慢性阻塞性肺疾病全基因组关联研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为主要特征的慢性气道炎症,是一种由遗传因素和环境因素共同作用的复杂疾病,也是世界主要致死疾病之一。近年来,随着全基因组关联研究(genome-wide association study, GWAS)的不断深入,研究者们发现了大量与肺功能或COPD相关的遗传变异或基因位点、药物靶点等。本文综述了2007年以来世界范围内针对肺功能或COPD的GWAS方面的研究工作及其进展综述,分析了可能存在的药物靶点,并探讨了COPD在全基因组关联研究中面临的挑战和困难,为深入研究COPD发病机制提供新思路。     

肺微生物组与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性炎症性呼吸道疾病,其特征是持续气流受限和肺部炎症反应异常。气道内微生物是COPD恶化的主要原因,并且使气道中的炎症反应持续存在而促成COPD进展,这导致肺功能的进一步损害和巨大的医疗保健成本。近年来随着高通量测序技术的发展和运用,人类肺微生物组的研究逐渐成为热点。大量研究表明,COPD患者肺内存在明显不同的微生物群落,而且与COPD的疾病严重程度及恶化状态有关。肺微生物组学的研究有助于人们更全面地理解COPD患者肺内的微生态系统及其在该病恶化和进展中的作用。本文就肺微生物组在COPD中的研究进展作一综述,并探讨未来的研究前景。     

肺微生物组在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展CSCD

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续的呼吸道症状和气流受限为主要特征的异质性疾病。新一代基因测序技术已经证明健康肺部存在庞大的微生物群落。越来越多的研究表明,肺微生物群失调与COPD的发生、急性加重次数及病死率有关。肺微生物可能通过调控炎症或免疫过程参与COPD的发病机制。全面了解肺微生物群在COPD不同阶段的动态变化和微生物与宿主的相互作用,有助于进一步揭示其在COPD发病机制中的作用。本文综述了肺微生物组在COPD中的研究进展,探讨其与COPD进展之间的关系及潜在的机制,以期开发有针对性的治疗方法。     

慢性阻塞性肺疾病啮齿类动物模型与评估方法的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是以持续性气流受限为特征的常见呼吸系统疾病,其较高的发病率和死亡率给患者和社会带来了沉重负担。为了复制人类COPD的病理,深入探讨COPD的发病机制、药物开发等,近年来动物模型的研究得到越来越多的重视。本文详细综述了近年来常用复合方法造模的优缺点以及评价模型的方法,为COPD的研究奠定基础。     

慢性阻塞性肺疾病与非慢性阻塞性肺疾病吸烟者肺组织蛋白质组学比较分析

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳（2-DE）和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索.     

建立慢性阻塞性肺疾病动物模型方法的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量.为此,国内外许多学者近年来对COPD的发病机制进行了大量的研究工作,但是到目前为止,COPD的研究进展仍然十分缓慢,其主要原因是COPD病因太多,发病机制复杂.本文旨在将国内外有关COPD的实验动物模型进行一次总结,并对各种模型的优缺点给予客观的评价.     

运动介导腺苷酸活化蛋白激酶防治慢性阻塞性肺疾病的作用机制

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以持续存在的呼吸道症状和气流受限为主要特征的、常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病。目前，我国COPD的患病率仍呈不断增长的趋势，已成为仅次于高血压、糖尿病的中国第三大常见慢性病，给患者家庭和国家卫生系统带来巨大的负担。研究证实，肺部炎症、肺细胞衰老、肺线粒体功能障碍和肺代谢失调是COPD发生与发展的主要病理原因，腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)可以改善肺部炎症反应、延缓肺细胞衰老、纠正肺线粒体功能障碍及调节肺细胞代谢紊乱。但就目前而言，通过运动手段上调AMPK的表达防治COPD的潜在机制仍不清楚。因此，通过中国知网(CNKI)、PubMed、Web of Science、WHO等官网与数据库，检索并梳理相关文献资料，综述COPD的发病机制、运动对AMPK表达的影响及运动介导AMPK防治COPD的可能机制，以期为COPD提供新的治疗靶点。     

