PDSW联合热疗对胃癌细胞和组织中COX-2、Bcl-2表达的影响

旨在探讨生理性深层海水(PDSW)联合热疗对人胃癌SGC-7901细胞和组织中COX-2和Bcl-2表达的影响,明确其在人胃癌SGC-7901体外和体内的抗癌作用。通过在体外培养人胃癌SGC-7901细胞株,随机分为实验组、对照组和空白组,实验组加PDSW,对照组加生理盐水,空白组不做其他处理,分别在37℃、40℃和43℃热疗温度下培养。同时,将SGC-7901细胞注射至裸鼠皮下,建立移植瘤模型,随机分为5组,至肿瘤长至直径为1 cm时,分别进行H_2O+RT、H_2O+40℃、H_2O+43℃、PDSW+40℃、PDSW+43℃处理,用实时荧光定量PCR检测细胞和组织中COX-2和Bcl-2基因表达情况,Western blot检测COX-2和Bcl-2蛋白的表达情况。结果显示,在SGC-7901细胞中和裸鼠皮下移植瘤的组织中,热疗均能降低COX-2、Bcl-2基因及蛋白的表达,同时,与生理盐水组相比,PDSW联合热疗处理下,细胞和组织中COX-2、Bcl-2表达量显著下降。PDSW联合热疗能抑制胃癌SGC-7901细胞中COX-2、Bcl-2基因和蛋白的表达,从而有效抑制胃癌细胞的增殖。     

PDSW联合热疗可抑制胃癌NF-κB的表达

为探讨生理性深层海水(PDSW)联合热疗对人胃癌SGC-7901细胞体外和体内的抗癌作用,通过在体外培养人胃癌SGC-7901细胞株,随机分为实验组、对照组和空白组,实验组加PDSW,对照组加生理盐水,空白组不做其他处理,分别在37℃、40℃和43℃热疗温度下培养。同时,将SGC-7901细胞注射至裸鼠皮下,建立移植瘤模型,随机分为5组,至肿瘤长至直径为1 cm时,分别进行H_2O+RT、H_2O+40℃、H_2O+43℃、PDSW+40℃、PDSW+43℃处理,然后绘制裸鼠肿瘤生长曲线,观察裸鼠肿瘤组织切片,并用实时荧光定量PCR检测细胞和组织中NF-κB基因表达情况,Western blotting检测NF-κB蛋白的表达情况。研究发现,与其他处理相比,PDSW联合热疗处理后肿瘤生长缓慢,肿瘤细胞的增长明显受抑,细胞和裸鼠皮下移植瘤组织中NF-κB基因和蛋白的表达量较低。说明PDSW联合热疗能抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB基因和蛋白的表达,从而有效抑制胃癌细胞的增殖。     

“深层海水”联合热疗对人胃癌SGC-7901细胞活力和凋亡的影响

为探讨生理性深层海水(PDSW)联合热疗对人胃癌SGC-7901细胞活力和凋亡的影响,通过培养人胃癌SGC-7901细胞株,随机分为实验组、对照组和空白组,实验组加PDSW,对照组加生理盐水,空白组不做其他处理,分别在37℃、40℃和43℃下培养,其中在40℃条件下培养6 h,43℃条件下培养1 h。用MTT法检测PDSW联合热疗在不同时间点的细胞活力,同时检测细胞克隆形成率,以及运用流式细胞分析检测细胞凋亡情况。结果表明,在热疗情况下,PDSW能抑制SGC-7901细胞的增殖,影响细胞克隆的形成;同时,PDSW联合热疗(40℃6 h和43℃1 h)后能显著增加SGC-7901细胞的凋亡。以上结果表明,PDSW联合热疗可使人胃癌细胞SGC-7901活力降低,增加胃癌细胞凋亡,具有抗肿瘤作用。     

