抽动障碍患儿血清脑源性神经营养因子及微量元素锌水平检测及临床意义

目的:检测抽动障碍(TD)患儿血清中脑源性神经营养因子及微量元素锌水平.研究其临床意义.方法:按照中国精神障碍分类与诊断标准第3版中的抽动障碍分类与诊断标准选取30名患儿,选取15名年龄、性别类同的健康儿童作为对照组.应用酶联夹心免疫吸附法测定受试者血清BDNF的水平,原子吸收法测定血锌水平,与健康儿童进行比较.结果:与对照组相比,患儿血清BDNF的水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);两者血锌水平相当,无统计学意义(P>0.05).结论:BDNF参与抽动障碍的发病,外源性BDNF的介入可能成为干预、防治TD的有效方法.抽动障碍惠儿血锌水平无明显变化.     

脑源性神经营养因子研究进展

脑源性神经营养因子是一种小分子二聚体蛋白质,在结构上与神经生长因子相关。对中枢神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生部具有重要作用,对于治疗运动神经元病变以及神经系统迟行性疾病有显疗效。本对其细胞与分子生物学特征、生物学功能进行阐述。     

脑源性神经营养因子突变与焦虑

焦虑是人们在现代社会生活中不可避免的一种情绪体验,并已成为一个越来越普遍的问题。焦虑症又称焦虑性神经症,以焦虑、紧张、恐惧等情绪障碍,伴有植物神经系统症状和运动不安等为特征,临床上分为广泛性焦虑症和惊恐发作（又称急性发作）焦虑症。近来的研究表明,脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的基因突变可引起焦虑相关行为。有望利用此基因研发出治疗焦虑症的有效药物和方法。     

脑源性神经营养因子及其临床研究进展

脑源性神经营养因子 (BDNF)是继神经生长因子 (NGF)后发现的第二个神经营养因子 ,在神经系统的发育、功能维持和神经元群的成形性上起重要作用。国内外正积极开发 BDNF用于神经损伤的治疗。本文就 BDNF的结构、功能、信号传导以及临床研究等作一综述     

脑源性神经营养因子突变与焦虑

焦虑是人们在现代社会生活中不可避免的一种情绪体验,并已成为一个越来越普遍的问题.焦虑症又称焦虑性神经症,以焦虑.紧张、恐惧等情绪障碍,伴有植物神经系统症状和运动不安等为特征,临床上分为广泛性焦虑症和惊恐发作(又称急性发作)焦虑症.近来的研究表明.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的基因突变可引起焦虑相关行为.有望利用此基因研发出治疗焦虑症的有效药物和方法.     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是人体内含量最多的神经营养因子,在神经系统的发育和功能维持中起至关重要的作用.研究表明,抗抑郁剂通过提高BDNF表达来促进神经细胞的生存,增加突触可塑性及神经发生.     

脑源性神经营养因子和神经营养因子－3的抗伤害性刺激作用

脑源性神经营养因子和神经营养因子－３的抗伤害性刺激作用脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）注入大鼠中脑,可明显延长甩尾反应的潜伏期。注药后２４ｈ出现镇痛作用,第５天达到最高水平,并可继续维持至少６天,表明长期治疗不形成耐受。中脑注入ＢＤＮＦ也能明显延长热板...     

人脑源性神经营养因子基因表达

用聚合酶链式反应(PCR)从人基因组DNA中扩增了人脑源性神经营养因子(hBDNF) cDNA和hBDNF成熟蛋白编码片段,分别克隆到pUC18中.经测序确认两个插入片段序列正确.hBDNF cDNA在CMV启动子控制下在NIH/3T3细胞中表达,用RT-PCR检测转染细胞确有BDNF mRNA存在.BDNF成熟蛋白编码序列在T7启动子控制下在E.coli中表达,SDS-PAGE表明,BDNF得到表达,以包涵体形式存在.     

大熊猫脑源性神经营养因子基因的克隆与表达

参照人ＢＤＮＦ基因序列设计出一对引物和利用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）,首次从大熊猫基因组ＤＮＡ中扩增和克隆到ＢＤＮＦ基因,并使其在大肠杆菌中得到了表达。序列分析表明,大熊猫和人的ＢＤＮＦ基因的核苷酸序列同源性高达９４％。在推导的多肽序列中,除在前导肽区有两个氨基酸的差异外,大熊猫ＢＤＮＦ的成熟区与人和其它已报道的哺乳动物ＢＤＮＦ成熟区的氨基酸序列完全一致,显示了极高的保守性。本文首次在分子生物学水平上对大熊猫核基因组功能基因进行研究分析,其结果为深入开展大熊猫的神经系统疾病防治,神经生理以及分子进化,系统发育等方面的研究奠定了重要基础。     

