PAF对肺内小动脉平滑肌细胞TXA_2，PGI_2乃Ca~（2＋）－ATPase的影响

本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ），观察了外源性血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）、ＢＮ５２０２１（ＰＡＦ受体拮抗剂）、吲哚美辛、维拉帕米对ＰＡＳＭＣｓ产生血栓素Ａ_２（ＴｘＡ_２）、前列环素（ＰＧＩ_２）及对细胞膜Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力的影响。结果表明：（１）基础状态下ＰＡＳＭＣｓ存在花生四烯酸（ＡＡ）代谢。（２）外源性ＰＡＦ通过受体后途径激活环加氧酶促进ＡＡ代谢致ＴＸＡ_２及ＰＧＩ－２增加，ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值无明显变化。（３）外源性ＰＡＦ能直接抑制Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力。（４）维拉帕米可逆转ＰＡＦ抑制ＰＡＳＭＣｓ膜Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力的效应。     

孤生受体的相互作用对视黄酸应答元件的影响

孤生受体ＣＯＵＰ－ＴＦ和ｎｕｒ７７的功能及其作用机理仍未阐明．以ＤＮＡ瞬时转染和测定氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）活性,以及凝胶阻抑测定,分析ＣＯＵＰ－ＴＦ和ｎｕｒ７７的相互作用对视黄酸应答元件（ＲＡＲＥｓ）的影响．实验表明,ＣＯＵＰ－ＴＦ通过降低ＲＡＲＥｓ的基础活性,来增强ＲＡＲＥ对视黄酸（ＲＡ）的敏感性,而ｎｕｒ７７则拮抗ＣＯＵＰ－ＴＦ的作用．ｎｕｒ７７能够加强不同ＲＡＲＥｓ的转录活性,并且与ＲＡ的诱导无关．结果证实,ｎｕｒ７７通过与ＣＯＵＰ－ＴＦ的直接作用而对ＲＡＲＥｓ产生影响,从而抑制ＣＯＵＰ－ＴＦ与ＲＡＲＥｓ结合和ＣＯＵＰ－ＴＦ的转录活性     

DDPH对猪肺动脉平滑肌细胞PDGF·BB和bFGF表达的影响：免疫细胞化学研究

ＤＤＰＨ［１－（２．６－二甲基苯乙氧基）－２－（３．４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐］是南京药科大学合成的降压新化合物,也具有降低肺动脉高压和抑制肺动脉平滑肌细胞增殖作用。本实验用细胞培养、免疫细胞化学、图像分析、３Ｈ－ＴｄＲ、细胞周期测定等方法,进一步探讨ＤＤＰＨ对缺氧性肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣＳ）增殖的抑制机制。结果：缺氧促进肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣｓ）的ＰＤＧＦ·ＢＢ和ｂＦＧＦ两种生长因子的表达（积分光密度ＯＤ值）增高。缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）能促进ＰＡＳＭＣＳ的ＰＤＧＦ·ＢＢ的ＯＤ值增高,ｂＦＧＦ的ＯＤ值无明显改变。加药组（ＨＥＣ－ＣＭ＋ＤＤＰＨ）的ＰＤＧＦ·ＢＢ和ｂＦＧＦ的ＯＤ值均显著降低,尤以ＰＤＧＦ·ＢＢ的ＯＤ值减少最多．提示：ＤＤＰＨ能抑制ＨＥＣＣＭ引起ＰＡＳＭＣＳ的ＰＤＧＦ·ＢＢ和ｂＦＧＦ表达增多和细胞增殖。结果与大鼠实验观察相符。     

提高外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响

本实验以人工外淋巴灌流方式,提高豚鼠耳蜗外淋巴液钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ＰＬ）,观察蜗内直流电位（ＥＰ）和耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）的变化,ＥＣｏｃｈＧ包括听神经复合动作电位（ＣＡＰ）、耳蜗微音电位（ＣＭ）。结果可见：高钙灌流明显抑制ＣＡＰ幅值,延长同一声强下（９０ｄＢＳＰＬ）Ｎ１－峰潜伏期,但不改变ＣＭ的幅值及总和ＥＰ（Ｇ－ＥＰ）。高钙灌流降低了ＥＰ对噪声的给－撤声反应（ＥＰ－ＯＮ,ＥＰ－ＯＦＦ）和缺氧所得到的最大负ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）绝对值。本文分析了外淋巴高钙影响耳蜗电位的可能机制。     