肺部菌群和肠道菌群在两种常见肺疾病中作用的研究进展

哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见高发的肺部疾病,相关发病机制尚待阐明。近年来,菌群对哮喘、COPD的发生发展的作用越来越引起重视。本文梳理了近期肺部菌群和肠道菌群在哮喘、COPD中的作用及机制相关文献,分别从肺部菌群和肠道菌群的角度,分析它们对哮喘、COPD的作用机制以及肺部菌群和肠道菌群之间相互调控的联系,以期进一步深入了解菌群在常见肺部疾病中的意义,为寻找更有效的防治哮喘、COPD的作用靶点或者分子提供相关可借鉴的思路。     

烟雾暴露调节miRNAs参与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球高发病率和死亡率的主要原因。研究发现,在涉及COPD发病机制的许多分子和途径中,miRNAs已成为重要的参与者。miRNAs是一类长度为18～24 nt的非编码小分子RNA,作为基因表达转录后调控因子涉及多种生理、病理过程,包括COPD的发生、发展。此外,吸烟被认为是诱导COPD的关键因素。故本综述总结了COPD的发病机制,围绕烟雾暴露来描述miR-146a的低剂量表达致肺成纤维细胞的修复功能,miR-135b可试图阻止炎症反应,以及miR-15b、miR-101和miR-144参与炎症反应的异常表达。结果为烟雾暴露中miRNAs作为COPD潜在生物标志物的临床应用价值指明方向,也为该疾病的预防、诊断和治疗提供依据。     

吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明．蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景．运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白．研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍．通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果．结果首次说明：吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关．     

COPD的下呼吸道微生态研究进展

新一代测序技术的发展,拓展了人类对肺微生物组的认识,下呼吸道微生物组与呼吸系统疾病的关系日益受到关注。下呼吸道微生物组包含平衡的共生菌群和致病菌群,在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中,其疾病的严重性、炎症程度或抗生素等治疗因素均会影响肺部微生物群稳态,下呼吸道微生物群落的改变又可能通过操纵炎症或免疫过程,对COPD的病程产生影响。据此,本文通过回顾近年来对COPD下呼吸道微生态的研究,总结了COPD患者的下呼吸道微生态特征及菌群定植情况,探讨下呼吸道微生态与COPD发病机制之间的相关性和治疗对策,希望为COPD的诊断和治疗提供新思路。     

姜黄素对COPD抗炎抗氧化作用研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进行性、不完全可逆性气流受限为主要特征的慢性炎症性肺部疾病。该病是有害气体或颗粒导致肺部异常炎症有关[1]。姜黄素是从姜科植物姜黄中提取的一种酚类化合物,有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等作用,近年来研究表明姜黄素对香烟诱导COPD大鼠有抗炎抗氧化作用。     

同型半胱氨酸相关性慢性阻塞性肺疾病临床研究进展

在世界慢性疾病中,慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率和死亡率均较高,鉴于对患者生活造成严重伤害,越来越受到人们关注。同型半胱氨酸(Homocysteinemia,Hcy)对全身器官损害多有报道,随着研究的深入,Hcy目前对于肺部疾病的影响也受到重视。部分学者提出同型半胱氨酸可能是COPD发病机制中又一重要因素。Hcy在体内可以刺激产生大量的ROS和自由离子,并引起内皮细胞应激,还可降低肺脏内还原型谷胱甘肽含量。研究表明同型半胱氨酸水平在慢性阻塞性肺疾病中处于高表达状态,且其高表达水平与患者疾病的程度成相关性。本文将通过总结Hcy在肺脏及体内的代谢、各种应激反应等方面阑述同型半胱氨酸水平与COPD的相关性,并总结高水平的同型半胱氨酸相关的COPD治疗方法。     