Alu基因定量检测用于胃癌转移模型评估的研究

目的研究人胃癌转移裸鼠模型中人Alu基因的表达水平与组织脏器中胃癌转移程度的相关性,探索建立胃癌转移模型早期评估的分子生物学方法。方法分别以人胃癌细胞SGC-7901、MKN45和正常胃黏膜细胞GES1基因组DNA为模板构建标准质粒,通过实时荧光定量PCR检测不同比例胃癌细胞SGC-7901中Alu基因的表达,获取相关性曲线;选取胃癌细胞SGC-7901和MKN45,通过裸鼠皮下接种的方式构建人胃癌细胞异种移植转移模型,实时荧光定量PCR方法检测模型鼠肝、脾、肺、肾和皮下肿瘤组织中的人Alu基因表达,获得Alu基因的表达与各器官组织中肿瘤转移程度的相关性曲线;将临床胃癌患者新鲜肿瘤标本皮下接种裸鼠构建异种移植模型,进一步验证模型鼠各组织中人Alu基因的表达与器官中肿瘤转移程度的相关性。结果胃癌细胞SGC-7901的含量与其Alu基因的Ct值呈负相关(R2=0.9239);人胃癌细胞异种移植(CDX)裸鼠转移模型中,人Alu基因的表达在皮下肿瘤中处于较高水平,在肺转移瘤和肝转移瘤中的表达则介于正常裸鼠与皮下肿瘤之间,与组织病理学检查结果相符;胃癌病人肿瘤异种移植(PDX)模型中,已确定发生转移的脏器中虽未形成肉眼可见的转移灶,但其人Alu基因的表达(Ct值17.86)与正常裸鼠(Ct值22.18)差异显著(P 0.05);而对于肉眼可见的转移灶,其人Alu基因的表达(Ct值14.29)则差异极显著(P 0.01)。结论人胃癌裸鼠转移模型中,人Alu基因的表达与胃癌转移程度呈正相关,Alu基因表达越高,则该组织中转移的肿瘤细胞就越多,形成的转移灶越明显。     

PTEN基因通过调控ROS抑制结肠癌细胞增殖

为了探讨PTEN基因在结肠癌中的作用以及其机制研究,MTT法检测结肠癌细胞细胞增殖;蛋白免疫印迹检测结肠癌细胞中Ki67蛋白的表达;DCFDA染色流式细胞仪检测结肠癌细胞中ROS水平。结果表明PTEN基因能明显抑制结肠癌细胞细胞增殖;PTEN基因能显著降低结肠癌细胞中Ki67蛋白的表达;细胞内ROS水平在PTEN基因处理组中明显高于空质粒结肠癌细胞组;NAC预处理可明显抑制PTEN基因抑制的细胞增殖;NAC预处理可显著抑制PTEN基因对结肠癌细胞Ki67蛋白的降低作用。PTEN基因能够抑制结肠癌细胞增殖并上调结肠癌细胞内ROS水平。     

RNAi沉默SDF-1基因对人胃癌裸鼠原位移植瘤生物学行为的影响及机制

目的:探讨RNAi技术沉默基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)对人胃癌裸鼠原位移植瘤生物学行为的影响及可能机制。方法:利用RNAi-SDF-1细胞及对照组细胞建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤,Western Blot检测裸鼠皮下移植瘤SDF-1蛋白表达情况。利用裸鼠皮下移植瘤建立其原位移植瘤模型,8周后处死裸鼠解剖尸体,检测原位移植瘤生长、凋亡及远处脏器转移情况。Western Blot检测SDF-1沉默对通路蛋白Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB以及侵袭转移相关基因E-cadherin、MMP-7表达的影响。结果:成功建立RNAi-SDF-1裸鼠原位移植瘤模型。与空白及阴性对照组比较,RNAi-SDF-1组裸鼠原位移植瘤生长缓慢,体积与质量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。流式细胞术结果显示,RNAi-SDF-1组肿瘤细胞凋亡率明显高于空白及阴性对照组(P0.01)。尸体解剖结果显示,RNAi-SDF-1组肿瘤腹腔淋巴结及肝脏转移率明显低于空白及阴性对照组(P0.05)。Western Blot结果显示,与空白及阴性对照组比较,RNAi-SDF-1组肿瘤组织中Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB、MMP-7表达水平明显降低,E-cadherin表达水平明显升高(P0.01)。结论:RNAi-SDF-1能够有效抑制人胃癌SGC7901细胞裸鼠原位移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制其腹腔淋巴结、肝脏转移,其机制可能与抑制PI3K-Akt、NF-κB信号通路及MMP-7的表达并上调E-cadherin的表达相关。     

