低剂量超软X射线对染色体的损伤效应

用‘'Coy一射线或深部治疗的X光机的“硬” X射线照射微生物及动植物,引起细胞染色体 的突变,并用于育种工作,这已成为常规的育种 手段。有关硬X射线引起的植物细胞染色体的 辐射损伤效应,报道甚多。而低剂E91_的X射线, 尤其是超软X射线的辐射染色体损伤效应,报 道却寥寥无几¹⁾。本工作利用上海新跃仪表厂 生产的DGX-4型软X射线机,铝靶、波长为 0.62-0.71入的X射线（根据这一波段范围应属 超软Y射线,见附表）照射洋葱(Allium cepa)和 蚕豆（Vicia faba）根尖,结果发现35kV, 30- 34mA,曝光1,5,10,20秒,都明显地导致了染 色体的辐射损伤效应,出现典型的细胞染色体 辐射损伤图象。用等剂量的胸透X射线、钨靶、 波长为0.21入,照射洋葱和蚕豆根尖,则不出 现或者很少出现染色体的损伤。超软X射线在 引起染色体损伤方面,明显地表现出特异性。     

低剂量超软X射线对染色体的损伤效应

用~(60)Coγ-射线或深部治疗的X光机的“硬”X射线照射微生物及动植物,引起细胞染色体的突变,并用于育种工作,这已成为常规的育种手段。有关硬X射线引起的植物细胞染色体的辐射损伤效应,报道甚多,而低剂量的X射线,尤其是超软X射线的辐射染色体损伤效应,报道却寥寥无几。本工作利用上海新跃仪表厂生产的DGX-4型软X射线机,钼靶、波长为0.62—0.71的X射线(根据这一波段范围应属     

应用原位杂交技术检测X射线诱发的特定染色体的微核率

为了研究X射线与X染色体的微校率之间的关系．本实验利用原位杂交技术同时检测了经X射线诱发人双核淋巴细胞的7号和X染色体的微核率。结果发现：经2．5Gy的X射线照射后．X和7号染色体的微核率男性分别为3．4％和7．1％;女性分别为6．6％和6．0％。X和7号染色体微核率的实验观察值与理论预期值之间在统计学上无显著性差异。实验结果提示：X射线并不特异性引起X染色体的微核率增高。     

X-Y染色体片段交换

同源染色体的配对交换是减数分裂的特性之一。那么,减数分裂时X—Y染色体之间是否发生配对交换?经典的染色体遗传学说认为X—Y之间没有同源性,这就从根本上否定了X—Y之间有配对交换的可能。然而,后来大量的研究表明,在哺乳动物中X—Y之间有同源部分,能够进行配对交换,并且发现X—Y的配对交换和常染色体一样是经常发生的。弗格森-史密斯(Ferguson-smith)于1966年发现有××男性,即具有女性的染色体组成而表现型是男性。他观察到一些××男性具有他父亲的Y染色体上的睾丸决定因子基因     

5-azaC对人体成纤维细胞失活X染色体DNA复制带型的影响

本文用胞苷的类似物5-氮胞苷(5-azaC)处理两种人体皮肤成纤维细胞——46,XX和46,Xt(X;1)。经过一定时间培养,观察用5-azaC处理人体成纤维细胞中失活X染色体复制带的变化。发现5-azac对迟复制X(LX)和t(X;1)染色体上有一条或多条复制带的染色增深,表示复制提前,大约比对照组提前复制1小时左右。同时发现t(X;1)染色体上,受X失活中心的失活扩散影响的1-10区段,用5-azac处理之后,也有复制提前。复制提前这一现象,从另一方面支持了DNA甲基化,可能是人类X染色体失活的一种机理。     

~(60)Co-Υ线照射离体人血诱发的染色体畸变与剂量的关系

用射线照射离体人血的实验方法,研究所诱发的染色体畸变与受照剂量的关系,始于六十年代初期。1962年Bender和Gooch首次使用X线进行了这方面的研究。他们发现畸变率与受照剂量间存在着密切的定量关系,建立了可以相互推导的回归方程,并且提出了利用染色体     

同步辐射(软X射线)辐照玉米的细胞学效应研究

利用同步辐射(软X射线)辐照玉米自交系H65和H14D种子,研究其M1代的细胞学效应,并以60Co-γ射线作对照。结果表明,软X射线辐照处理后,不仅能够诱发玉米M1代根尖细胞内核畸变和染色体畸变,而且还能够诱发染色体多种类型的变异,其变异频率随辐照剂量的增加而增大,辐照剂量与细胞总畸变率呈正相关。软X射线对玉米根尖细胞的有丝分裂具有明显地抑制作用,辐照剂量与细胞分裂指数呈负相关。软X射线辐照的细胞学效应与γ射线基本相似,但在诱发的细胞畸变率和染色体变异类型上存在一定的差异。两个供试品系对辐射的敏感性为H14D>H65。     

