乙烯在植物形态发育中的作用(综述)

乙烯对植物生长发育的许多方面,如根的形成、花的诱导、器官衰老脱落均起重要的调节作用。拟南芥根表皮中的乙烯是根毛发育的一个正调控因子。兰花授粉诱导花被萎蔫过程的早期反应是提高了对内源乙烯水平的敏感性。     

微生物诱导的植物系统抗性

综述了由植物病原菌和非病原性的根际促生菌诱导产生的两种植物系统抗性:系统获得性抗性(SAR)和系统诱导抗性(ISR),比较了两类系统抗性的诱导、信号分子和机理的异同点,阐述了信号分子水杨酸在系统获得性抗性诱导过程中的作用及茉莉酸和乙烯在系统诱导抗性产生过程中的作用。     

小麦受渍后MACC的形成和ACC含量及乙烯产生的关系

大量的资料指出,植物在渍水条件下产生逆境乙烯(Bradford和Yang 1981)。这是由于渍水造成土壤厌氧环境,使植物根部合成大量ACC,ACC向上运输,在地上部因O_2分压高而转化为乙烯,从而发生一系列生理效应,如引起节根形成,偏上生长,加速衰老等(Bradford和Yang 1980a)。这种渍害诱导乙烯的生成亦遵循Met→SAM→SCC→C_2H_4途经(Adams和Yang 1979)。一般在     

苹果圆片诱导呼吸和乙烯产生的研究

跃变期前苹果圆片陈化后发生显著的伤诱导呼吸,乙烯也大量增生。Ag~+和AVG都明显抑制诱导呼吸发生,表明伤诱导乙烯对于诱导呼吸发生有重要作用。ACT、CHI和CHL强烈抑制乙烯和诱导呼吸。GA、IAA和ABA不同程度促进乙烯产生,但GA和IAA抑制,而ABA促进诱导呼吸。对诱导呼吸、乙烯产生和蛋白质合成作用的关系及激素对它们的调节进行了讨论。     

乙烯及配子诱杀剂对水稻花粉不育的诱导

近年来,试用乙烯利诱导水稻雄性不育有一定的效果(Perez 1973,王熹等1981),但乙烯利诱导作物雄性不育机理的研究还不多。本研究试图从了解乙烯能否诱导水稻花粉不育,以及诱导水稻花粉不育的配子诱杀剂能否诱生内源乙烯这两个方面去认识乙烯在诱导雄性不育过程中的作用。 材料 供试水稻品种是迟熟早籼广陆矮4号;试验用40％乙烯利(CEPA)系上海彭浦化工厂生产,50％甲基砷酸钠(MSMA)、10％氨基磺酸钠(AWN)系中国科学院广州化学所实验室制品。     

小麦黄化苗伤害诱导乙烯形成的一些性质

小麦黄化苗受伤后(切段)经过约15分钟滞后期,ACC和伤害诱导乙烯增加相平行,两者都能被AVG抑制。环己酰亚胺、DNP,KCN等能抑制诱导乙烯生成,自由基清除剂如抗坏血酸、没食子酸丙酯、苯甲酸钠,也有一定抑制作用,放线菌素D则没有作用。表明伤害诱导乙烯生成亦是遵循Met→SAM→ACC→乙烯途径,伤害刺激了ACC合成,导致乙烯增加。几种不同类型的表面活性剂(SDS,Tween,Triton及CTMA)都具有抑制作用。诱导乙烯的消失并不是由于ACC减少,也不是ACC转化为乙烯的能力下降,推测在伤害诱导乙烯生成和消失过程中,可能还有其它调节步骤或方式存在。     