老年慢性阻塞性肺疾病与继发性骨质疏松症的相关性分析

目的:分析老年慢性阻塞性肺疾病与继发性骨质疏松症的相关性.方法:选择我院收治的54例老年慢性阻塞性肺疾病患者为实验组及38例同期在我院治疗的肺功能正常的非COPD患者为对照组,分析和比较其腰椎(L1-4)和股骨近端的骨密度、肺功能、血气以及血钙、磷等生化指标.结果:实验组腰椎(L1-4)和股骨近端的骨密度均显著低于对照组.不同严重程度的COPD患者骨质疏松的发生率均显著高于对照组,且随着COPD患者病情严重程度的增加,骨质疏松的发生率逐渐上升.实验组骨密度的降低与PaO2的变化呈显著正相关.结论:老年慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松,低氧血症可能是其并发骨质疏松的重要危险因素之一.     

慢性阻塞性肺疾病治疗药物进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及肺气肿,可逐渐发展为肺心病以及呼吸衰竭的慢性疾病。COPD的发病机制复杂,发病率及致死率较高,其主要临床症状表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难。目前治疗COPD的药物有糖皮质激素、茶碱类药物、抗胆碱药物、β_2受体激动剂等,均能缓解COPD的临床症状,控制病情反复发作,对提高患者生活质量具有重要意义。     

ABHD2 基因与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

ABHD2是在人体内表达的一种水解酶蛋白(/hydrolase protein),尽管底物尚不清楚,但其与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生具有密切的相关性。ABHD2基因在肺部主要表达在肺泡II型细胞和肺支气管的非管型平滑肌细胞,参与调节肺泡表面活性物质的合成和分泌。相关研究显示ABHD2基因敲除小鼠可自发形成肺气肿表型。此外,人ABHD2基因的rs12442260多态性可增加COPD的发病风险。因此,ABHD2基因在慢性阻塞性肺疾病的发生发展过程中起着重要的作用。本文主要就ABHD2基因表达与COPD、肺气肿等疾病的相关性进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统中的常见病和多发病,其发病率和致死率居高不下。根据WHO调查数据显示,预计到2020年, COPD将成为全球第三大致死病因。COPD的形成与发展涉及众多因素,包括遗传因素和环境因素等。COPD的发病机制至今未明,氧化应激、炎症机制、蛋白酶/抗蛋白酶失衡以及细胞凋亡与之密切相关。另外,自身免疫反应、微生物组的变化以及无效的受损修复在COPD的发病机制中同样具有关键作用。因此,深入了解并研究COPD的发病机制对预防与治疗该疾病具有重要意义。     

肺癌与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

许多流行病学研究一直将肺癌的发展与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的存在联系在一起,二者均有发病率高、死亡率高的特点。有研究显示,肺癌和COPD具有共同的致病因素,并将COPD列为肺癌的独立危险因素之一。该文对二者潜在的共同发病机制的研究进展进行了综述。     

miRNA在肺结核中的作用研究进展

肺结核(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis,MTB)引起的传染性疾病,对全球人类健康构成严重威胁。结核病作为一种传染性死亡病因,死亡率仅次于人类免疫缺陷病毒,据统计2016年全球结核病死亡人数达180万。中国是世界上第二大肺结核疫情国,随着医疗费用和其他社会经济负担的不断增加,有关肺结核作用机制的研究迫在眉睫。近年来越来越多的研究发现,miRNA通过各种机制在肺结核的发生发展中发挥着重要作用。本文主要对近年来miRNA在肺结核中的机制的研究进展进行简单综述。     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的治疗进展

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征是一种气流受限型疾病,同时具备哮喘和慢性阻塞性肺疾病特征。治疗哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征具有挑战性,哮喘与COPD病理生理不尽相同,二者合并发生时,病情将变得极为复杂。在治疗过程中,主要使用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物。但由于该病病程长、易复发,且治疗较困难,单一用药治疗的效果有限,建议联合用药。