人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人血管壁细胞生长的作用

通过培养的人主动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）及脐静脉内皮细胞（ｈＵＶＥＣ）,应用３Ｈ－ＴｄＲ参入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析、逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、放射免疫分析（ＲＩＡ）、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧ）对ｈＡＳＭＣ和ｈＵＶＥＣＤＮＡ合成的作用及对血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）、ＰＤＧＦ受体、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、内皮素－１（ＥＴ－１）或碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达和肾素－血管紧张系统（ＲＡＳ）的影响,结果显示,ＨＳＰＧ明显抑制培养的ｈＡＳＭＣ基础的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：１０３８５±３２６３ｖｓ,２５５４１±６４２１,Ｐ＜０．０１）及外源性ＰＤＧＦ诱导的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：９８７８±１９４７ｖｓ．１３４８１±４４ｌ０,Ｐ＜０．０５）;抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－Ｂｐ和ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,提高ＰＤＧＦａ和β受体ｍＲＮＡ的表达;显著降低ｈＡＳＭＣ培养液中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的浓度和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性,推测ＨＳＰＧ抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－β及ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,降低ＡＣＥ活性及ＡｎｇⅡ浓度是其抑制ｈＡＳＭＣ增殖的重要机     

表达新城疫病毒F48E8株融合蛋白基因的重组鸡痘病毒及其免？…

将将城疫病毒（ＮＤＶ）Ｆ４８Ｅ８株融合蛋白基因导入鸡痘病毒（ＦＰＶ）插入载体ｐＥＧＦ１１７５－１的Ｐ７．５启动子下游,得到转移载体ｐＦＧ１１７５－１重组质粒。采用脂质体转染技术,将该质粒转染ＦＰＶ２８２Ｅ株感染的鸡胚成纤维细胞（ＣＥＦ）。,经过多次蓝斑筛选纯化,获稳定的重组病毒ｒＦＰＶ－ＮＤＦ。间接免疫荧光试验表明,ｒＦＰＶ－ＮＤＦ感染的ＣＥＦ中表达了ＮＤＶ的融合蛋白。用ｒＦＰＶ－ＮＤＦ免疫的ＳＦ     

内皮素和bFGF对MC的促增殖作用及胰岛素的协同效应

采用３Ｈ－ＴｄＲ参入法,测定碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、胰岛素和内皮素－１（ＥＴ－１）对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的影响,以及胰岛素与ｂＦＧＦ或ＥＴ－１促ＭＣ增殖的协同作用。结果表明,不同浓度的ｂＦＧＦ（５－２００ｎｇ／ｍｌ）和胰岛素（０．１－２．４Ｕ／ｍｌ）均显著升高ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入值（ｃｐｍ值）（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ－１对ＭＣ的ｃｐｍ值的影响依剂量不同呈现两种不同的效应,在１０－９－１０－７ｍｏｌ／Ｌ时,随着浓度的升高,ＭＣ的ｃｐｍ值明显升高（Ｐ＜０．０１）,并以１０－８ｍｏｌ／Ｌ作用最强;当升高到１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,ＭＣ的ｃｐｍ值出现降低趋势。胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度ＥＴ－１（≤１０－８ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值明显高于二者单独作用之和（Ｐ＜０．０１）,与高浓度ＥＴ－１（＞１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值小于二者单独作用之和（Ｐ＞０．０５）。上述结果说明,胰岛素、ｂＦＧＦ和ＥＴ－１均能显著促进ＭＣ增殖;胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度的ＥＴ－１促ＭＣ增殖具有正协同作用,与高浓度ＥＴ－１呈现负协同作用。     

人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人血管壁细胞生长的作用

通过培养的人主动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）及脐静脉内皮细胞（ｈＵＶＥＣ）,应用＾３Ｈ－ＴｄＲ参入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析、逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、放射免疫分析（ＲＩＡ）、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧ）对ｈＡＳＭＣ和ｈＵＶＥＣ ＤＮＡ合成的作用及对血小板源生长因子（ＰＧＤＦ）、ＰＧＤＦ受体、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、内皮素－１（ＥＴ－１）或     

