溃疡性结肠炎发病机制研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的慢性肠道疾病,近年来发病呈上升趋势,而其发病机制目前尚不明确,目前认为与多种因素有关.其中免疫异常被认为是该病发病的重要因素,主要包括自身抗体、细胞免疫、细胞因子、环氧合酶与基质金属蛋白酶、氧自由基和一氧化氮等.但是遗传因素,感染因素,精神因素,饮食因素等均在其发生和发展中亦起着一定作用.本文就溃疡性结肠炎发病机制的各种影响因素予以综述.     

基于葡聚糖硫酸钠造模法研究溃疡性结肠炎发病机制的进展

葡聚糖硫酸钠造模法是研究溃疡性结肠炎的重要方法。因其操作简单、经济实惠且造模成功率高,在科学研究中被广泛应用。从肠道通透性增加、肠道屏障被破坏、细胞因子改变、信号通路异常和肠道菌群失调5个方面对葡聚糖硫酸钠诱发的溃疡性结肠炎的相关研究进展进行了总结和探讨,并对其未来的研究方向和思路进行了展望。     

益生菌治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及其机制研究

目的:研究益生菌治疗溃疡性结肠炎的疗效及其机制。方法:选择2011年2月-2015年12月在我院确诊为溃疡性结肠炎的84例患者进行研究,根据治疗方案不同随机分为观察组和对照组,观察组患者接受双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗,对照组患者接受美沙拉嗪治疗。结果:比较两组患者治疗前后的临床症状评分、外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞占CD4~+T细胞的比例以及血清中白细胞介素-10的含量均高于治疗前(P0.05);观察组患者的临床症状评分均低于对照组(P0.05),外周血中Treg细胞占CD4~+T细胞的比例以及血清中白细胞介素-10的含量均高于对照组(P0.05)。结论:双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效优于美沙拉嗪单药治疗,可能与其增加调节性T细胞以及抑炎因子IL-10的含量有关。     

APL的发病分子机制和治疗进展

急性前髓细胞性白血病(APL)是急性髓细胞样白血病(AML)的一个亚型,它的分子生物学特征为95%的患者有15号染色体前髓细胞性白血病基因(PML)与17号染色体视黄酸受体(RARα)基因的融合易位表达.维甲酸(ATRA)单药治疗能使APL患者达90%的缓解率,化疗药物与ATRA的联合应用更能降低患者复发率,改善生存;三氧化二砷(ATO)能使复发患者缓解率达到90%.这篇文章主要综述APL的发病分子机制和治疗进展.     

思连康治疗溃疡性结肠炎的疗效及机制研究

目的研究微生态制剂思连康辅助治疗溃疡性结肠炎的疗效及其可能的机制。方法将溃疡性结肠炎患者79例随机分成治疗组及对照组,治疗组40例,对照组39例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用双歧四联活菌制剂——思连康。比较2组治疗前及治疗2个月后患者的临床症状评分、结肠黏膜炎症表现、细胞因子IL-10、IL-18的变化。结果治疗2个月后2组临床症状评分、结肠黏膜炎症评分均较治疗前有明显改善（P〈0.01）,且治疗组临床症状、结肠黏膜炎症改善程度优于对照组（P〈0.01）,IL-10、IL-18的含量治疗前后有明显的变化,IL-10增加,IL-18降低。结论思连康可辅助治疗溃疡性结肠炎,其机制可能是通过调节细胞因子的变化,进一步影响结肠黏膜的免疫功能。     

肥胖发病机制及其治疗靶点

人体摄入的食物提供的能量用来维持各种生理和体力活动的正常进行.在生理状态下,能量代谢保持动态平衡,即摄入能量=消耗能量+贮存能量.当由于某种原因打破这一平衡使能量的摄入大于消耗时,机体储能的主要器官--脂肪组织内脂肪(主要为甘油三酯)堆积,体重超过标准体重20％以上者,称为肥胖.随着社会经济的发展和人民生活水平的提高,全球范围内超重/肥胖率急剧增加.肥胖与高甘油三酯血症、高血压、糖尿病在发病机理上密切相关,这些慢性疾病相互影响并常在同一个体聚集存在,肥胖引起的这种交互紊乱更是诱发和加重心脑血管疾病的重要危险因素.因此,研究和分析与肥胖相关的因素及相互关系,有助于肥胖的预防和治疗.     