低温诱导绿豆黄化幼苗乙烯产生过程中活性氧的作用

低温明显诱导绿豆 (PhaseolusradiatusL .)黄化幼苗乙烯产生速率的升高 ,同时也诱导活性氧产生速率不同程度的提高 ,显示二者之间有密切的关系。乙烯合成抑制剂AVG (2 aminoethoxyvinlglycine)、AOA(aminooxyaceticacid)能明显减弱低温对绿豆黄化幼苗乙烯产生的诱导作用 ,但对活性氧的产生没有明显的影响 ,说明低温诱导的乙烯产生的增加并不是活性氧产生增加的原因。超氧阴离子自由基 (O- ·2 )的特异性清除剂SOD和DABCO(1,4 diazabicyclo 2 ,2 ,2 octane)能有效削弱低温对乙烯产生的诱导作用 ,外源O- ·2 产生系统明显促进经过低温处理的幼苗回到常温下生长初期乙烯产生的增加 ,说明O- ·2 产生的增加可能是低温诱导乙烯产生增加的原因之一。低温诱导的H2 O2 产生的增加则被证明与乙烯产生速率的升高没有直接关系。     

乙烯对UV-B辐射诱导蚕豆气孔关闭的调控效应(英文)

UV-B辐射作为一种重要的环境信号影响着植物的生长与发育,它能够调控气孔运动和诱导乙烯产生.该试验利用乙烯生物合成抑制剂和乙烯受体抑制剂处理蚕豆叶片表皮条,结合气孔开度分析和乙烯释放量测定,研究乙烯在UV-B辐射调控表皮条气孔运动中的作用.结果发现,将蚕豆叶片表皮条置于0.8 W·m-2的UV-B辐射下1～4 h,乙烯生成和气孔关闭均被显著诱导,且乙烯释放峰先于气孔关闭的起始;乙烯生物合成抑制剂和乙烯受体抑制剂处理均能显著逆转UV-B辐射诱导的气孔关闭;外源乙烯处理也能模拟UV-B辐射的效应诱导可见光下蚕豆表皮条的气孔关闭.可见,乙烯介导了UV-B辐射诱导的蚕豆气孔关闭.     

烟草叶片外植体脱分化过程的调节及其与乙烯产生的关系

1ppm 2,4-D可诱导烟草叶片外植体脱分化产生愈伤组织,同时刺激产生乙烯,两者成正相关性;0.2ppm KT则直接诱导再分化产生不定芽,而对乙烯产生无明显影响。KT对2,4-D诱导脱分化和乙烯的产生均有显著的增效作用。亚胺环已酮(CHI)对2,4-D诱导脱分化和乙烯产生具有强烈的抑制作用。     

咖啡酸和氯化钴对茉莉酸甲酯诱导抗病相关酶活性的影响

烟草愈伤组织在含咖啡酸（5 mmol/L）和/或CoCl2(10 mmol/L,乙烯合成抑制剂)的MS培养基上暗培养,同时用茉莉酸甲酯（1 mg/ml,简称MJ）处理愈伤组织。处理后测定乙烯、水杨酸和病程相关蛋白（PR）含量及一些抗病相关酶活性。MJ明显促进乙烯产生、增加水杨酸和PR蛋白含量,提高苯丙氨酸解氨酶（PAL）、β1,3-葡聚糖苷酶和几丁酶的活性。咖啡酸降低MJ对乙烯和水杨酸诱导,CoCl2明显降低MJ对乙烯的诱导,但没有明显影响MJ对水杨酸的诱导,两者都促进MJ诱导PAL活性而抑制MJ诱导β1,3-葡聚糖苷酶活性。咖啡酸明显影响MJ诱导内切几丁酶,几乎完全抑制对外切几丁酶的诱导;CoCl2对MJ诱导内切几丁酶没有影响,促进对外切几丁酶的诱导。实验结果表明,不同的抗病相关酶活性诱导有不同的信号传递途径,在所测几种酶的诱导中,水杨酸起主要作用,乙烯作用较小,MJ的诱导作用主要是由水杨酸所转导。     

