当归多糖对K562细胞EpoR介导的信号转导通路研究

目的：研究当归多糖（APS）对K562细胞中EpoR介导的JAK2/STAT5信号转导通路的影响。方法：实验分为APS组（200mg/L APS）及阴性对照组（常规培养） ,两组细胞培养24h加入5×10^3IU/L Epo刺激,Western blot法检测Epo刺激不同时间后K562细胞核、浆蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测其活性改变;采用免疫细胞化学技术和荧光显微镜观察其分布。结果：两组细胞培养24h加入Epo继续刺激对JAK2的表达影响不大,但APS组JAK2的活性较阴性对照组增强;Epo继续刺激K562细胞核中STAT5的表达及活性APS组都较阴性对照组增强。结论：APS在促进正常造血过程中,可能在EpoR介导的信号转导过程中增强JAK2、STAT5的酪氨酸磷酸化发挥重要作用。     

人参总皂苷对K562细胞促红细胞生成素受体的作用

目的:研究人参总皂苷(TSPG)对人红白血病细胞株(K562)促红细胞生成素受体(EpoR)的作用.方法:以50、100、200、300、500mg/L TSPG刺激K562细胞24h,采用流式细胞仪检测细胞膜EpoR表达的变化;Elisa检测K562细胞膜、细胞浆EpoR表达量的改变;激光共聚焦显微镜观察K562细胞EpoR表达的分布.结果:以不同剂量,TSPG作用K562细胞24h,流式细胞仪检测显示K562细胞膜表面EpoR呈剂量依赖性下降;细胞Elisa实验结果也显示K562细胞膜表面EpoR表达呈剂量依赖性下降,而细胞浆内EpoR表达呈剂量依赖性增加;激光共聚焦显微镜观察可见K562细胞经200mg/L TSPG作用24h后其膜上的EpoR数量明显减少,荧光强度明显减弱.结论:TSPG可使K562细胞浆EpoR的表达增强,且随着剂量的加大更加明显,而使细胞膜中EpoR的表达减少,这可能是,TSPG抑制K562细胞增殖的作用机制之一.     

人参总皂苷对人红白血病细胞株（K562）中STAT5表达的影响

旨在探讨人参总皂苷对K562细胞STAT5表达的影响.MTT法显示TSPG对K562细胞增殖抑制程度呈剂量与时间依赖性增加,且呈正相关关系.流式细胞术表明TSPG能阻止K562细胞从G0/G1期向S、G2/M期移行.激光共聚焦显微镜观察可见,TSPG 200 mg/L作用K562细胞24 h,胞浆中的STAT5荧光强度增加,而胞核内STAT5荧光强度减弱.Western blotting结果显示,TSPG作用K562细胞6 、24 、48 h,胞核中STAT5表达较对照组减少,TSPG作用72 h胞核蛋白中STAT5表达增加;TSPG作用K562细胞6 、12、24、48、72 h,胞浆内STAT5表达增加.TSPG能减少K562胞核中STAT5的表达,这可能是TSPG抑制K562细胞增殖的作用机制之一.     

JAK-STAT参与血管平滑肌细胞血管紧张素原和心钠素基因的转录激活

为探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2-转导及转录激活因子5（JAK2-STAT5）途径在介导血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）血管舒-缩肽表达调节的作用及分子机制, 以Ang Ⅱ为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC, 用免疫共沉淀、Western印迹分析和激光共聚焦显微镜观察STAT5磷酸化及其核转位, 用电泳迁移率改变分析（EMSA）确定STAT5与血管活性肽基因调控区顺式调控元件的结合活性. 结果显示, STAT5磷酸化水平分别于Ang Ⅱ刺激10 min和12 h出现两个高峰, 增加的磷酸化STAT5主要分布在细胞核内. Ang Ⅱ诱导的STAT5活化与核转位可被JAK2的特异抑制剂AG490所抑制. EMSA结果显示, 用Ang Ⅱ刺激VSMC后, 核蛋白与含有血管紧张素原基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性显著升高,而核蛋白与含有心钠素（ANF）基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性则呈下降趋势, 核蛋白与两种探针的结合活性均可被JAK2抑制剂AG490所消除, 并且加入抗STAT5抗体后均可出现滞后的超迁移带. 结果提示, Ang Ⅱ通过激活JAK2-STAT5介导信号向胞核内传递, STAT5与相应的顺式元件结合是启动血管紧张素原和心钠素基因表达所必需的转录调控机制之一.     