蚯蚓体内一种纤溶酶原激活剂(e-PA)的部分性质研究

从赤子爱胜蚓（Ｅｉｓｅｎｉａｆａｅｔｉｄａ）中纯化出的一种纤溶酶原激活剂（ｅ－ＰＡ）在纤维蛋白平板上可表现出三种活性,分别记为：ＣＦＰｇ,ｕＣＦＰｇ和ｕＣＦ．为更好了解各种活性与ｅ－ＰＡ的纤溶能力的关系,考察了在ＳＤＳ和不同抑制剂存在下各种活性的变化．结果表明,ＳＤＳ可以增强ＣＦＰｇ活性且使得ｅ－ＰＡ变得对一些抑制剂更敏感;ｌｅｕｐｅｐｔｉｎ,ｃｈｙｍｏｓｔａｔｉｎ,ｐｅｐｓｔａｔｉｎ,ａｐｒｏ－ｔｉｎｉｎ,ｐｈｅｎｙｌｍｅｔｈｙｌｓｕｌｆｏｎｙｌｆｌｕｏｒｉｄｅ（ＰＭＳＦ）和ｄｉｔｈｉｏｔｈｒｅｉｔｏｌ（ＤＴＴ）对ｕＣＦ没有影响;ｐｅｐ－ｓｔａｔｉｎ能增强ＣＦＰｇ和ｕＣＦＰｇ活性,Ｅ－６４（一种巯基抑制剂）能增强ｕＣＦＰｇ和ｕＣＦ活性．这些现象说明不能简单将ｅ－ＰＡ归结为丝氨酸蛋白酶或巯基蛋白酶．此外又以纤溶酶原为底物,分析了ｅ－ＰＡ在体外降解天然蛋白质的肽键特异性,结果表明：ｅ－ＰＡ可以切割碱性氨基酸,小的中性氨基酸及Ｍｅｔ的羧基端,同时ｅ－ＰＡ确能将纤溶酶原切割为纤溶酶;这一结论为ｅ－ＰＡ有可能成为新型溶栓药物提供了生化基础．     

CRF在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中之作用

促肾上腺皮质激素释放因子（ＣＲＦ）能神经元的胞体和轴突末梢广泛分布在中央杏仁核（ＡＣ）及其投射的重要升压区。本工作显示：（１）谷氨酸兴奋ＡＣ或将ＣＲＦ分别注入ＡＣ投射区：室旁核（ＮＰＶ）、外侧下丘脑／穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）、蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）均引起升压反应;（２）ＡＣ的上述投射区内预先分别注入α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ［９－４１］（ＣＲＦ拮抗剂）均能阻断谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应。以上结果结合以往报道：ＬＨ／ＰＦ也有纤维投射至ＬＣ、ＮＰＢ和ＰＡＧ,后三者均可通过ＲＶＬ引起升压反应,表明ＡＣ发出的ＣＲＦ能投射纤维一方面可兴奋ＮＰＶ,另一方面则可间接（通过ＬＨ／ＰＦ）或直接作用于ＬＣ、ＮＰＢ和ＰＡＧ,进而激活ＲＶＬ－交感兴奋神经元,也可能直接兴奋ＲＶＬ而引起升压反应     

血小板第四因子保护造血前体细胞及其作用机制的研究

我们曾报道血小板第四因子（ＰＦ４）是巨核细胞形成的有效的抑制因子,它可以保护干细胞免遭５－ＦＵ的毒性作用。本研究中试比较ＰＦ４和ＴＧＦ－β１对人脐带血ＣＤ３４＾＋来源的ＭＫ的作用。ＰＦ４（５ｕｇ／ｍｌ）和ＴＧＦ－β（１ｎｇ／ｍｌ）在半固态凝块培养和悬浮培养中明显抑制人脐带血ＣＤ３４＾＋来源的ＭＫ的生长。用ＰＦ４处理的ＣＤ３４＾＋细胞在撒去ＰＥ４后仍能再生成集落,说明ＰＦ４的抑制作用的可逆性的。相反     