建立胃癌实验动物模型方法的研究

目的通过对人低分化胃癌细胞系SGC-7901状态和接种细胞数目的研究,建立良好的皮下接种胃癌的动物模型。方法采用腹腔注射SGC-7901细胞,使裸鼠形成腹水;光镜及电镜观察细胞状态;将购买的SGC-7901细胞以及形成腹水后的肿瘤细胞分别以1×108、1×107和1×106个进行裸鼠皮下接种,每组接种5只。观察其肿瘤形成时间、大小、状态及病理学变化。结果SGC-7901细胞接种裸鼠形成腹水后进行培养的肿瘤细胞增殖状态发生改变;购买的SGC-7901细胞以1×108及1×107接种裸鼠,在第21天肿瘤组织中央均出现出血和坏死;1×106的裸鼠第21天未见肉眼可见的肿瘤形成。腹水培养的肿瘤细胞,接种1×108的裸鼠在第21天肿瘤组织中央可见大面积的出血和坏死;接种1×107及1×106的裸鼠在第21天均未见出血和坏死,接种1×107的肿瘤组织体积较大。结论SGC-7901细胞接种裸鼠形成腹水后的细胞,更容易建立SGC-7901细胞皮下接种的胃癌动物模型,其中以接种细胞数为1×107的肿瘤生长较好,更适用于胃癌的实验研究。     

白黎芦醇对胃癌SGC 一7 901 细胞V EGF 表达的影响

目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）在体外对胃癌SGC-7901细胞VEGF表达的影响。方法：体外培养胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测白藜芦醇对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,RT—PCR方法检测VEGFmRNA表达,免疫细胞化学检测VEGF蛋白的表达。结果：白藜芦醇呈时间剂量性抑制胃癌细胞SGC7901的增殖;胃癌SGC-7901细胞高水平表达VEGF,白藜芦醇能显著降低胃癌SGC-7901细胞VEGFmRNA和蛋白表达。结论：白藜芦醇可以下调胃癌SGC-7901细胞VEGF的表达,抑制胃癌细胞的增殖。     

非小细胞肺癌组织中PTEN基因与Ki67的表达及意义

目的:探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)、Ki67在非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性.方法:用免疫组化方法检测67例非小细胞肺癌组织以及41例癌旁正常肺组织中PTEN基因、Ki67蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标及细胞增殖之间的相关性.结果:PTEN基因在67.16％(45/67)的非小细胞肺癌中阳性表达率为32.84％(22/67),而在正常肺组织中阳性表达率为82.97％,显著高于非小细胞癌组织.PTEN基因的表达与组织类型、细胞分化程度、淋巴结转移密切相关(分别为X2=5.44,P=0.019;X2=4.740,P=0.029;X2=4.51,P=0.034),在鳞癌和低分化癌中PTEN基因失表达率或表达减少率较高.肺癌中Ki67的过度表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移相关(X2=6.90,P=0.009; X2=5.68,P=0.017),PTEN蛋白阳性表达与Ki67负相关(r=-0.239,P＜0.05).细胞增殖指数越高,PTEN基因表达越少,二者呈负相关(r=-0.252,P＜0.05).结论:PTEN蛋白表达的缺失与非小细胞肺癌的恶性侵袭有关.联合检测PTEN与Ki67的表达可有助于判断非小细胞肺癌的预后.     