Leptin介导的JAK/STAT信号通路对脂类代谢调节的研究进展

Leptin介导的JAK/STAT信号通路主要参与脂类代谢的调节。JAK/STAT信号通路激活后,CPT-1的表达水平升高,通过促进脂肪酸分解而参与脂类代谢的调节。本文主要介绍了近年来关于leptin介导的JAK/STAT信号通路的组成、作用机制、活性调节和leptin与受体结合激活细胞内多个信号通路如JAK/STAT、PI3K/Akt、MAPK等,以及这些信号通路对脂类代谢调节的最新研究进展。     

人胚肺成纤维细胞WI-38中AngⅡ信号转导途径的研究

本文采用免疫荧光染色、凝胶阻滞电泳(EMSA)和Western blot等方法,观察AngⅡ刺激人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38细胞前后,细胞中信号转导子和转录激活子STAT3、STAT1的活化状态,进而了解AngⅡ的信号转导通路.结果显示AngⅡ通过其AT1受体诱导WI-38细胞中STAT3、STAT1的磷酸化,形成以磷酸化的STAT3同源二聚体SIF-A为主的复合物,并转位入核与DNA结合,参与调控基因的表达;AngⅡ的作用存在量效及时效效应,10-3mmol/L的AngⅡ刺激60min能最强诱导WI-38细胞STAT3、STAT1的活化.因此JAK/STAT途径参与介导了An-gⅡ在WI-38中的信号转导.     

JAK3蛋白在鼻咽癌细胞中参与STAT活化并受EB病毒潜伏膜蛋白1调控

为了探讨在鼻咽癌细胞（NPC）中是否存在EB病毒潜伏膜蛋白1（LMP1）/JAK3/STAT信号传导途径,首先采用RT-PCR方法对NPC JAK家族4种成员检测,发现在两株鼻咽癌细胞株CNE1和HNE2中该家族4种成员均有表达.选择最有可能与LMP1相互作用的JAK家族成员JAK3作为我们的研究对象.利用已建立的一株受四环素衍生物强力霉素(doxycycline,Dox)调控的LMP1表达的鼻咽癌细胞系(Tet-on-LMP1 HNE2),诱导Tet-on-LMP1 HNE2细胞LMP1动态表达,蛋白质印迹发现JAK3的表达方式呈剂量和时间依赖性.采用瞬间转染方法将STAT报告基因质粒（GRR-Luc）转染入pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,不同剂量的Dox促使LMP1的表达可以激活STAT报告基因活性,在0.06mg/L Dox诱导36 h时,STAT活性最高.在该条件下,加入3 μmol/L JAK3特异性抑制剂WHI-P131时,可抑制STAT的活性.结果表明：JAK3的表达在NPC细胞中受LMP1的调控,LMP1可以通过调控JAK3的表达参与STAT的活化.在鼻咽癌细胞中存在LMP1/JAK3/STAT信号途径并可能在其发生发展过程中起重要作用.     

人胚肺成纤维细胞WI—38中AngII信号转导途径的研究

本采用免疫荧光染色、凝胶阻滞电泳（EMSA）和Western blot等方法,观察AngII刺激人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38细胞前后,细胞中信号转导子和转录激活子STAT3、STAT1的活化状态,进而了解AngII的信号转导通路。结果显示AngII通过其AT1受体诱导WI-38细胞中STAT3、STAT1的磷酸化,形成以磷酸化的STAT3同源二聚体SIF-A为主的复合物,并转位入核与DNA结合,参与调控基因的表达;AngII的作用存在量效及时效效应,10^-3mmol/L的AngII刺激60min能最强诱导WI-38细胞STAT3、STAT1的活化。因此JAK/STAT途径参与介导了An-gII在WI-38中的信号转导。     