15—Mt—PGF2α对CCL4所致大鼠离体肝细胞损伤的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养２４ｈ,并利用四氯化碳ＣＣｌ４造成急性肝细胞损伤模型,检定１５－甲基－前列腺素Ｆ２α（１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α）对肝细胞损伤的影响。结果表明：（１）１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α可显著降低中毒肝细胞脂质过氧化物水平,抑制肝细胞脂质过氧化,并降低谷丙转氨酶（ＧＰＴ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）水平,稳定脂质膜。（２）显著促进中毒肝细胞ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成。（３）超微结构证实１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α能减轻ＣＣｌ４对肝细胞脂质膜,染色质,线粒体,内质网和核蛋白体的损害。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾小球系膜细胞原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

在建立大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）体外培养方法的基础上,通过３Ｈ－ＴｄＲ参入实验,ＲＮＡ印迹分析和斑点杂交观察ｂＦＧＦ对ＭＣＤＮＡ合成及原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达的影响．结果表明,ｂＦＧＦ作用于ＭＣ１８ｈ,ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入率明显增加（Ｐ＜０．０５）,２４ｈ达到高峰（Ｐ＜０．０１）;ｂＦＧＦ显著诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达,其表达活性分别于３０ｍｉｎ和１ｈ达到高峰．提示ｂＦＧＦ是ＭＣ的强效丝裂原,其对ＭＣＤＮＡ合成的促进作用与诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达有关．     

第二信使介导模拟低氧下丘脑CRF分泌

用模拟高原低氧的方法研究急性低氧条件下促肾上腺皮质激素释放因子（ｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＣＲＦ）分泌的变化及第二信使参与ＣＲＦ分泌的作用。低氧（海拔７ｋｍ）１ｈ后,正中隆起（ｍｅｄｉａｎｅｍｉｎｅｎｃｅ,ＭＥ）处ＣＲＦ含量明显下降（Ｐ＜０．０５）,下丘脑（ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,Ｈｙ）ＣＲＦ（不含ＭＥ）含量无明显变化,而Ｈｙ内ｃＡＭＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ、ＴＰＡ后低氧暴露（海拔５ｋｍ）１ｈ,ＭＥＣＲＦ含量下降（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０５）,ＨｙＣＲＦ无明显变化。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ后ＨｙｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）。脑室注射Ｈ７和ＰＫＡ抑制剂,ＭＥＣＲＦ升高（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０１）,ＨｙＣＲＦ和ＨｙｃＡＭＰ均无显著变化。上述结果表明急性低氧应激中ＣＲＦ分泌显著增加,第二信使通路ＰＫＡ和ＰＫＣ通路均参与ＣＲＦ分泌     

低氧对肺动脉内皮细胞PDGF—B链释放及平滑肌细胞生长的影响

应用蛋白ｄｏｔｂｌｏｔ技术检测了低氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）和常氧内皮细胞条件培养液（ＮＥＣＣＭ）内ＰＤＧＦ相对含量,并利用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入法和流式细胞术观察了ＨＥＣＣＭ和ＮＥＣＣＭ及加入特异ＰＤＧＦ抗体对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）生长的影响。结果表明,ＨＥＣＣＭ中的ＰＤＧＦ含量明显高于ＮＥＣＣＭ;ＨＥＣＣＭ能明显增强ＰＡＳＭＣ内ＤＮＡ合成,促进ＰＡＳＭＣ从Ｇｏ／Ｇ１期进入Ｓ期;当预先加入ＰＤＧＦ－Ｂ链抗体时,则会明显地抑制ＨＥＣＣＭ对ＰＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成,阻止ＰＡＳＭＣ从Ｇｏ／Ｇ１期进入Ｓ期。结果提示,低氧时ＰＡＳＭＣ增殖与肺动脉内皮细胞分泌释放ＰＤＧＦ增加有关     

几种扩血管多肽对bFGF促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的和方法：研究肾上腺髓质素（Ａｄｍ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及Ｃ－型心房利太（ＣＮＰ）对碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）促血管平滑细胞（ＶＳＭＣ）增殖作用的影响及其机制。结果：孵育２４ｈ后,ｂＦＧＦ刺激ＶＳＭＣ增殖较对照组增加２．１倍（Ｐ〈０．０１）,细胞内蛋白磷酸化程度增加１．４倍（Ｐ〈０．０１）,ＰＫＣ及ＭＡＰＫ活性分别增加１．５和２．５倍（Ｐ〈０．０１０;Ａｄｍ．ＣＧＲＰｔ ＣＮＰ     

