幽门螺杆菌空泡毒素诱导细胞凋亡相关研究进展

幽门螺杆菌是公认的胃相关疾病的病原菌,而空泡毒素(VacA)是其主要的致病因子,它除了可以引起细胞空泡样病变外,现已被广泛认为是一种凋亡诱导因子,它能通过线粒体、MAPK、NO等信号转导通路介导细胞凋亡,在诱导细胞凋亡的同时又与机体的免疫系统相互作用。从细胞动力学角度探讨VacA和细胞凋亡的关系已成为研究的热点,本文总结了VacA诱导细胞凋亡机制的最新研究进展,对研究VacA损伤胃黏膜机制以及相关疫苗的研制具有重要意义。     

非甾体抗炎药致胃肠损伤机制的研究进展

非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是临床常用的解热镇痛抗炎药,但胃肠道副反应多,尤以胃肠出血和穿孔为严重。NSAIDs可通过抑制环氧化酶的活性、增加游离胆盐、诱导细胞凋亡、增加诱导型NO含量、抑制细胞再生、直接损伤黏膜屏障等作用致胃肠损伤。了解NSAIDs致胃肠损伤的机制有助于NSAIDs相关性胃肠病的防治,本文就非甾体抗炎药胃肠道损伤机制做一综述。     

胃黏膜菌群与幽门螺杆菌的相关性

除幽门螺杆菌之外,胃黏膜内还定居着大量细菌,占主导地位的是厚壁菌门、变形菌门、拟杆菌门、放线菌门和梭杆菌门。幽门螺杆菌和胃黏膜菌群之间可通过竞争营养和空间、扰乱抑菌肽的分泌以及改变宿主胃生理环境等直接或间接相互影响。本研究总结了胃内正常菌群的组成特征,分析了胃黏膜菌群与幽门螺杆菌之间的相互关系及其潜在机制,并进一步探讨了胃黏膜菌群对幽门螺杆菌相关胃部疾病的影响,有利于深入理解慢性胃病的发病机制,为疾病预防及治疗提供理论依据。     

幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。     

幽门螺杆菌感染时宿主免疫应答的特征

幽门螺杆菌感染可通过各种致黏膜炎症信号诱导宿主产生较强的免疫反应,但宿主免疫应答非但不能有效地清除感染,反而促进炎症反应而导致病情的加剧。本文综述了幽门螺杆菌感染所致宿主免疫应答以及该菌长期定居胃黏膜和致炎症的机制。     

幽门螺杆菌细胞空泡毒素与胃上皮细胞的表皮生长因子信号转导

细胞空泡毒素是幽门螺杆菌的一种重要的外分泌毒素,但其确定的致病机制尚不清楚。近年来研究发现,细胞空泡毒素不仅直接导致细胞的空泡毒性,还可能通过干扰胃黏膜上皮细胞内及细胞间的信息传递,尤其是与表皮生长因子有关的信号转导过程,影响上皮细胞的生长、增殖及组织的修复,是幽门螺杆菌致病机制的重要环节之一。     

炎症与抗炎

本文简介近二十年关于炎症与抗炎理论研究的进展。在机体受损伤时所出现的炎症是以局部反应为主的全身性反应,是机体的防御反应之一,可以将炎症分为血管通透性亢进、白细胞游走和增殖等三期。实验性炎症模型也有了不少较为深入的研究。引起炎症的主要化学介质有组织胺、5-羟色胺、激肽、激活的补体系统、溶酶体和前列腺素等。目前认为抗炎药物的作用原理是:甾体类稳定溶酶体膜,非甾体类抑制前列腺素的合成。许多方法可用于抗炎中药的研究。     

幽门螺杆菌感染动物模型与疫苗发展

目前认为人是幽门螺杆菌的唯一自然感染宿主,常见其他动物中虽然螺杆菌属细菌感染相当普遍,但并未发现有幽门螺杆菌的自然感染存在;用临床分离的普通幽门螺杆菌菌株感染动物发现,仅有雪貂等少数动物可感染;从大量菌株中筛选出的能够成功定植大、小鼠的幽门螺杆菌菌(如SS1菌株等),虽在致病机制研究及临床药物筛选中发挥了重要作用,但由于其具有与在人类不同的黏附定居机制,无法成功地作为疫苗效果评价中的动物模型使用,国内外使用者均遇到了疫苗动物保护率与在人群中保护率的明显反差问题,成为幽门螺杆菌疫苗发展中的主要瓶颈之一。当前幽门…     