Ad-IL-24对SGC-7901胃癌细胞生长抑制的体外实验

旨在研究携带人IL-24基因的腺病毒表达载体(Ad-IL-24)对SGC-7901人胃癌细胞的生长抑制作用并分析其分子机制。以不同MOI(感染复数)的Ad空载体腺病毒感染SGC-7901人胃癌细胞,筛选出最佳感染剂量;Ad-IL-24以最佳感染剂量感染SGC-7901胃癌细胞,RT-PCR法和Western blotting法检测腺病毒介导的IL-24基因在SGC-7901胃癌细胞中的转录;MTT法检测Ad-IL-24对SGC-7901胃癌细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测其诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡和细胞周期改变的效应,Hoechst33258染色荧光显微镜检测其诱导胃癌细胞凋亡的核形态改变;RT-PCR半定量法进一步检测SGC-7901胃癌细胞中凋亡相关基因的转录。结果显示,100MOI为感染SGC-7901胃癌细胞的腺病毒最佳感染剂量;Ad-IL-24能成功介导IL-24基因在SGC-7901胃癌细胞中转录性表达;Ad-IL-24感染SGC-7901胃癌细胞后,能明显抑制胃癌细胞生长和诱导凋亡;Ad-IL-24能显著上调SGC-7901胃癌细胞中bax、caspase-3和p53的表达和下调bc...     

Ndrg2基因表达对胃癌细胞增殖调控及其机理的研究

为研究Ndrg2基因在人类肿瘤发生发展中的作用,以不表达Ndrg2基因的胃癌细胞系HGC-27和表达Ndrg2基因的胃癌细胞系SGC-7901作为对比材料,以Ndrg2基因转染HGC-27胃癌细胞系,以及用Ndrg2的反义寡核苷酸封闭SGC-7901胃癌细胞系中Ndrg2基因的表达.发现Ndrg2可以抑制HGC-27胃癌细胞的软琼脂集落形成,有一定诱导细胞凋亡的作用,对细胞周期蛋白E的表达有明显下调作用.当封闭了SGC-7901胃癌细胞中Ndrg2基因表达的软琼脂集落形成受到抑制,流式细胞仪检测发现此时的SGC-7901细胞周期被阻滞在G1期,细胞周期蛋白D1和E表达下调.Ndrg2基因对两种肿瘤细胞中的细胞外信号调节激酶(ERK)和P38的表达也有不同的影响.     

利用lncRNA和mRNA表达谱揭示热疗对胃癌耐药细胞SGC-7901/DDP增敏的机制（英文）

药物耐药导致胃癌(gastric cancer, GC)细胞对化疗的敏感性降低,而热疗(hyperthermia, HT)可以增加化疗的敏感性并引起细胞内基因发生特异性表达。然而,热疗增强细胞SGC-7901/DDP对顺铂(cisplatin,diaminedichloroplatinum, DDP)敏感性的分子机制研究尚缺乏报道。在本研究中,利用MTT实验和流式细胞术分析了对照组、DDP组、HT组和DDP联合HT组细胞SGC-7901/DDP的增殖与凋亡情况。采用高通量微阵列分析和实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析热疗增敏的分子机制。结果显示,与DDP组相比,HT组与DDP联合HT组的细胞增殖被显著抑制(P0.001),而与DDP联合HT组细胞相比,HT组细胞增殖受抑制更为显著(P0.05);与DDP组相比,HT组、DDP联合HT组细胞发生早期凋亡的比例显著增加(P0.001),且DDP联合HT组明显高于HT组(P0.05),表明HT增强了顺铂对细胞SGC-7901/DDP的敏感性。相比对照组,在DDP联合HT干预后,LINC00161和TCONS_00018082上调(P0.01),LINC00473和TCONS_00015171下调(P0.01);另外,DDP联合HT组比对照组中的差异表达mRNA显著富集在凋亡信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路(P0.05)。本研究提示,热疗可能通过调控上述lncRNA和相关通路增强细胞SGC-7901/DDP对顺铂的敏感性。     