益生菌治疗溃疡性结肠炎的研究现状

大量动物试验和临床研究显示,肠道菌群的改变在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的发病机制中起重要作用,缓解肠道菌群失调是治疗UC的新策略。其中,在临床上应用益生菌(Probiotics)防治UC,实验研究显示其可能是通过生物拮抗作用、改善肠黏膜屏障功能及调节肠道黏膜免疫等机制参与防治UC。就常见益生菌、益生菌治疗UC的机制以及其疗效等研究现状进行了综述。     

中医药治疗溃疡性结肠炎的研究近况

正溃疡性结肠炎(ulcerative coliti,UC)是一种病因不明的慢性疾病,也是一种世界性的难治疾病[1]。该病以腹泻、腹痛、黏液脓血便、里急后重为主要临床表现,复发率高,治愈难度大,临床上西医治疗无特效手段。近年来,中医药在治疗UC方面进行了大量的研究,取得了较好的疗效,现就中医药治疗该病的研究近况综述如下。1中医对溃疡性结肠炎的认识中医古典书籍中并无慢性溃疡性结肠炎病名[2],归属于     

藏药翁布对溃疡性结肠炎的作用机制研究

基于网络药理学、分子对接和实验验证,探讨藏药翁布(Myricaria germanica)治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用及机制。采用UHPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS技术对翁布原植物化学成分进行快速分析;基于网络药理学预测和筛选翁布治疗UC的核心成分、靶基因和主要通路,并对核心成分和靶点进行分子对接验证;通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)诱导UC小鼠模型,观察翁布对UC小鼠的治疗作用。筛选出翁布治疗UC活性成分23种,作用于111个共同靶点;PPI网络分析显示AKT1、TNF、CASP3等可能是核心靶点;GO生物过程主要涉及炎症反应、免疫反应等;KEGG信号通路主要涉及MAPK信号通路、TNF信号通路等;分子对接显示核心靶点TNF、CASP3等与核心活性成分结合良好;翁布可以改善DSS诱导的UC小鼠的结肠长度和结肠黏膜损伤,降低结肠和血清中TNF-α和IL-6的含量。翁布通过大黄酸、异鼠李素、鞣花酸、蟛蜞菊内酯和去甲蟛蜞菊内酯等化合物调节TNF-α、PTGS2等靶点发挥治疗U...     

氯化两面针碱对小鼠溃疡性结肠炎的干预作用及其机制*

目的:探讨氯化两面针碱(NC)通过靶向miR-31对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠结肠炎的保护作用及其机制。方法:用1%DSS诱发小鼠溃疡性结肠炎(UC)。30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Control)(n=7),DSS组(n=8),DSS+NC组(7.27 mg/kg)(n=8)和NC组(n=7),饮水给予DSS,灌胃给予氯化两面针碱。造模周期为3周,分别为Control组和NC组每天饮用无菌水,DSS组和DSS+NC组第一周饮用1% DSS水,第2周正常饮水,第3周1% DSS水。造模最后一周给予Control组和DSS组小鼠0.5% 羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,DSS+NC组和NC组给予NC灌胃。造模完成后,观察小鼠结肠炎相关的疾病活动指数(DAI),HE染色进行结肠组织病理评分,qPCR检测小鼠结肠组织miR-31的表达水平,Western blot检测小鼠结肠组织炎症蛋白NF-κB和COX-2的表达情况。结果:①与DSS组相比,DSS+NC组的 DAI 显著降低(P＜0.01),结肠病理损伤明显改善;②与Control组相比,DSS组小鼠结肠组织miR-31表达显著升高(P＜0.01),DSS+NC组miR-31的表达水平显著低于DSS组(P＜0.05);③与DSS组相比,DSS+NC组中的炎症蛋白NF-κB和COX-2表达水平显著下降(P＜0.05)。结论:氯化两面针碱对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其抗炎机制与下调miR-31的表达有关。     

三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎治疗作用及机制初探

目的:探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及可能治疗机制.方法:40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只.予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,十天后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ及IL-4的含量.结果:三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P＜0.01),IL-4含量高于模型组(P＜0.01).结论:三皮汤能通过降低IFN-γ及升高IL-4的含量,来调整细胞因子间的网络平衡,改善机体免疫功能,缓解肠道炎症反应.     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制及治疗进展

近年来,随着人们生活水平的提高,脂肪性肝病的发病率明显上升,且患病年龄趋于低龄化,已经成为严重危害我国人民健康的常见疾病,我国非酒精性脂肪性肝病的发病率明显高于酒精性脂肪性肝病。本文主要对NAFLD的发病机制及相关治疗进展做简要的综述。NAFLD的发病机制与胰岛素抵抗、氧化应激、代谢综合征、脂肪细胞因子的作用、内质网应激、及铁超载等多种因素有关。NAFLD的治疗可以从防治原发病或相关危险因素、基础治疗(行为或生活方式干预;调整饮食;运动疗法)、药物治疗以及手术治疗等方面进行。了解国际上NAFLD的发病机制以及相关治疗进展,对遏制非酒精性脂肪性肝病的发生、发展趋势有着十分重要的意义。     

溃疡性结肠炎相关结直肠癌风险因素与预防进展

结直肠癌(CRC)是溃疡性结肠炎(UC)严重并发症之一,是UC患者死亡的重要原因。UC相关结直肠癌(UC-CRC)风险因素包括诊断时年龄、病程、炎症的程度及范围、CRC家族史、原发性硬化性胆管炎的合并,及吸烟、假性息肉、结肠持续炎症、结肠狭窄等。更多学者认为UC的癌变与肠黏膜反复炎症-修复密切相关,尤其是炎症的氧化应激、基因突变可能起到重要作用。预防上推荐结肠镜监测以减少CRC风险和UC的死亡率,新技术如放大内镜、色素内镜、共聚焦显微内镜均可能提高靶向活检效率。抗炎治疗是化学预防UC-CRC的主要方向,生物治疗、中医中药等对UC-CRC预防有广泛的应用前景。     

溃疡性结肠炎与湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型的比较研究

目的 建立适用于评价抗湿热证溃疡性结肠炎中药复方及新药研发药效的动物模型,并探讨普通溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与湿热证UC的区别与联系.方法 随机将24只SD大鼠分为空白对照组、UC组、UC+DH组,每组8只.除空白组外,UC组接受5％DSS诱导,而UC+DH组大鼠先后接受"高脂高糖饮食...     