罕见的46，X，inv(Xq)伴原发闭经一例

X染色体数目及结构异常是原发性闭经的重要原因。在各类X染色体结构异常中,未见有关X染色体长臂的臂内倒位方面的报道。我室在1555例(男832例,女723例)染色体检查的患者中发现了一例,现予报告。     

激光和中子结合使用对小麦根尖细胞遗传学效应的影响

近年来在辐射诱变研究中,人们为了减轻射线对生物的损伤效应,提高其辐射引变效率进行了多种物理因素复合诱变的研究。Swanvon和Withrow等人用红外线在X射线照射前后处理紫鸭跖草和蚕豆,发现红外线能提高X射线对染色体的畸变效率。Wallace的实验证明,紫外线能改变X射线对6倍体小麦和黑麦的突变频率。     

利用核辐射防治害虫

<正> 利用核辐射带电粒子如质子、电子或不带电粒子如X射线、γ射线、中子,在一定辐照剂量范围内处理害虫,均能导致不育,或者发生遗传变异,或者死亡。人们就利用昆虫的这些生理效应来防治害虫。 一、基本理原 用适宜剂量辐照昆虫,可以引起蛋白质及核蛋白质分子水平上的改变,抑制核糖核酸和脱氧核糖核酸的代谢,同时,射线还可以引起生殖细胞中染色体易位,使受辐照的昆虫部分不育,而这种不育可以遗传到下一代(F_1),使F_1代更不育,这种辐照剂量称为半不育剂量。高于     

X射线对小白鼠雄性生殖细胞的作用

1.以400伦X射线全身照射昆明种雄性小白鼠,照射后隔1、3、6、12、24小时分别将动物杀死,以Dietrich-Parat法固定其睾丸。制成石蜡切片。观察第Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅻ期精小管横切面中各类细胞数量的变化。 2.X射线照射后,小白鼠雄性生殖细胞中出现各种坏死及异常细胞,按其性质可大致分为四类:细胞坏死、染色体畸变、异常分裂、巨细胞。类似的坏死及异常细胞在正常睾丸中几乎都能发现,但频率低得多。 3.根据细胞数量、细胞分裂周期各类细胞和细胞坏死频率的变化,可以把X射线对精原细胞的早期(24小时内的)效应大致分为三个阶段:原发效应期、恢复期和转折期。 4.精原细胞数量的减少主要由于细胞死亡。它们的辐射致死和细胞分裂周期有一定的关系。然而,当分裂抑制解除时,精原细胞可以在细胞分裂周期的各个时期中死亡。 5.X射线照射后1小时,三种精原细胞都出现了分裂延滞的现象,但对中-后期细胞分裂有一定的促进作用。实验结果表明X射线对精原细胞有丝分裂的抑制是可逆的。抑制的时期可能是在间-前期之间和分裂之前(前期)两个时期。这两个时期与细胞有丝分裂周期中的“不可逆点”(Point of no return)相符。 6.X射线对减数分裂前期细胞及精细胞的数量和显微结构影响不大,但大大地减少减数分裂中-后期正常细胞的数量     

男性不育的减数分裂研究

辐射引起人类体细胞有丝分裂染色体畸变 已有很多的报告,相比之下,射线诱发人减数分 裂染色体畸变的报告却非常少。生殖细胞对电 离辐射作用是很敏感的,研究射线对生殖细胞 的损伤效应有着重要的意义。由于人攀丸组织 来源困难,所以限制了对这个问题的深人探讨。 我们采用精液染色体分析技术研究男性不育的 病因时,曾先后发现了两例由射线引起的男性 不育病例。一例X射线引起的男性不育病例已 经报道【,’, 本文报告的是放射性艳诱发的一例 男性减数分裂染色体异常。     

电离辐射对生殖细胞的影响 Ⅰ.小白鼠雄性生殖细胞对X射线的早期反应

1.本文系报告用X射线一次全身照射小白鼠以观察其睾丸中生殖细胞对600伦X射线照射后的早期(5分钟、30分钟、60分钟、6小时)反应。照射条件为:电压140千伏,电流11毫安,出射率100伦/每分钟,距离46厘米,有效剂量600伦。固定剂用FAA;用孚尔根反应着色,快绿作补染。 2.在照射后30分钟及60分钟固定的睾丸制片中观察到精小管内不同发育阶段的生殖细胞有各种反应:(1)精原细胞在分裂后期形成染色体桥;(2)精母细胞在生长期呈固缩,核胀大及返回休止态,组成合胞;在分裂时形成染色体桥,染色体凌乱分布,中期滞死等等;(3)精子细胞与发育中的精子表现固缩,胞核或胞质空泡化,形成合胞,核畸形(变态延缓或失常);(4)成熟的精子,支持细胞和间隙细胞不受影响。 3.同一发育阶段的细胞受到射线的伤损程度不同,反应的方式亦不一致。 4.对于细胞的辐射敏感性,有丝分裂与辐射效应的表现,以及辐射作用对于胞质和胞核的影响等问题作了初步的讨论。     