华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

本实验旨在探讨华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其作用机制。采用不同浓度的华蟾素作用胃癌SGC-7901细胞48 h后,MTT法检测细胞活性;光学、荧光显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡情况。Real Time RT-PCR和Western Blot分别检测Bax、Bcl-2基因m RNA和蛋白表达水平。结果显示,华蟾素对胃癌SGC-7901细胞增殖具有抑制作用且呈剂量依赖性关系,华蟾素处理7901细胞48 h的IC50值为35.67μg/m L,凋亡率为(5.01±1.69)%。显微镜下观察细胞呈明显凋亡现象,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(p0.05),细胞阻滞于G1期;Bcl-2的表达下调,Bax的表达明显增加(p0.05,p0.01)。提示华蟾素可能通过上调Bax基因,下调Bcl-2基因诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

该研究探讨了大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用机制。用不同浓度大蒜素作用人胃癌SGC-7901细胞48 h。通过MTT法检测细胞活性。光学、激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化。流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。qRT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达水平。结果显示,大蒜素处理细胞48 h的IC50值为78μg/m L,显微镜下可观察到明显的凋亡现象,细胞凋亡率为(61.15±3.77)%,细胞阻滞于G1期,Bcl-2基因和蛋白表达均下降,Bax基因和蛋白表达均增加(P0.05)。综上所述,在一定浓度范围内,大蒜素能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,并可上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达。     

重建中气抗癌汤联合替吉奥抑制胃癌移植瘤生长的疗效研究

摘要 目的：探讨重建中气抗癌汤联合替吉奥抑制人胃癌SGC-7901细胞移植瘤生长的作用研究。方法：复制裸鼠皮下移植瘤模型,将裸鼠分为模型对照组、替吉奥组、联合1组、联合2组,并给药,比较各组裸鼠体重、瘤体积、瘤重及抑瘤率,Western Blot检测APC、ErbB1、MUC2、SIRT1蛋白表达水平。结果：与模型组比较,治疗组裸鼠体重出现不同程度下降（P＜0.05）,瘤体积均明显减小（P＜0.05）、瘤重均明显减轻（P＜0.05）,APC表达逐渐升高（P＜0.05）、ErbB1、SIRT1表达逐渐降低（P＜0.05）、MUC2未见明显差异（P＞0.05）。结论：重建中气抗癌汤联合替吉奥对胃癌荷瘤裸鼠肿瘤生长具有抑制作用,可能与上调APC表达、下调ErbB1、SIRT1表达有关。     

敲低心肌连接斑株蛋白对人胃癌SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力的影响及机制研究

该文研究了敲低心肌连接斑株蛋白(junction plakoglobin,JUP)对人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭的影响及其机制。通过sh RNA慢病毒介导的方式构建了敲低JUP基因的慢病毒载体序列及其阴性对照病毒,并感染至人胃癌SGC-7901细胞中,荧光检测细胞感染效率,获得JUP基因稳定沉默及其对照细胞株。用嘌呤霉素筛选阳性转染细胞株,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和蛋白质免疫印记法(Western blot)检测JUP表达水平。采用细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验检测敲低JUP基因之后对人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响。采用Western blot检测敲低JUP之后β-连环蛋白水平的影响。结果显示,通过sh RNA介导的慢病毒成功构建了敲低JUP基因的人胃癌SGC-7901稳定细胞株。与对照组相比,敲低JUP表达可促进细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),上调了β-连环蛋白的水平(P0.05)。以上结果表明,敲低人胃癌SGC-7901细胞中JUP基因表达后可促进胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力可能与其上调β-连环蛋白的水平从而活化Wnt信号通路有关。     