咖啡酸和氯化钴对茉莉酸甲酯诱导抗病相关酶活性的影响

烟草愈伤组织在含咖啡酸(5mmol/L)和／或CoCl2(10mmol/L,乙烯合成抑制剂)的MS培养基上暗培养,同时用莱莉酸甲酯(1mg／d,简称MJ)处理愈伤组织。处理后测定乙烯、水杨酸和病程相关蛋白(PR)含量及一些抗病相关酶活性。MJ明显促进乙烯产生、增加水杨酸和PR蛋白含量,提高苯丙氨酸解氨酶(PAL)、β1,3—葡聚糖苷酶和几丁酶的活性。咖啡酸降低MJ对乙烯和水杨酸诱导,CoCl2明显降低MJ对乙烯的诱导,但没有明显影响MJ对水杨酸的诱导,两者都促进MJ诱导PAL活性而抑制MJ诱导β1,3—葡聚糖苷酶活性。咖啡酸明显影响MJ诱导内切几丁酶,几乎完全抑制对外切几丁酶的诱导;CoCl2对MJ诱导内切几丁酶没有影响,促进对外切几丁酶的诱导。实验结果表明,不同的抗病相关酶活性诱导有不同的信号传递途径,在所测几种酶的诱导中,水杨酸起主要作用,乙烯作用较小,MJ的诱导作用主要是由水杨酸所转导。     

乙烯利对菜豆叶枕外植体脱落和离区纤维素酶合成的影响

以乙烯利处理菜豆叶枕外植体,能显著提高对抗的脱落及其离区纤维酶的活力。蛋白质和核酸合成的抑创剂环己酰亚胺和放线菌素Ｄ,对乙烯利促进的脱落与离区纤维素酶活力不仅有明显的抑制作用,而且具有严格的时间顺序。提示乙烯利促进脱落的生理效应与其诱导高区纤维素酶合成时基因表达的转录和翻译过程有密切关系。此外,外植体经乙烯利处理后再分别不同时间加ＩＡＡ,并根据测定其抑制乙烯利诱导的纤维素酶活力变化,与不同时间加放线菌素Ｄ的实验结果相同,推断ＩＡＡ对乙烯利促进脱落的拮抗作用可能是在乙烯利诱导纤维素酶合成的转录过程。     

香石竹花可恢复性乙烯反应的研究

ＡＯＡ处理花瓣抑制乙烯合成,大大提高了小剂量乙烯（１２ｈ ｘ １μｌ／ｌ）诱导的卷曲花瓣恢复为正常花瓣的比率,但对大剂量乙烯（１２ｈ ｘ １０μｌ／ｌ）诱导的卷曲花瓣影响很小,经小剂量乙烯处理的花瓣中乙烯合成速率很低。卷曲花瓣能否恢复为正常花瓣取决于花瓣所接受的乙烯剂量及花瓣中内源乙烯的合成能力。     

乙烯雌酚对间情期比格犬发情的诱导

目的实验分析口服乙烯雌酚诱导间情期比格犬发情的效果,研究适合可行的比格犬诱导发情的方案。方法根据比格犬由间情期到发情期血清内雌二醇浓度逐步升高的变化规律,设计逐渐给实验犬增加口服乙烯雌酚的剂量,诱导比格犬发情;同时对照组给以恒定剂量的乙烯雌酚诱导发情;空白对照组给以淀粉片。结果实验组比格犬的诱导发情率为50%,怀孕率为25%;对照组的发情率为31.25%,怀孕率为18.75%;空白对照组的发情数为零。结论隔天给药,逐渐加量乙烯雌酚组诱导发情的效果明显好于隔天给药,恒定剂量组乙烯雌酚组诱导发情的效果。     

乙烯与水浮莲(Pistia stratiotes)种子需光性休眠的关系

水浮莲种子是一种奇特的需光种子。在黑暗中,GA_2或BA均不能代替光照诱导萌发,可是0.1μl/l乙烯却能引起部分种子萌发,在1000μ1/1乙烯的作用下,发芽率可达80％,接近全光照处理的萌发水平(91％发芽率)。ACC也能诱导水浮莲种子的萌发,0.1 mM浓度可获30％发芽率。在较短光照下,ACC对种子萌发有增效作用。在光照前应用ACC,其诱导效应大于两者同时施用。在照光萌发中,种子的内源ACC含量及乙烯释放量均显著增加。CoCl_2和AOA均能抑制光的诱导萌发。推论光打破休眠诱导萌发的作用是与乙烯的生成密切相关。     

壳梭孢素对菜豆叶枕外植体弯曲生长的刺激作用（简报）

壳棱孢素刺激菜豆叶枕外植体弯曲生长的同时诱导乙烯产生，乙烯生物合成抑制氨基乙氧基乙烯基甘氨酸抑制而乙烯生物合成中间体ＡＣＣ则促进ＦＣ诱导乙烯生，两者对ＦＣ刺激弯曲生长没有影响。     