肠道菌群及其代谢物与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是慢性炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的一种主要类型,其具有发病率高、病程复杂等特点。目前,临床治疗手段主要以抗炎治疗、免疫调节为主。虽然这些治疗手段能改善UC的症状,但临床疗效有待提升。因此,寻找更有效的治疗方式是十分必要的。肠道菌群的代谢通过调控炎症、细胞生长、内环境稳态等方式在UC的发生、发展中发挥重要作用。现就肠道菌群结构变化和肠道菌群代谢物(短链脂肪酸、色氨酸、胆汁酸和三甲胺氮氧化物)对UC发生、发展的可能机制,以及菌群移植、益生菌、益生元和合生元疗法应用于UC的防治作用作一概述。     

病理性瘢痕的发病机制及临床治疗方法的进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕。本文阐述了局部和全身因素对其形成的影响机制,并对其临床治疗方法的现状和将来的可能性治疗作一概述。     

溃疡性结肠炎肠道菌群及其代谢产物的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症疾病,多认为由易感人群免疫反应紊乱所致,疾病负担重,严重影响生活质量。近年随着人们生活方式的改变与诊断水平的提升,UC发病率和患病率逐年增加。研究显示肠道菌群及其代谢产物在UC的发生发展过程中起着关键作用,包括调节免疫、参与信号转导、保护肠黏膜屏障和营养代谢等,肠道菌群代谢产物的紊乱及微生态的失衡在炎症的形成及发展、免疫应激及稳态等方面产生重要影响。该文对近年来肠道菌群及其代谢产物与UC关系的相关研究作一综述,并探讨基于肠道菌群以及其代谢产物的UC防治策略。     

党参总皂苷对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其机制

目的: 探讨党参总皂苷(TSC)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法: 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、模型组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)阳性对照组(0.3 g/kg)、TSC高剂量组(1.2 g/kg)、TSC低剂量组(0.4 g/kg),用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠制作大鼠UC模型,给药21 d后,通过观察大鼠症状和体征、疾病活动指数(DAI)、结肠粘膜损伤指数(CMDI)、结肠组织形态;测定结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;检测结肠组织中细胞核内核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达;最终评价TSC的治疗效果。结果: 与对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分显著升高,结肠粘膜损伤严重,说明造模成功。与模型组比较,TSC高低剂量组均能显著降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分(P＜0.05);改善结肠黏膜形态;升高结肠组织中SOD活力,降低MDA含量(P＜0.05),抑制结肠组织中IL-6、TNF-α mRNA水平,促进IL-10 mRNA表达(P＜0.01);同时降低结肠中NF-κB蛋白表达(P＜ 0.01),且TSC高剂量组优于低剂量组(P＜0.05)。结论: TSC对UC大鼠结肠黏膜损伤具有显著保护作用,以高剂量组为佳;其机制可能与抗脂质过氧化,抑制NF-κB信号通路从而调控炎性因子的释放有关。     

中药治疗溃疡性结肠炎所涉信号通路研究进展

溃疡性结肠炎是一种非特异性、病因未明的结肠黏膜慢性炎症性疾病,由遗传易感性、环境因素、异常免疫应答等多种因素所致。 目前治疗溃疡性结肠炎的药物以氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂等为主,但其长期使用存在药物毒性、过敏反应等副作用,而 我国传统中药治疗溃疡性结肠炎表现出疗效显著、复发率低、毒副作用小等明显优势。综述中药治疗溃疡性结肠炎涉及6 种关键信号通 路（NF-κB、TLR4-MyD88-NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K-AKT-mTOR 以及Wnt 和Notch）及相关新信号通路的研究进展,为 中药治疗溃疡性结肠炎作用机制的深入研究提供新的思路。     

磷酸铝凝胶在溃疡性结肠炎治疗中的应用

目的分析磷酸铝凝胶对溃疡性结肠炎的治疗效果。方法选取我院2015年4月~2016年1月收治的溃疡性结肠炎患者70例,随机分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用磷酸铝凝胶,比较两组患者治疗效果。结果对照组治疗总有效率为82.4%,观察组为94.4%,两组比较差异有显著统计学意义(P0.05)。观察组患者的腹痛、腹泻、里急后重、便血等症状改善时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均顺利完成疗程治疗,均无明显不良反应。结论磷酸铝凝胶可促进溃疡性结肠炎患者的临床症状改善,提高治疗效果,值得推广。