正常中国人和DMD患者X染色体Xp~(21)区的RFLP研究

本文应用从人类X柒色体Xp~(21)区不同部位分离得到的9种DNA探针,分析了100名正常中国人,38名DMD患者及其母亲X柒色体Xp~(21)区的14个限制性位点多态性(RSP;又称限制性片段长度多态性,RFLP)。发现正常的X染色体与携带DMD基因的X染色体Xp~(21)区的RFLP频率没有明显差别;在38例DMD患者中有7例的X染色体有DNA片段缺失;在本文分析的24例患者母杀中有17例是DMD基因携带者,她们在Xp~(21)区的RFLP均存在杂合的多态性,因此可以应用RFLP连锁分析对这些家系进行DMD的产前诊断。     

45，X/46，X，idic（x）/47，x，idic（X），id（x）嵌合体核型的研究

最常见的人类x染色体的结构异常是长臂 等臂X染色体,以及X染色体与常染色体之间 的易位。关于idic(X）染色体结构异常的病例 较为罕见。国外Chapell：等曾有研究1,国内 周氏等w首次报道了有关idic(X）染色体结构 异常的病例。 1983年我们在一例Turner综合征发现其 外周血淋巴细胞核型具有双着丝粒X染色体, 为45,X/46,X, idic(X)/47,x, idic(X),idic (X）嵌合体核型,现报告如下     

植物的性染色体

性染色体一般是指形态上可以识别而带有决定性别基因的染色体。在动物界普遍存在,植物界则较为少见。在藻类植物中,仅在一种欧非囊根藻(Saccorhiza polyschides) 中观察到形态上可区分的X染色体。该植物的雌配子体中的染色体大小一般为0.4—2.6微米,但其中有一个长达4—6微米的大染色体,而在雄配子体中则看不到该染色体,因而认为这个大染色体是X染色体。     

鉴定人甲基化CpG结合结构域蛋白4为蛋白激酶X的底物

人蛋白激酶X(PrKX)是由X染色体编码的一种cAMP依赖性蛋白激酶,但是到目前为止已鉴定到的PrKX底物还很少.为了鉴定蛋白激酶X的底物,我们以蛋白激酶X为诱饵进行了酵母双杂交实验,结果发现甲基化CpG结合结构域蛋白4(MBD4)与PrKX在酵母细胞内相互作用较强.GST融合蛋白沉降和细胞内蛋白质的免疫共沉淀证实PrKX与MBD4之间确实存在相互作用.进一步研究表明,大肠杆菌中表达的重组MBD4在体外可以被PrKX磷酸化,而且MBD4蛋白的磷酸化能明显增强它在体外与甲基化DNA探针的结合活性.     

不同发育阶段斑马鱼胚胎对X射线辐射敏感性差异

目的:考察X射线对斑马鱼早期胚胎发育的影响,探讨其影响机制.方法:用X射线照射不同发育时段的斑马鱼胚胎,统计死亡率和畸形率;应用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测X射线对胚胎DNA损伤的影响;采用DCFH-DA测定胚胎活性氧;总抗氧化能力(T-AOC)测定;结果:X射线照射对斑马鱼胚胎发育有明显的影响,能够导致胚胎发育畸形如围心腔水肿、脊柱扭曲、尾部弯曲等多种畸形甚至死亡;检测X射线对斑马鱼胚胎DNA损伤时,发现X射线照射对胚胎中的DNA能够产生明显的损伤,且DNA损伤程度随胚胎发育的进行而减弱;胚胎经X射线照射后活性氧的产生增加;胚胎总抗氧化能力随着胚胎发育的进行而逐渐增强;结论:X射线照射明显影响斑马鱼胚胎发育,并造成胚胎细胞DNA损伤,发育早期胚胎敏感性高;发育后期胚胎对X射线敏感性降低,可能与胚胎细胞抗氧化能力增强有关.     

45,X/46,X,idic(X)/47,X,idic(X),idic(X)嵌合体核型的研究

最常见的人类X染色体的结构异常是长臂等臂X染色体,以及X染色体与常染色体之间的易位。关于idic(X)染色体结构异常的病例较为罕见。国外Chapella等曾有研究,国内周氏等首次报道了有关idic(X)染色体结构异常的病例。     

RFLPs研究三例X染色体结构异常的起源和形成机理

本文对三例X染色体结构异常46,X,dup(X)(p21);46,X,del(X)(p11);46,X,i(Xq)患者及其父母,用X染色体短臂或长臂上的限制性片段长度多态性(RFLPs)作为遗传标记,研究了异常X染色体的起源和形成机理。结果表明,dup(X)(p21)和del(X)(p11)起源于父方,而i(Xq)起源于母方。dup(X)(p21)是由X染色体姊妹染色单体不均等的互换所引起的,del(X)(p11)是由于X染色体断裂后丢失所致,i(Xq)的发生是由于卵母细胞X染色体着丝粒错分裂。