脑源性神经营养因子前体蛋白生物学效应研究进展

神经营养因子是一类分泌性多肽类生长因子,可促进中枢和外周神经元的生长、存活以及分化,但其前体分子却具有不同的生物学活性,也有着不同的受体以及细胞内信号通路。本文对近年来关于脑源性神经营养因子前体蛋白的研究予以综述,着重讨论其在神经损伤与情绪障碍和神经退行性变疾病模型中的作用。     

应激可以降低海马脑源性神经营养因子的表达

应激可以降低海马脑源性神经营养因子的表达过去的一些研究曾发现,长时间应激产生的激素可以引起海马神经元的树突减少,海马被认为与学习记忆有关。最近,美国学者ｓｉｎｉｔｈ等发现,应激也可以使神经营养因子的生成发生改变,他们给大鼠束缚应激,每天２ｈ,连续７天...     

血浆脑源性神经营养因子水平与酒依赖患者认知功能的研究

目的:研究酒依赖患者与正常对照者之间血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平的差异;研究酒依赖患者认知功能与血浆BDNF水平的关系.方法:纳入符合美国精神障碍诊断与统计手册第四版(DSM-Ⅳ)酒依赖诊断标准的酒依赖患者38例和正常对照30例,应用威斯康星卡片分类测验(WCST)和理解记忆测验评定入组对象的认知功能,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血浆BDNF水平,统计方法采用t检验、秩和检验和直线相关分析.结果:酒依赖患者组血浆BDNF水平低于对照组[(3138.79± 1195.38)pg/ml与(3656.03± 899.56)pg/ml,P＜0.05].酒依赖患者组威斯康星卡片分类测验(WC ST)中的正确数和完成分类数的得分低于对照组,有统计学差异(P＜0.01);而错误数、持续性错误数、随机错误数均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).患者组理解记忆得分低于对照组(P＜0.01).患者组血浆BDNF水平与以下指标呈正相关:威斯康星卡片分类测验中的正确数(r=0.90755,P＜0.0001)、完成分类数(r=0.78427,P＜0.0001);理解记忆得分(r=0.48340,P=0.0021);患者组血浆BDNF水平与以下指标呈负相关:威斯康星卡片分类测验中的错误数(r=-0.90883,P＜0.0001)、持续性错误数(r=-0.82513,P＜0.0001)、随机错误数(r=-0.75373,P＜0.0001).结论:(1)本组酒依赖患者血浆BDNF水平低于正常;(2)本研究提示酒依赖患者认知功能损害程度越重其血浆BDNF水平就越低.     

大鼠肠道菌群变化影响其大脑海马脑源性神经营养因子的表达

目的探讨大鼠肠道菌群变化对海马脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotropic Factor,BDNF)的影响。方法在雄性SD大鼠的饮用水中添加肠道不吸收的抗生素(新霉素、杆菌肽和游霉素),饮用1周、3周之后检测大鼠体重,采用变性梯度凝胶电泳(Denaturing Gradient Gel Electrophoresis,DGGE)的方法检测大鼠粪便中菌群的组成,并用实时定量PCR检测大鼠大脑海马BDNF的表达水平。结果与对照组相比,饮用抗生素的大鼠体重无明显差异,而肠道菌群有显著变化;抗生素饮用组海马BDNF的表达水平升高(P0.05)。结论肠道菌群变化可以影响大脑海马BDNF的表达。     

胶质细胞源性神经营养因子研究进展

胶质细胞源性神经营养因子是１９９３４上发现并克隆的神经营养因子,对巴金森氏病和运动神经元性疾病的治疗可能具有潜在的应用价值。本文对价值蛋白质的性质,基因结构,分布以及其在生理,病理情况下作用进行了简要的综述。     

胶质细胞源性神经营养因子受体

胶质细胞源性神经营养因子能够促进多种神经细胞特别是多巴胺能神经元及运动神经元存活。胶质细胞源性神经营养因子的信号传递受体是ＲＥＴ受体酪氨酸激酶,受体α亚基是它与ＲＥＴ相互作用的媒介。胶质细胞源性神经营养因子生物学活性的发挥需要ＲＥＴ与受体α亚基同时存在。     

脑源性神经营养因子对鸟类鸣唱行为的调控作用

鸟类鸣唱是一种复杂的发声行为,需要感知和运动技能学习等神经过程的参与。与人类语言学习的过程相似,鸟类鸣唱学习过程由脑中的一整套神经结构所控制,我们称之为鸣唱控制系统。研究表明,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在鸣唱控制系统对鸣唱行为的调控中起着关键作用。目前已在BDNF对鸟类鸣唱调控作用的研究方面取得了一批重要的理论成果,主要集中在BDNF影响新生神经元募集及存活、性激素及性别二态性、鸣唱控制系统季节可塑性和鸣曲形成等科学问题。文章对BDNF与鸣唱行为调控关系研究中所取得的进展做了详细论述。     