前列腺素E2对免疫细胞及炎症相关疾病的调控作用

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种极其重要的脂质代谢产物,在受到生理或病理的各种刺激,尤其是有害刺激时被释放,在发热、炎症和血压调节中均发挥着重要作用.PGE2通过4种功能相互拮抗的的受体(E-prostanoid receptors,EP1、EP2、EP3和EP4)而广泛参与机体及细胞代谢过程.一直以来,人们都认为前列腺素在免疫过程中发挥的作用相当有限,部分原因是因为抑制类前列腺素合成的非甾体类抗炎药在机体免疫过程中没有发挥明显作用.但近来的研究表明,PGE2很可能在免疫细胞的发育分化及免疫应答过程中也起重要作用.本文主要对前列腺素与免疫系统的关系进行分析和总结,并重点讨论相关研究的新近进展.     

幽门螺杆菌鞭毛系统转录谱和反馈调节的基因组水平分析

幽门螺杆菌的鞭毛系统包括40多个非成簇基因,在定植于其自然生活环境——人胃黏膜的机制中起了非常重要的作用。幽门螺杆菌在人胃黏膜中的生存依赖一种功能性鞭毛动力系统,突变动力和趋化系统的任何基因都将导致其感染胃部的功能丧失。尽管对动力在幽门螺杆菌发病机制中的作用已经有了非常深人的研究,但调控幽门螺杆菌鞭毛基因表达的转录网络仍然不是完全清楚。     

幽门螺杆菌感染的治疗进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori,HP)感染是一个世界性问题。人类感染Hp可导致慢性胃炎、胃和十二指肠溃疡、消化性胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤和胃腺癌。根除幽门螺杆菌对胃肠疾病的转归和预防有着重要作用。但是由于抗茵药物的滥用,使得对幽门螺杆茵的治疗变得棘手。本文就Hp的致病机制、耐药性问题及治疗方法等的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌外膜囊泡研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)被认为是引起人类胃部疾病的元凶之一。外膜囊泡(Outer Membrane Vesicles,OMVs)是由细菌外膜自发脱落而形成的囊泡状结构,其具有细菌外膜多数成分,包括外膜蛋白、多糖、脂质以及其他蛋白组分。越来越多的研究正在关注外膜囊泡在幽门螺杆菌感染、发生、发展过程中的作用。同时,研究表明幽门螺杆菌外膜囊泡作为疫苗,在防治幽门螺杆菌感染中也展现了良好的应用潜力。因此,本综述总结了目前关于幽门螺杆菌外膜囊泡组成成分的研究,并讨论了外膜囊泡在幽门螺杆菌存活和致病机制中的作用,以及外膜囊泡在幽门螺杆菌感染治疗中发挥的作用。     

幽门螺杆菌黏附素BabA的致病性

幽门螺杆菌在人群中感染非常普遍。全世界约有三分之二人口感染了幽门螺杆菌。长期慢性幽门螺杆菌感染能诱发炎症,如慢性胃炎和溃疡,甚至恶性肿瘤(如黏膜胃癌和相关淋巴组织淋巴瘤)。吸附在胃黏膜上是幽门螺旋杆菌定植宿主和诱发炎症的第一步,在此过程中,细菌很多外膜蛋白发挥了关键作用。本文将重点论述幽门螺杆菌外膜蛋白中的血型结合黏附素(blood-group-antigen-binding adhesin, BabA),并从宿主受体分子、黏附区域晶体结构和酸适应性等方面阐述其在幽门螺杆菌致病过程中的作用。     

幽门螺杆菌粘附机制的研究进展

幽门螺杆粘附于胃黏膜是其进一步发挥致病作用的前提,本文从幽门螺杆菌的粘附素、粘附素相关受体、粘附于胃上皮细胞的病毒机制以及粘附素在粘附素在该菌疫苗构建中的作用对其粘附机制的研究进展作一综述。。     