泛素特异性蛋白酶18抑制IFNα抗HBV活性但并不抑制IFNλ抗HBV的活性（英文）

干扰素α(IFN-α)是临床最常用的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物之一。泛素特异性蛋白酶18(USP18)被证实是抑制IFN-α抗HBV活性的因子,但USP18是否对干扰素λ(IFN-λ)抗HBV有影响还尚未可知。为了明确USP18对IFNλ抗HBV活性的影响,本研究以Hep G2. 2. 15细胞作为乙肝体外模型,采用脂质体转染法分别向细胞转染p EGFP-USP18、PEGFP-N1经48 h,再经IFN-α和IFN-λ处理24 h,分为阴性对照组﹑USP18过表达+IFN-α组﹑空载组+IFN-α组﹑USP18过表达+IFN-λ组﹑空载组+IFN-λ组。采用Western印迹、RT-q PCR和ELISA检测各组的乙肝病毒标志物、STAT1/p STAT1和下游的干扰素刺激基因(ISGs)的表达。结果显示,与阴性对照组和空载组相比,USP18蛋白在过表达组明显升高(P 0. 05),过表达细胞模型构建成功;在IFN-α处理的两组中,空载组中HBs Ag、HBe Ag、HBc Ag及HBV-DNA的表达均低于USP18过表达组,差异有统计学意义(P 0. 05)。而IFN-λ处理组中,乙肝病毒标志物的差异不明显。在IFN-α处理组中,空载组的ISG15、Mx A、IFIT1和p STAT1表达均高于USP18过表达组,差异有统计学意义(P 0. 05),而在IFN-λ处理组中ISGs和p STAT1的表达无明显差异。上述结果证实,USP18可通过抑制JAK/STAT信号通路的激活来减弱IFN-α抗HBV的活性。研究还证实,IFN-λ可发挥抗HBV的作用,USP18不通过JAK/STAT信号通路抑制其抗HBV活性。     

NaCl对光合作用影响的研究进展

对ＮａＣｌ对光合作用影响的几个重要方面的研究进展进行了综述，包括ＮａＣｌ对光合作用的影响途径，气孔效应与非气孔效应，ＮａＣｌ对光能吸收与转换、光合电子传递、光合碳素同化的影响及盐与其他胁迫因子对ＰＳＩＩ活性的协同影响等，对今后这些方面研究中的重点内容与趋势进行了评述     

农药对捕食性天敌的影响研究进展

捕食性天敌在害虫的自然控制方面起着重要作用。当害虫大发生时,需使用化学农药来进行有效控害,但化学农药会对捕食性天敌的生存造成影响。因此,了解农药对捕食性天敌的影响有利于协调化学防治和生物防治的关系。大部分农药对捕食性天敌的生长发育和繁殖表现为抑制作用,但有的为促进作用。在农药的干扰下,多数捕食性天敌的信息识别能力会降低,少部分会通过提高雄虫接收性信息素的能力或增加雌虫性信息素的释放来诱导求偶行为、增加交配频率。有的杀虫剂会影响捕食性天敌的捕食行为及捕食功能,部分杀虫剂会直接使其捕食功能模型由Holling-Ⅱ型转变为Holling-Ⅰ型。在农药胁迫下,捕食性天敌会产生抗药性,其解毒酶活性升高、保护酶活性改变及靶标部位敏感性下降可能是抗药性产生的机理。农药对捕食性天敌的影响研究在协调害虫化学防治和生物防治中有着重要的理论和现实意义,可以有效地推进捕食性天敌在害虫综合治理中的应用。     

花粉形态计算机量化分析研究

以白莲花粉为实验材料 ,介绍了进行花粉形态计算机量化分析的步骤。花粉经醋酸法处理后 ,用电子显微镜对花粉进行观察照相 ,尔后用计算机技术对花粉电镜照片进行处理 ,最后用C语言编制了计算花粉形态面积的计算机程序。结果表明 :花粉计算机量化分析有助于快速定量测定有关花粉形态指标 ,是花粉数量分类的一种有效方法。     

