肝移植术后替米夫定联合乙肝免疫球蛋白预防乙肝复发的研究

目的:评价在肝移植后替米夫定联合乙肝免疫球蛋白(HBIG)预防乙肝复发的临床疗效和安全性.方法:68例肝移植患者分为2组:32例患者应用拉米夫定联合HBIG预防预防乙肝的复发;36例患者应用替米夫定联合HBIG预防.观察两组患者用药干预后体内乙肝病毒DNA拷贝数(HBV DNA)、乙肝表面抗原(HB sAg)、乙肝E抗原(HBeAg)的变化以及用药过程中的不良反应.结果:拉米夫定联合HBIG组有4例患者在随访期间复发乙肝,复发率为12.5％,而替米夫定联合HBIG组未见患者复发乙肝.两组患者在治疗过程中均未见到明显的药物引起的不良反应.结论:替米夫定联合HBIG在肝移植术后预防乙肝复发中的临床疗效显著、安全性好,具有推广价值.     

乳腺癌患者化疗后乙肝病毒再激活及拉米夫定预防性应用的临床研究

目的:探讨化疗引起的乳腺癌患者肝功能损害与乙肝病毒(HBV)感染的相关性及抗病毒治疗在预防化疗引起的HBV再激活中的作用。方法:2006年3月-2010年10月在武汉市第三医院接受化疗的病理确诊为乳腺癌患者(包括术后辅助化疗)为研究对象,比较HBs Ag阴性138例和HBs Ag阳性50例患者化疗后肝功能损害的发生情况,并分析在HBs Ag阳性患者中,预防性使用(21例)与未预防性使用(27例)抗病毒药物拉米夫定后乙肝病毒再激活率的差异。结果:化疗后出现肝功能损害的乳腺癌患者中,HBs Ag阳性患者(31.25%)与HBs Ag阴性患者(16.67%)所占比例的差异有统计学意义(P<0.001)。化疗前预防性使用拉米夫定(4.62%)与未预防性使用(25.93%)拉米夫定,患者出现HBV再激活率的差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论:乳腺癌患者化疗后,HBs Ag阳性患者较HBs Ag阴性患者更易出现肝功能损害,预防性使用核苷类似物抗病毒药物拉米夫定,可明显降低乳腺癌合并乙肝患者化疗后HBV再激活肝炎的发生。     

阿德福韦酯联合乙肝免疫球蛋白预防HBV 相关性终末期肝病肝移植术 后复发的临床研究

目的:探讨阿德福韦酯(HDV)联合乙肝免疫球蛋白(HBIg)预防HBV相关性终末期肝病患者肝移植术后HBV复发的临床疗效。方法:回顾性分析2005年6月～2009年6月北京市解放军第302医院因HBV相关性终末期肝病接受肝移植的60例患者的临床资料。60例患者根据治疗方法分为治疗组和对照组,治疗组采用HDV联合HBIg预防肝移植术后HBV复发,对照组采用拉米夫定(LAM)联合HBIg预防HBV复发。结果:两组患者随访期内未出现肾毒性表现。治疗组平均随访时间为(21.67±5.37)月,随访期内无复发。对照组平均随访时间为(21.83±6.02)月,随访期内有2例复发。两组术后复发率比较有显著性差异(P<0.05)。结论:HDV联合HBIg预防肝移植术后HBV复发近期疗效优于LAM联合HBIg。     

抗乙型肝炎病毒单克隆抗体药物的临床前药效学评价

由乙型肝炎病毒（HBV）感染导致的病毒性肝炎是世界范围内的一个重大公共卫生问题,抗HBV抗体药物乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）是阻断乙型肝炎母婴传播和移植性感染的主要用药。但HBIG本身存在一些问题,而重组抗HBV单克隆抗体能成为其有效替代物。在重组抗HBV抗体技术相对成熟的情况下,重组抗HBV单克隆抗体药物功能性评价体系的缺失成为阻碍抗HBV单克隆抗体药物研发的重要因素。本文就现有的抗HBV单克隆抗体药物的评价方法和体系进行综述。     

免疫预防阻断乙型肝炎病毒母婴传播效果的观察

阻断乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播是控制乙型肝炎的重大问题。为探讨免疫预防对阻断HBV母婴传播的效果及影响因素,对667例HBV表面抗原(HBsAg)阳性孕妇及其婴儿进行研究。这些孕妇按HBVe抗原(HBeAg)和HBVDNA检测结果,分为HBeAg阳性组及阴性组、DNA阳性组及阴性组;按是否于孕晚期注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG),分为注射组及未注射组。婴儿于出生24h内均肌内注射HBIG100IU,并按0、1、6方案注射10μg重组酵母HBV疫苗;8～12月龄后随访婴儿,并进行HBV标志物(HBV-M)检测。667个婴儿中,20例感染HBV,免疫阻断失败率为3.0%。孕妇HBeAg阳性组免疫阻断失败率为8.7%,阴性组为0.2%,两组差异显著(P<0.001);两组婴儿对疫苗免疫应答率分别为83.0%和83.1%,无显著差异(P=0.988)。孕妇DNA阳性组免疫阻断失败率为8.1%,HBVDNA均≥6log10copies/ml。孕期注射与未注射HBIG组婴儿免疫阻断失败率分别为3.7%和2.7%,无显著差异(P=0.479);两组婴儿对疫苗免疫应答率分别为84.4%和82.4%,无显著差异(P=0.519)。孕妇HBeAg阳性注射HBIG组与未注射组的免疫阻断失败率分别为8.4%和8.9%,无显著差异(P=0.892)。孕妇HBeAg阴性注射与未注射HBIG组的免疫阻断失败率分别为0.0%和0.3%,也无显著差异(P=0.538)。11例免疫阻断失败的婴儿中,10例出生时血清HBsAg已为阳性;8～12个月后随访,HBsAg仍持续阳性,提示为宫内感染。本研究证实,孕期注射HBIG未能提高婴儿对HBV疫苗加HBIG的免疫阻断效果。宫内感染可能是疫苗加HBIG免疫阻断失败的主要原因。采用降低孕妇血清HBVDNA的措施,如对孕妇进行抗HBV治疗,也许能降低HBV宫内感染率。     