白花蛇舌草诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

本研究以人胃癌SGC-7901细胞为实验对象,探讨白花蛇舌草对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。使用台盼蓝拒染法检测人胃癌SGC-7901细胞活性,通过普通光学显微镜、荧光显微镜和共聚焦显微镜,观察细胞的形态结构变化,DNA laddy检测DNA片段,Western blotting检测bax和Bcl-2基因的表达,流式细胞术检测细胞周期及线粒体膜电位。结果显示,在一定浓度范围内白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,呈时间和剂量依赖性。24 h、48 h和72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为135.886μg/m L,45.84μg/m L和42.56μg/m L。显微镜下观察到细胞皱缩、核裂变、凋亡小体、细胞核裂解、染色质形态改变等现象,DNA出现片段化,细胞阻滞于G1期,Bax蛋白表达上调、Bcl-2的蛋白表达下调。上述表明白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡。     

不同浓度姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响

摘要 目的：研究不同浓度姜黄素（Cur）体外对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响。方法：体外培养SGC-7901细胞,以不同浓度Cur作用于SGC-7901细胞。MTT法检测不同浓度的Cur对SGC-7901细胞增殖的影响。Hoechst 33258法观察不同浓度Cur对SGC-7901细胞凋亡影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率。划痕实验检测不同浓度Cur对SGC-7901迁移能力的影响。免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ及TGF-β/Smad信号通路蛋白TGF-β和p-smad2/3表达。结果：Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移,并且Cur对增殖和迁移的影响具有浓度依赖性。Cur能够促进胃癌SGC-7901细胞自噬性凋亡的发生,Cur浓度越高,SGC-7901细胞凋亡率越高（P<0.05）。Cur处理胃癌SGC-7901细胞后NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达明显升高,而TGF-β、p-smad2/3表达明显降低,且NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ、TGF-β和p-smad2/3的变化具有浓度依赖性。结论：Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移并诱导自噬性凋亡的发生,其机制与促进NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达,抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。     

RNA干扰NRP2基因表达对胃癌细胞SGC7901裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:探讨特异性抑制NRP2基因表达对人胃癌细胞SGC7901裸鼠移植瘤生长及淋巴管新生的影响。方法:采用小RNA干扰方法,构建shNRP2质粒,稳定转染入SGC7901细胞株,Westen blot检测转染前后NRP2蛋白的表达。建立人胃癌细胞SGC7901裸鼠移植瘤模型,随机分为shNRP2组(实验组)、shCon组(HK阴性对照组)和正常对照组,观察移植瘤的生长情况。6周后处死裸鼠,免疫组化检测NRP2蛋白的表达及微淋巴管密度(Micro-vessel density,MLD)。结果:成功构建shNRP2质粒,与另两组比较,shNRP2组细胞NRP2蛋白表达明显降低,且移植瘤组织生长、NRP2表达及MLD明显受抑制。结论:抑制NRP2基因的表达,可以抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长及淋巴管的形成,NRP2基因有可能成为一个潜在的胃癌生物治疗靶点。     

人EGFR显性负性突变体抑制胃癌细胞促血管形成能力

目的探讨人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR))对胃癌细胞促血管形成能力的影响及其分子机制,并检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901及NCI-N87细胞未转染组(US组,UN组),SGC-7901及NCI-N87细胞pEGFP-N1质粒转染组(ES组,EN组),SGC-7901及NCI-N87细胞pEGFPN1-DNEGFR质粒转染组(DS组,DN组)。采用人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cell,HUVEC)管腔结构形成实验检测体外促血管形成能力,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平,建立人胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,标本微血管密度(microvessel density,MVD)检测体内促血管形成能力,标本体积检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。结果转染pEGFPN1-DNEGFR质粒的人胃癌细胞株出现HUVEC管腔结构形成抑制,培养液中VEGF水平降低,MVD计数降低,裸鼠皮下移植瘤体积变小。结论 DNEGFR可能通过下调VEGF分泌抑制胃癌细胞体外及裸鼠体内促血管形成能力,最终抑制裸鼠皮下移植瘤生长。