H2S位于H2O2下游参与乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程

H2O2和H2S是植物体内重要的信号分子,二者均参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭过程。以拟南芥野生型及其突变体为材料研究了H2O2和H2S在乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程中的相互关系。结果表明,乙烯能够诱导野生型拟南芥叶片H2S含量及L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(L-/D-CDes)活性显著增加,促进气孔关闭,但对H2O2合成突变体AtrbohD、AtrbohF、Atpao2和Atpao4植株叶片无显著作用;乙烯亦可引起H2S合成突变体Atl-cdes和Atd-cdes气孔保卫细胞H2O2水平的显著增加,但对其气孔运动没有显著作用。此外,H2O2清除剂和合成抑制剂均能抑制乙烯诱导的拟南芥叶片H2S含量和L-/D-CDes活性的增加及气孔开度的减小;而H2S清除剂和合成抑制剂虽能抑制乙烯诱导的气孔关闭,却不能改变乙烯对拟南芥叶片气孔保卫细胞H2O2的作用效应。由此表明H2S位于H2O2下游介导乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程。     

乙烯生成受抑后烟草叶片的脱分化（简报）

2,4—D对烟草叶片外植体脱分化和乙烯产生的诱导作用需要其连续存在,一旦外植体被移到不含2,4—D的培养基上后,脱分化过程即减缓;产生乙烯的能力也降低。AVG显著抑制由 2,4-D诱导的乙烯产生和脱分化。STS对脱分化过程也有抑制作用,且抑制程度随浓度而递增。表明2,4-D诱导的脱分化过程可能与乙烯有关。     

生长素和乙烯互作调控硝酸铵诱导的根毛分叉

以野生型拟南芥(WT)及其生长素和乙烯不敏感型突变体(aux1-7、axr1-3、etr1-1和etr1-3)为实验材料,采用固体培养法研究了高浓度硝酸铵对根毛发育的影响,以揭示其调控根毛发育的机制。结果表明:(1)随着外源硝酸铵浓度的逐渐增加,拟南芥根毛伸长受阻,产生大量的分叉根毛。(2)高浓度硝酸铵条件下,外源活性氧或活性氧产生抑制剂二苯基氯化碘(DPI)的添加能抑制高浓度硝酸铵诱导的分叉根毛产生。(3)高浓度硝酸铵条件下,外源生长素或乙烯合成前体物质1-氨基-环丙烷-1-羧酸(ACC)处理能恢复根毛的正常生长,解除高浓度硝酸铵诱导根毛分叉现象。(4)高浓度硝酸铵条件下,外源生长素处理乙烯不敏感型突变体或ACC处理生长素不敏感型突变体均能抑制突变体分叉根毛的形成。研究表明,活性氧、生长素和乙烯都参与了高浓度硝酸铵对根毛发育的过程调控;在硝酸铵诱导的根毛分叉中生长素和乙烯存在相互作用,在缺乏生长素信号通路时,乙烯能够发挥补充作用抑制分叉根毛的产生;在缺乏乙烯信号通路时,生长素也可以弥补缺失乙烯的作用抑制根毛的分叉,但是需要更高浓度的生长素才能充分抑制分叉根毛的产生。     

一氧化氮在乙烯诱导蚕豆气孔关闭中的作用

以蚕豆为材料研究了一氧化氮(nitric oxide,NO)和乙烯对气孔运动的影响。结果表明,10μmol/L的NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)以及0.04%的乙烯能明显诱导蚕豆气孔关闭,并且二者共同处理后,能够增强其促进气孔关闭的作用。乙烯合成抑制剂AVG可以减弱NO诱导气孔关闭的程度,NO清除剂c-PTIO和NR抑制剂NaN3也可减弱乙烯诱导气孔关闭的程度,而一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME对乙烯诱导气孔关闭的作用不明显。推测,在调控蚕豆气孔关闭过程中,NO可能主要通过NR途径参与乙烯调控气孔关闭过程。