乙型肝炎疫苗

<正> 乙型肝炎(HB)的病原是乙型肝炎病毒(HBV)。 HB感染时,病毒在肝脏内繁殖,但比病毒颗粒多得多的HBV表面抗原(HBs)存在于血液中。这就是1965年Blumberg等在发现HBV以前发现的澳大利亚抗原。以后大河内和Prince等相继证明该抗原和血清型肝炎有密切关系。现已确定将检查HBs抗原作为筛选输血用血液制度,从而大大减少了输血性肝炎的发生。     

乙肝患者HBsAg定量与乙肝病毒DNA定量及谷丙转氨酶水平的相关性研究

目的:探讨乙型肝炎患者血清中乙肝表面抗原(HBs Ag)定量与乙肝病毒(HBV)DNA定量及谷丙转氨酶(ALT)水平的相关性。方法:收集124例乙肝患者血清,采用化学发光法检测HBs Ag水平,采用实时荧光定量PCR法检测HBV-DNA水平,采用全自动生化分析仪检测ALT水平,分析三者之间的相关性。结果:HBs Ag水平与HBV-DNA含量存在正相关性,HBV-DNA含量与ALT水平存在正相关性,而HBs Ag水平与ALT水平无明显相关性。结论:联合检测3项指标可对乙肝患者HBV感染、复制、传染性以及机体的免疫性做出准确判断。     

慢性乙型肝炎病毒感染对妊娠期糖尿病及妊娠结局的影响

目的:探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠结局的影响,为妊娠期产妇慢性HBV感染预防提供参考。方法:回顾性分析2015年2月-2017年2月在我院住院分娩的2615例慢性HBV感染产妇的临床病历资料,根据《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)诊断标准,将所有产妇分为4组:慢性HBV携带者(A组)1128例、乙型肝炎e抗原(HBe Ag)阳性慢性乙型肝炎(B组)406例、HBe Ag阴性慢性乙型肝炎(C组)307例、非活动性乙型肝炎表面抗原(HBs Ag)携带者(D组)774例,并收集同期入院的823例HBV阴性产妇为对照组(E组)。比较各组的GDM发生率及不良妊娠结局发生率。结果:2615例慢性HBV感染产妇中,共发生GDM 866例,发生率为33.12%。B组与C组GDM发生率分别为38.92%、37.46%,均大于E组的30.74%(P0.05)。A组、B组、C组的妊娠期高血压疾病(PIH)发生率分别为7.98%、8.87%、9.77%,均高于E组的3.52%(P0.05);A组、B组、C组及早产发生率分别为3.10%、3.94%、4.56%,均高于E组的0.49%(P0.05)。C组的新生儿窒息发生率为1.63%,高于E组的0.36%(P0.05)。结论:产妇慢性HBV感染若合并肝功能受损或肝组织学病变,可能增加GDM的发生率,若HBV病毒复制活跃,可能导致PIH及早产发生风险增加。     

阿德福韦酯联合乙肝免疫球蛋白预防HBV相关性终末期肝病肝移植术后复发的临床研究

目的：探讨阿德福韦酯（HDV）联合乙肝免疫球蛋白（HBIg）预防HBV相关性终末期肝病患者肝移植术后HBV复发的临床疗效。方法：回顾性分析2005年6月-2009年6月北京市解放军第302医院因HBV相关性终末期肝病接受肝移植的60例患者的临床资料。60例患者根据治疗方法分为治疗组和对照组,治疗组采用HDV联合HBk预防肝移植术后HBV复发,对照组采用拉米夫定（LAM）联合HBIg预防HBV复发。结果：两组患者随访期内未出现肾毒性表现。治疗组平均随访时间为（21．67±5．37）月,随访期内无复发。对照组平均随访时间为（21．83±6．02）月,随访期内有2例复发。两组术后复发率比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：HDV联合HBIg预防肝移植术后HBV复发近期疗效优于LAM联合HBIg。     

全基因组关联研究发现8p21.3区域的INTS10基因是一种新的抑制HBV感染的抗性基因

正乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染是最常见的病毒性传染病之一,全球大约有2.5亿HBV慢性携带者。我国大约有7500万HBV慢性携带者,位列全球各国之首。HBV感染后可能引发一系列肝脏疾病,包括慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌。因此,预防和治疗HBV慢性感染意义重大。成年个体感染HBV后,绝大多数个体可以清除病毒,只有少部分个体(~10%)会发展成为慢性感染者。病毒因素和环境因素均可能导致这种个体化差异。病毒因素和环