分子生物学技术的应用,使得血管紧张素受体的研究有了很大 进展。目前认为血管紧张素受体至少可以分为AT1R和AT2R两型,本文予以概要介绍。 相似文献
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We studied the contents of serotonin (5-HT) in a few brain structures (hypothalamus, midbrain, and neocortex) and in blood of rats with genetically determined preference of either ethanol solution or water as a liquid for drinking (groups preferring ethanol, PE, or preferring water, PW, respectively). Rats of the PE group differed from PW animals by significantly higher levels of 5-HT in the hypothalamus and blood. Peroral introduction of 4 g/kg ethanol into PE rats resulted in rapid (in not more than 15 min) sharp increases in the 5-HT content in the hypothalamus, neocortex, and blood, but 45 min after ethanol introduction the 5-HT contents in the hypothalamus, midbrain, neocortex, and blood noticeably dropped. It is suggested that within this time interval condensation of 5-HT with acetaldehyde (AcAdh, the first metabolite of ethanol oxidation) is intensified. This results in the production of -carbolines, analogs of morphine-like alkaloids, which are ligands of the opioid receptors. Under conditions of the development of alcohol addiction (free access of PE animals to the ethanol solution and water for several months), the content of 5-HT in the brain structures and blood increased in a parallel manner with an increase in the daily consumption of alcohol. Our findings are proof of the significant involvement of the serotoninergic system in the development of the euphoria state after single alcohol consumption and motivation for its consumption in the course of formation of alcohol addiction. 相似文献
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cAMP参与烟草悬浮细胞的ABA信号转导 总被引:1,自引:0,他引:1
ABA诱导型启动子 (rd2 9A)重组到报告基因 (GUS)的上游构建表达载体。通过农杆菌介导转化烟草 ,获得转基因植株。将转基因植株诱导愈伤组织 ,建立稳定、均一的转rd2 9A_GUS融合基因的悬浮培养细胞系。用ABA处理悬浮细胞 2 4h后GUS活性显著升高 ,说明外源ABA能够诱导rd2 9A启动子的表达 ,获得了用于ABA信号转导研究的实用细胞系。在ABA激活表达的细胞介质中加入尼克酰胺 (cADPR合成酶的抑制剂 )或U73 12 2 (PLC抑制剂 )只能部分抑制ABA的效应 ,但如果加入蛋白激酶抑制剂K2 5 2a ,抑制效果达 95 %以上。用可跨膜的cAMP的类似物8_Br_cAMP处理细胞发现 ,它能代替ABA的作用 ;当介质中加入 1mmol/LIBMX(磷酸二酯酶的抑制剂 )增加cAMP的稳定性 ,发现低浓度的 8_Br_cAMP与ABA相同的效应。以上结果表明cAMP参与了烟草悬浮细胞中ABA信号的传递。 相似文献
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ABA诱导型启动子(rd29A)重组到报告基因(GUS)的上游构建表达载体.通过农杆菌介导转化烟草,获得转基因植株.将转基因植株诱导愈伤组织,建立稳定、均一的转rd29A-GUS融合基因的悬浮培养细胞系.用ABA处理悬浮细胞24 h后GUS活性显著升高,说明外源ABA能够诱导rd29A启动子的表达,获得了用于ABA信号转导研究的实用细胞系.在ABA激活表达的细胞介质中加入尼克酰胺(cADPR合成酶的抑制剂)或U73122(PLC抑制剂)只能部分抑制ABA的效应,但如果加入蛋白激酶抑制剂K252a,抑制效果达95%以上.用可跨膜的cAMP的类似物8-Br-cAMP处理细胞发现,它能代替ABA的作用;当介质中加入1 mmol/L IBMX(磷酸二酯酶的抑制剂)增加cAMP的稳定性,发现低浓度的8-Br-cAMP与ABA相同的效应.以上结果表明cAMP参与了烟草悬浮细胞中ABA信号的传递. 相似文献
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血管内皮生长因子受体的信号转导通路 总被引:2,自引:0,他引:2
血管内皮生长因子受体(VEGFR)是VEGF的特异性受体,由于在刺激血管内皮细胞增殖、迁移、管腔形成,促进肿瘤生长和转移过程中起着重要的作用,而成为抗肿瘤新生血管生成的热点。该主要围绕VEGF及其不同受体的信号转导通路作一综述。 相似文献
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[4,5-3H]Docosahexaenoic acid ([3H]DHA) or [9,10-3H]palmitic acid ([3H]PAM) was infused intravenously for 5 min to awake, adult male rats before and after treatment with arecoline (15 mg/kg, i.p.), a cholinergic agonist. Animals were killed 15 min post-infusion, the brains were rapidly removed and subcellular fractions were obtained after sucrose density centrifugation. In control animals, [3H]DHA and [3H]PAM were incorporated into the synaptosomal fractions, representing 50%–60% of total membrane label. Most remaining membrane label (30%–40%) was in the microsomal fraction. Both fractions contained the synaptic marker synaptophysin. The remaining 10% of radioactivity was in the myelin and mitochondrial fractions. Arecoline significantly increased [3H]DHA entry into the synaptosomal fractions by 100% and into the microsomal fraction by 50%. In these fractions 60%–65% of the [3H]DHA was in phospholipid, the rest corresponding to free fatty acid and diacylglycerol. In contrast, arecoline did not change [3H]PAM incorporation into any brain fraction. These results demonstrate that plasma [3H]DHA incorporation is selectively increased into synaptic membrane phospholipids of the rat brain in response to cholinergic activation. The increased incorporation of DHA but not of PAM into synaptic membranes in response to cholinergic stimulation indicates a primary role for DHA in phospholipid mediated signal transduction at the synapse involving activation of phospholipase A2 and/or C. 相似文献