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整联蛋白是由α、β两种跨膜亚基组成的异源二聚体,是介导胞外基质(ECM)粘附的主要细胞表面受体家族。整联蛋白介导的粘附作用参与调节多种细胞功能。近十年间对整联蛋白的研究已从发现其家族的新成员转至描述各种整联蛋白的具体功能,主要热点在于:1.整联蛋白是细胞迁移的关键效应分子;2.整联蛋白与生长因子受体合作促进细胞的增殖,其原因至少部分是由于锚定依赖在细胞周期中由G1到S期所起的作用;3.粘附是细胞退出细胞周期开始分化的必要条件;4.当粘附的组织细胞脱离ECM时,则丧失了存活信号而发生凋亡[1]。近… 相似文献
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转化生长因子-β细胞周期抑制机制 总被引:2,自引:0,他引:2
转化生长因子-β(TGF-β)属于二聚多肽类生长因子,参与调节细胞的增殖,分化和凋亡,是一类具有多种生物活性的细胞因子超家族。Smads分子将TGF-β信号由胞膜转导入细胞核内并调节目的基因对TGF-β的应答。作为细胞周期的抑制因子,TGF-β可以通过不同的途径使细胞停留在G1期,从而抑制细胞的生长。TGF-β信号转导通路的异常与肿瘤的发生密切相关。本文对近年TGF-β细胞周期抑制机制的研究作一综述。 相似文献
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林筱洁 《国外医学:分子生物学分册》1998,20(6):259-263
红细胞生成素(Epo)是调节红系晚期祖细胞存活、增于和分化的主要生长因子。Epo通过结合细胞表面特异的红细胞生成素受体(Epo-R)而发挥功能。Epo可激活多条信息通路,且多条信息通路之间又有信息交谈(crosstalk),体现了Epo-R介导的信号转导的复杂性和特异性。 相似文献
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转化生长因子—β对细胞外基质基因表达调节作用的研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
转化生长因子-β是一类具有激素样活性的多肽生长因子,许多正常和转化细胞均可合成并分泌TGF-β,TGF-β既可刺激细胞的增殖,又可刺激细胞的分化,对细胞进行双向调节。细胞外基质对细胞的增殖和分化也具有控制作用,ECM主要成份的mRNA表达可被TGF-β诱导和调节,而且两者具有一定的相关性。提示TGF-β可能是通过ECM实现其对细胞的双向调节。 相似文献
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转化生长因子-β对细胞外基质基因表达调节作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
转化生长因子-β(TGF-β)是一类具有激素样活性的多肽生长因子,许多正常和转化细胞均可合成并分泌TGF-β,TGF-β既可刺激细胞的增殖,又可刺激细胞的分化,对细胞进行双向调节。细胞外基质(ECM)对细胞的增殖和分化也具有控制作用,ECM主要成份的mRNA表达可被TGF-β诱导和调节,而且两者具有一定的相关性。提示TGF-β可能是通过ECM实现其对细胞的双向调节。 相似文献
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丙型肝炎病毒E2蛋白对HepG2细胞MAPK/ERK的激活 总被引:7,自引:0,他引:7
人CD81是丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus,HCV)的细胞表面特异性受体,HCV包膜蛋白-2(E2)可与其结合。细胞个信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,MAPK/ERK1,2)信号途径主要介导细胞增殖及分化。为探讨HCV E2蛋白与人CD81结合对MAPK/ERK活性变化的影响,以HCV E2蛋白刺激HepG2细胞,采用免疫印迹、免疫组化及免疫荧光等方法动态观察细胞内MAPK/ERK的激活情况,并以流式细胞术检测细胞表面CD81的表达。结果表明:HepG2细胞高表达人CD81;HCV E2蛋白可激活细胞内MAPK/ERK;MAPK/ERK的磷酸化反应与HCV E2蛋白浓度、作用时间呈依赖关系;HCV E2-CD81相互作用引发的细胞异常信号转导可能与HCV致病性相关。 相似文献
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细胞凋亡的信号转导机制与调节 总被引:11,自引:0,他引:11
魏红山 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(1):27-31
本文综述近年来细胞凋亡信号转导机制的有关研究进展,重点概述了凋亡信号转导的死亡受体途径,线粒体-细胞色素C途径的信号转导机制及信号转导的有关调节机制的研究进展。 相似文献
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低氧诱导因子—1的结构、功能、调节及其与低氧信号转导的关系 总被引:14,自引:1,他引:13
在许多类型细胞均发现低氧可诱导低氧诱导因子-1(HIF-1)水平的增高,说明存在一个普遍的氧感受和低氧信号转导机制,其中HIF-1起着重要的作用。本文综述了HIF-1的结构、功能和活性调节及其与低氧信号转导的关系等方面的研究进展。 相似文献
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转化生长因子-β(TGF-β)超家族分子通过跨膜受体和胞浆内信号转导分子Smad进行信号转导,调节细胞的增殖、分化和凋亡。许多生长因子和激素通过其受体激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),PI3K可以使肌醇环上的3位羟基磷酸化,磷酸化的肌醇脂可招募和激活许多信号通路分子,促进细胞增殖、细胞迁移和细胞存活。近几年来的研究表明这两条信号通路通过多水平的相互作用共同调节细胞增殖、分化及凋亡,在维持组织稳态的过程中发挥重要的作用。 相似文献