P物质在谷氨酸兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区引起的升压反应中之作用

Ｐ物质（ＳＰ）能神经元及其轴突末梢和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含ＳＰ能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在ＳＰ能纤维及ＳＰ受体;因此本工作检验ＳＰ在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示：（１）Ｌ－谷氨酸（Ｇｌｕ）兴奋外侧下丘脑的穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）或将ＳＰ分别注入各ＬＨ投射区：蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）或中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）均引起升压反应;（２）［Ｄ－Ｐｒｏ２,Ｄ－Ｐｈｅ７,Ｄ－Ｔｒｐ９］－ＳＰ（ＳＰ拮抗剂）预先注入ＬＣ或ＰＡＧ可使Ｇｌｕ兴奋ＬＨ／ＰＦ引起的升压反应减小,而注入ＮＰＢ对该反应无明显影响;（３）双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）分别用酚妥拉明、心得安或阿托品预处理也可明显削弱该反应。结合我们以往的实验结果：ＲＶＬ内的α－、β－、Ｍ－受体介导ＬＣ升压反应,α－和β－受体介导ＰＡＧ－升压反应;本工作显示ＬＨ／ＰＦ可通过其ＳＰ能投射纤维作用于ＬＣ－ＲＶＬ和ＰＡＧ－ＲＶＬ升压系统而实现其升压反应。     

缺氧诱导因子1和红细胞生成素3‘—增强子调节内皮细胞？…

目的和方法：将红细胞生成素（ＥＰＯ）３＇－增强子野生片断及点突变片断借脂质体主人脐静脉内皮细胞株ＥＣＶ－３０４,用半定量ＲＴ－ＰＣＲ测定正常秘缺氧诱导因子－１（ＨＩＦ－１）诱导剂氧化钴（ＣｏＣｌ２）作用下培养６ｈ的细胞环氧合酶２（ＣＯＸ－２）和血栓素合酶（ＴＸＳ）的ｍＲＮＡ。结果：ＨＩＦ－１诱导剂ＣｏＣｌ２可放ＣＯＸ－２和ＴＸＳ基因转明显增强２,向细胞导入野生ＥＰＯ３＇增强子片断可阻断ＣｏＣｌ２诱     

CCK－8和NDAP对大鼠脑和脊髓组织c－fos表达的影响

为探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣｋ－８）和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了ＣＣＫ－８与ＮＤＡＰ（ｋ阿片受体激动剂）对大鼠脑（去皮层和小脑）和脊髓背柱组织Ｆｏｓ蛋白的影响。结果表明,０．１μｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８可显著刺激脑和脊髓组织中Ｆｏｓ蛋白增加（分别是对照组的３．８倍和３．６倍）。相同浓度的ＮＤＡＰ对Ｆｏｓ蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的２．７倍和２．６倍。ＣＣＫ－８和ＮＤＡＰ共同处理组织,Ｆｏｓ蛋白生成水平相似（脑）或高于（脊髓）ＣＣＫ~－８单独诱导的水平。结果表明,ＣＣＫ－８和ＮＤＡＰ均可直接诱导大鼠脑和脊髓组织ｃ－ｆｏｓ的表达,它们对ｃ－ｆｏｓ表达的相互作用在脑和脊髓中呈现不同的模式。     

口服双歧杆菌,酪酸梭菌活菌制剂药效作用研究

利用氨苄青霉素引起ＳＰＦ－ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠肠道菌群失调腹泻作为模型,观察肠康平制调整扬道菌群的药效作用,并与它同类单价制剂不平制剂对该ＳＰＦ－ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠肠道菌群失调腹泻具有治疗作用,高剂量组９１０＾６ＣＦＵ／次）的治疗效果优于低剂量组（１０＾４ＣＦＵ／次）,肠康平制剂缓解ＳＰＦ－ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠筵菌群失调后腹泻症状的时间较单价制剂略快。