幽门螺杆菌与胃黏膜相关淋巴瘤相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)与胃黏膜相关淋巴瘤相关性。方法通过胃镜和相关辅助检查,对24例胃黏膜相关淋巴瘤病人胃内幽门螺杆菌进行动态观察。结果24例胃黏膜相关淋巴瘤病人中,18例出现H.pylori感染(75%);治疗后H.pylori感染例数减少(6/24,25%);1年后H.pylori病人感染又增加(11/24,46%)。结论抗H.pylori及胃黏膜相关淋巴瘤常规治疗方法有效,但易反复,可考虑辅以微生态调节剂治疗。     

幽门螺杆菌空泡毒素研究进展

幽门螺杆菌空泡毒素是该菌产生的已知其它细菌毒素无明显源性的唯一蛋白毒素。该毒素是幽门螺杆菌重要的毒力致病因子,它的产生与感染胃肠上皮损伤和溃疡形成密切相关。本就幽门螺杆菌空泡毒素的结构与功能研究进展以及在未来免疫预防与免疫治疗中的作用进行了阐述。     

全国中西医整合治疗幽门螺杆菌相关“病-证”共识

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H. pylori）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生发展密切相关。1994年幽门螺杆菌被世界卫生组织列为胃癌发生的I类致癌因子,胃癌发生与幽门螺杆菌感染密切相关,根除幽门螺杆菌可降低胃癌的发生率。中国是幽门螺杆菌高感染率国家,同时也是胃癌高发国家,幽门螺杆菌感染不仅是一个临床问题,更是一个公共卫生层面的健康管理大问题,因此本共识对我国幽门螺菌相关疾病防治具有重大现实意义。     

胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌感染的影响

目的探讨胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌感染及胃黏膜菌群数量的影响。方法收集130例慢性胃炎患者胃窦黏膜组织,病理学检测幽门螺杆菌,提取胃黏膜基因组DNA,采用荧光定量PCR法检测乳酸杆菌和总细菌数。结果幽门螺杆菌阳性组和阴性组的乳酸杆菌检出率和乳酸杆菌数(Log)差异均无统计学意义(P0.05);乳酸杆菌阳性者和阴性者之间胃黏膜总细菌数(Log)差异无统计学意义(P0.05);乳酸杆菌细菌数(Log)与胃黏膜总细菌数(Log)无显著相关性(P0.05);不同炎症程度胃炎患者乳酸杆菌检出率差异无统计学意义(P0.05);肠化组和未肠化组乳酸杆菌检出率差异无统计学意义(P0.05);但是重度胃炎组幽门螺杆菌感染率和总细菌数量均显著高于轻度(P0.05)和中度胃炎组(P0.05)。结论胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌的感染无影响,其存在与否及细菌数量对胃黏膜总细菌数亦无明显影响,并与胃炎炎症程度及肠化无关。乳酸杆菌不能通过抑制幽门螺杆菌定植、调节胃黏膜菌群而减轻炎症反应。     

一氧化氮与胃溃疡

一氧化氮（ＮＯ）与前列腺素、感觉神经肽如降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）等共同作用,对调节胃肠道粘膜血流量,以及维持粘膜完整性和微血管屏障的正常功能有重要作用;ＮＯ还参与调节胃的酸碱分泌,对溃疡愈合有促进作用,胃肠道溃疡的发生与ＮＯ生成量的异常有关,许多胃粘膜保护性药物通过ＮＯ产生作用,在非甾体类抗炎药中加入可释放ＮＯ的成分,可有效地抵抗其造成胃粘膜损伤的副作用     

益生菌抑制幽门螺杆菌的作用机制及研究进展

幽门螺杆菌在胃部疾病的发病过程中起着重要作用,是导致胃炎、胃溃疡,甚至胃癌的关键因素之一。随着胃部疾病患者幽门螺杆菌阳性检出率的不断升高,人们对于胃病和幽门螺杆菌的相关性研究也有了一定进展。如今,对于幽门螺杆菌阳性患者根除治疗的必要性,以及抗生素治疗耐药性等问题已引起广泛关注。在这种情况下,益生菌作为相对安全的天然微生物,在抑制幽门螺杆菌并促进胃部健康的益生功能方面具有重要的研究潜力。本综述对幽门螺杆菌的致病机理、不同基因分型的致病程度等方面进行了总结,并对益生菌抑制幽门螺杆菌的机制进行了探讨。建议在治疗幽门螺杆菌感染时,应与常规的治疗手段结合应用,不仅会增加幽门螺杆菌的根除率,还能减少治疗相关的副作用。