动态增强磁共振扫描与超声弹性成像对乳腺癌的诊断价值探讨

目的:探讨动态增强磁共振成像扫描与超声弹性成像对乳腺癌良恶性肿瘤的诊断价值,为临床诊断提供影像学依据。方法:回顾性分析2009年10月至2013年5月在我院经穿刺或手术病理证实为乳腺癌的59例患者的临床资料,患者术前均行超声与动态增强MR检查。依据病理组织活检和临床随访分别评价动态增强MR和UE对乳腺癌诊断的准确性。结果:DCE-MRI检测共发现病灶59个,55个初步诊断乳腺恶性肿瘤(BI-RADS 4-5),4个诊断为良性(BI-RADS 3),诊断准确率为93.22%(55/59)。UE对59个病灶进行评分,54个评分为乳腺恶性肿瘤,5个评分为良性,诊断率为91.53%(54/59)。UE检测乳腺癌的敏感性明显低于DCE-MRI及DCE-MRI+UE,DCE-MRI检测乳腺癌的特异性明显低于UE及DCE-MRI+UE,差异具有统计学意义(P0.05)。DCE-MRI+UE诊断乳腺癌的准确率为96.61%(57/59),明显高于DCE-MRI或UE单独检测的准确率(P0.05)。结论:动态增强MR诊断乳腺癌的敏感性较高,而超声弹性成像的特异性较好,两者联合可提高诊断准确率,对乳腺癌的早期诊断具有重要的临床应用价值。     

大学生生态意识调查研究

本文对河南省部分高校在校大学生的生态意识进行了问卷调查,通过对结果的统计和分析,掌握了大学生生态意识现状,大学生中的大多数能认识到生态环境保护的重要性、必要性和紧迫性,但其认识水平和相应生态学知识并未达到我国可持续发展战略实施的要求,大学生要求面向全校开设生态学课。在调查和分析的基础上,本文认为有必要在大学生中加强生态学基础知识的普及。     

中国荒漠草原的研究态势与热点分析——基于文献计量研究

荒漠草原是我国草原的重要组成部分,对保障粮食安全、生态安全具有极其重要的作用。为了解中国该领域研究态势,运用文献计量方法,基于36年间国内外发表的3651篇论文,分析了发文量、发文来源、被引频次、主要作者、研究机构和研究热点等。结果表明：（1）2000年后关于荒漠草原的论文数量增幅较大,年均发表超160篇,但篇均被引频次、高质量学术期刊发文量和创新性研究成果较少,整体发文质量还有待进一步提高;（2）具有创新性的评价方法和理论研究一直备受关注,而利用荟萃分析方法对某一研究领域进展的分析得到了学者们的认可;（3）韩国栋、宋乃平、卫智军、周广胜等是荒漠草原研究的主要贡献者,内蒙古农业大学和宁夏大学等单位在发文机构合作间的节点上发挥了重要作用,并形成了荒漠草原研究的网络核心,但中文论文研究机构间的合作较英文论文离散程度高,特别是与国外机构的合作相对较少;（4）研究的热点主要集中在人类活动和气候变化对荒漠草原植被-土壤系统的影响、荒漠草原植被生产力及其影响因素、利用孢粉研究植被和环境变迁等方面。未来荒漠草原的研究应加强国内外机构和人员间的合作创新,从多尺度、多维度应用多学科知识、多技术手段,加强人类活动和气候条件相互作用对荒漠草原植物群落结构进化过程、地上与地下生态过程耦联关系、不同营养级之间内在机理的分析和探讨。通过深度挖掘荒漠草原基础数据,以促进高影响力、高质量成果的产出,实现科研成果量变与质变并举、基础研究与实际应用并重,期望能给荒漠草原的相关研究提供借鉴和启发新方向,为中国草地建设和决策提供科学依据。