脑源性神经营养因子促进海马神经干细胞的存活、增殖及向神经元分化

探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)对海马神经干细胞(neural progenitor/stem cells, NPCs)的存活、增殖及分化的影响.采用无血清培养基体外分离、纯化、扩增胎鼠海马NPCs.通过细胞形态观察、nestin免疫荧光染色及血清促分化检测NPCs的干细胞特性; 采用神经球计数及神经球直径测定观察BDNF对NPCs的促增殖作用, 筛选出在适当细胞密度下, 促进NPCs增殖的有效浓度; 采用Tunel染色及全自动生化分析仪测定细胞培养上清液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)的含量探讨BDNF对海马NPCs存活的影响; 采用抗-b-微管蛋白(tubulin) III (Tuj-1)染色检测NPCs分化成神经元的百分率, 同时测定分化神经元突起的长度.分离的海马NPCs表现为nestin 免疫染色阳性, 具有自我增殖能力、且能分化为神经元和星形胶质细胞; 当细胞密度为5×105个/ ml 时, 10～200 ng/ml BDNF能显著促进NPCs的增殖, 其中40 ng/ml BDNF促增殖作用最强, 40 ng/ml BDNF能显著增大神经球直径; 40 ng/ml BDNF 显著减少NPCs的凋亡率(Tunel /DAPI ), 抑制LDH漏出; 40 ng/ml BDNF能显著促进NPCs分化为Tuj-1免疫染色阳性神经元, 且分化后神经元的突起长度显著大于对照组.上述结果提示: BDNF促进海马NPCs的存活、增殖及向神经元方向分化.     

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor, MANF）是一种新型保守的神经营养因子,其结构和作用形式与传统的神经营养因子存在差异。MANF具有独特的三维结构,包含N端saposin样结构域和C端SAP（SAF-A/B, Acinus and PIAS, SAP）结构域,决定其特殊的作用形式。表达MANF的组织在哺乳动物体内分布广泛。在细胞内,MANF主要位于内质网腔,对于维持内质网稳态具有重要意义。在细胞外,MANF作为一种分泌蛋白质,不仅具有保护和促进多巴胺能神经元修复的功能,对包括胰岛β细胞、心肌细胞、视网膜神经节细胞等其他细胞类型也具有保护作用。此外,MANF还可通过调节炎症相关通路抑制炎症反应。研究显示,MANF在多种疾病中呈现出潜在的临床价值。本文将对MANF的结构、生理功能及其研究进展进行综述。     

脑源性神经营养因子（BDNF）在成肌细胞中的稳定表达

将ｂｄｎｆ基因克隆入逆转录病毒载体ｐＬＮＣＸ,构建得到ｐＬＮＣ／ＢＤＮＦ,经ＰＡ３１７细胞包装后,感染大鼠成肌细胞Ｌ６ＴＧ,Ｇ４１８筛选２周后,得到稳定表达ｂｄｎｆ基因的细胞克隆Ｌ６ＴＧ／ＢＤＮＦ。ＤＮＡ印迹结果证实ｂｄｎｆ基因已经整合入Ｌ６ＴＧ染色体中,ＲＮＡ印迹和斑点印迹结果分别从ｍＲＮＡ水平和蛋白水平证明了ｂｄｎｆ基因的表达,且Ｌ６ＴＧ／ＢＤＮＦ培养上清中ＢＤＮＦ的含量约为２５ｎｇ（１０６细胞数每ｍｌ每２４ｈ）。     

脑源性神经营养因子在大鼠后足切割疼痛中的作用

目的:观察脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠后足切割疼痛的影响。方法:采用纵行切割大鼠后足作为疼痛模型,运用免疫组织化学与免疫荧光双标记方法,观察大鼠后足切割后不同时间点(1-72hr)BDNF在相应节段背根神经节与脊髓内表达的变化。腹腔或鞘内注射BDNF抗体中和内源性BDNF后,以Von Frey尼龙纤维刺激后足行机械痛敏评价。结果:大鼠后足切割后1-24hr内,BDNF在切割侧L42-L5脊髓后角表达明增加,BDNF主要位于后角神经元内与神经末梢,星形胶质细胞与小胶质细胞内未见明显表达;在L42-L5背根神经节,BNDF免疫阳性细胞百分比在切割后1-24hr内也明显增加,增加的主要为大直经神经元;鞘内给予BDNF抗体可明显增加大鼠后足切割后的缩足阈值,而腹腔给予BDNF抗体对大鼠的缩足阈值影响较小。结论:BDNF参与了大鼠后足切割后机械痛敏的过程。