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整合素形成了一个大的蛋白家族,主要介导细胞-基质之间的相互作用,整合素除了熟知的参与粘附功能外,还可通过独特的信号转导途径。影响细胞的增殖,凋亡,分化以及运行,而细胞生理过程的失调常常导致恶性肿瘤的发生。 相似文献
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李鑫范洁琳 《现代生物医学进展》2012,12(24):4769-4772
Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞在不同细胞因子环境中分化出的新亚群,发挥不同的生物学效应,使机体的免疫系统处于平衡状态.Th17/Treg细胞失衡可引起一系列自身免疫性疾病.银屑病是与遗传、免疫异常有关的皮肤炎症性疾病,其发病机制尚不清楚.越来越多的研究发现,Th17细胞增多和Treg细胞减少及其分泌的细胞因子在银屑病的发病中有着重要作用.本文围绕这一机制综述了近年来有关Th17细胞、Treg细胞在银屑病发病机制中作用的研究,帮助我们更深入地了解银屑病的发病机制并为今后临床诊断和治疗提供依据. 相似文献
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血管新生内膜增生是支架植入术、动静脉瘘术等血管手术以及动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的生理特征。整联蛋白介导的细胞黏附在新生内膜增生过程中起着重要作用。该文概述了整联蛋白在此过程中对白细胞黏附、平滑肌细胞迁移增殖、再内皮化的调控及目前用于研究新生内膜的相关动物模型。了解整联蛋白调节血管新生内膜增生的分子机制,为临床上防治新生内膜增生、解决术后血管再狭窄等相关研究提供参考。 相似文献
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mTOR信号通路与癌症治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞的生长、分化、增殖、迁移和存活上扮演了重要的角色。由于mTOR信号转导通路在细胞周期进程中发挥了重要作用,而细胞周期进程调节异常与许多疾病尤其是癌症的发生、发展有关,因此mTOR信号通路的失调可引起多种癌症。mTOR的特异性抑制剂雷帕霉素及其衍生物CCI-779能抑制mTOR的功能,使细胞阻滞在G。期,并引起凋亡。CCI-779作为抗癌药物已分别进入Ⅱ期临床。通过临床实验CCI-779显示出较高的抗癌活性和相对较小的副作用。越来越多的实验证据显示,mTOR信号转导通路的抑制剂可开发成为潜在的肿瘤特异性治疗药物。 相似文献
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趋化因子受体与信号转导 总被引:5,自引:0,他引:5
趋化因子受体是一类表达于不同类型细胞上的含有7个跨膜区的G蛋白偶联受体超家族,通过与趋化因子作用参与细胞的生长、发育、分化、凋亡、组织分布等,同时亦是HIV的协同受体。它可激活磷脂酶、脂类激酶、蛋白激酶、调节细胞Ca^2 浓度,激活JAK/STAT途径,引发一系列的信号转导通路。 相似文献
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Wortmannin是PI-3激酶的特异性抑制剂,它可拮抗IL-6对M1小鼠急性髓系白血病细胞生长的抑制作用,但Wortmannin本身对M1细胞的生长地胶阻滞电泳分析(EMSA)表明wortmannin选择性减低IL-6对Stat3的激活作用而Stat3有IL-6诱导的M1细胞生长停止与终末分化中占重要地位。这些结果说明PI-3激酶确实参与IL-6的信号转导并参与Stat3的激活。 相似文献
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活性氧:从毒性分子到信号分子--活性氧与细胞的增殖、分化和凋亡及其信号转导途径 总被引:12,自引:1,他引:12
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是生物体有氧代谢产生的一类活性含氧化合物的总称,主要包括O2·-、H2O2、·OH等,机体细胞通过多种途径维持ROS产生与消解的动态平衡。近年的研究揭示ROS参与细胞正常的生理过程,与细胞的增殖、分化及凋亡密切相关。不同刺激诱导细胞产生的内源性ROS可作为第二信使,通过改变氧化还原状态调节增殖、分化和凋亡相关的信号转导通路中多种靶分子的活性,最终决定细胞的命运。 相似文献
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《生命科学》2016,(2)
银屑病作为一种常见的慢性炎症性皮肤病,其在皮肤上的主要特征表现为角质形成细胞过度增殖并伴有炎性细胞浸润。虽然已知T细胞通过分泌大量的细胞因子,如IL-17、TNF-α等能诱发银屑病,但对于角质形成细胞如何影响T细胞的活化导致皮肤炎症级联放大而恶化银屑病病程仍知之甚少。近年来,绝大多数的研究集中在证明IL-23/IL-17/IL-22轴是银屑病中皮肤炎性细胞浸润和表皮层增生的主要诱因。这些研究将角质形成细胞作为银屑病病发的一个readout,而忽略了角质形成细胞对T细胞分化和活化的影响在银屑病致病过程中的重要作用以及角质形成细胞、树突状细胞和T细胞之间错综复杂的相互作用。因此,这篇综述将总结角质形成细胞和T细胞在银屑病发生、发展中所起的重要作用,尤其是角质形成细胞、树突状细胞与T细胞相互调节、相互制约的网络调控体系在银屑病致病过程中的决定作用,从而为临床更好地诊治银屑病提供理论指导。 相似文献
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活性氧对NF-κB活性及JNK信号通路的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
活性氧(ROS)是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶(JNK)通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子(NF-κB)是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。 相似文献