猪腹部火器伤肠管穿透伤后继发性肺脏损伤的变化

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后继发性肺脏损伤及内毒素的变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别用显色基质鲎试剂法检测伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中内毒素水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点肺脏组织病理学及超微结构的变化。结果:伤后各组血浆内毒素水平用明显高于对照组(P<0.01)。伤后4h、8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的肺组织内炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡间质血管扩张充血;电镜下创伤组出现逐渐加重的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透后内毒素血症可能在继发性肺损伤中起重要作用,肺部损伤随着伤后时间的延长而逐渐加重。     

猪腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化

目的:观察腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化.方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中LDH、CK、CK-MB水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点心脏组织学变化?结果:伤后各组血清LDH、CK、CK-MB水平均高于对照组.伤后8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4h、8h、12h、24h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透导致心肌形态和酶的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重.     

猪腹部肠管火器伤后肠源性内毒素血症与胃损伤

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后胃的损伤性变化.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部火器伤肠管穿透伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组.测定各组动物血浆内毒素,光镜下观察各组胃的组织形态学变化.结果:实验组各组血浆内毒素水平均明显高于对照组,内毒素于伤后8小时出现高峰,伤后12小时仍维持在高峰值水平(p<0.05);伤后各组出现逐渐加重的胃粘膜下充血、水肿,12h、24h组出现炎细胞浸润、浆膜下出血.结论:腹部火器伤肠管穿透后,胃损伤性变化随时间延长而加重;肠源性内毒素血症在火器伤后继发性胃损伤中可能起重要作用.     

沙漠干热环境猪肠管火器伤继发性肾损伤的病理学观察

目的:观察沙漠干热环境腹部肠管火器穿透伤后肾脏损害的病理学变化.方法:健康长白仔猪84头随机分为常温组及沙漠干热环境组.每组分为对照组、伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组.建立腹部肠管火器穿透伤模型后,分别于伤后各时间点检测各组体温、伤道局部细茼学定量、血液细菌性培养定性、血清中内毒素水平;同时,切取肾组织进行病理组织学及超微结构观察.结果:两组动物均形成肠管穿孔伤,伤后各时间点体温逐渐升高,在相同时间点,沙漠组体温明显高于常温组(P<0.01);伤道血细菌培养:沙漠组伤后4h达到感染临界值与常温组具有显著性差异(P<0.01):8h血浆内毒素水平:沙漠组为0.970±0.04EU/ml与常温组0.63+0.08 EU/ml具有显著性差异(P<0.01).肾病理变化:沙漠组较常温组病变提前且随时间的延长呈进行性加重,以12h组-24h组出现肾小球变质性炎、肾小管急性坏死等病变.结论:沙漠环境腹部肠管火器穿透伤可造成肾损害,进行性发展为急性肾小球变质性炎和急性肾小管坏死,可能导致急性肾功能不全;血液动力学障碍及肠源性内毒素血症可能是肾损害的重要因素.     

核因子-KB在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用

目的：探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果：伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高（P〈0.05）,并与NF-κB活性变化基本一致。结论：腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤     

内毒素血症在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用

目的:探讨血浆内毒素在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,用免疫组化图像分析法测定各组肝内TNF-α含量,同时测定血清中ALT水平变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组血浆内毒素水平、肝组织TNF-α的表达及血清ALT水平均明显高于对照组(P<0.05).血浆内毒素水平于伤后8h出现高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平;伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,肝组织NTF-α含量及血清ALT水平均于伤后2h和12h出现2个高峰.相关分析表明,伤后肝组织TNF-α含量与血浆内毒素及血清ALT水平均呈正相关(r值分别为0.802、0.895,P<0.06).结论:腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可引起肝内TNF-α含量增高来介导继发性肝损伤的发生.     

核因子-κB 在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用*

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果:伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高(P<0.05),并与NF-κB活性变化基本一致。结论:腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤。     

内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化及意义

目的：探讨内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化规律及意义。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平,并观察各个时间点的体温变化。结果：实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（P〈0.05）,血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平（P〈0.05）;血清TNF-α在伤后12h为（94.36±10.18）ng/L,IL-6在伤后12h为（1218.35±74.00）ng/L,二者均于伤后12h达到高峰并与伤后血浆内毒素水平变化一致。伤后动物体温逐渐升高,在伤后12h、24h实验组的平均体温达40℃以上。结论：腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可能诱导了血液中TNF-α、IL-6的产生,并参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏功能和形态的变化

目的:观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定各组动物血清中AST水平,并与对照组比较。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清AST水平均高于对照组,并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰。沙漠干热组和常温组分别于伤后4h和8h开始出现肝细胞的坏死和超微结构的明显变化。结论:沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏结构和功能损伤的发生均较常温组提前,提示在沙漠干热环境下腹部火器伤更要及早对肝损伤采取相应的保护措施。     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后IL-6和TNF-α在血清中的变化研究

目的:探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化规律.方法:沙漠干热组和常温组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后分别在相应的时间点采血,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清IL-6、TNF-α水平:结果:沙漠干热环境组和常温环境组中的各实验组动物血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组的IL-6、TNF-α均明显高于相对应的常温组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组血清IL-6在伤后8小时组最高,为(1369.49±31.56)pg/ml,而在常温组中以伤后12h组最高,为(1218.35±74.00)pg/ml.血清TNF-α的高峰值在沙漠干热环境和常温的高峰值均为伤后12h组,分别为(112.73±8.05)pg/ml和(94.36±10.18)pg/ml,且二者具有显著性差异(P<0.05).血清IL-6和TNF-α的水平在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0.989和0.972(P<0.01).结论:沙漠干热环境腹部肠管火器伤后血清IL-6、TNF-α的水平明显高于常温组,且两种因子的水平密切相关,IL-6、TNF-α可能在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后的继发性机体损害过程中起重要作用.     

Changes to the viscoelastic properties of brain tissue after traumatic axonal injury

While it has been shown that repetitive mild brain injuries can cause cumulative damage to the brain, changes to the mechanical properties of brain tissue at large deformations were also noted in the literature. The goal of this study was to show that the viscoelastic properties of brain tissue significantly change after traumatic axonal injury (TAI). An impact acceleration model was used to create TAI in the rat brainstem which was quantified with an immunohistochemistry technique at the ponto-medullary junction (PmJ) and pyramidal decussation (PDx). The viscoelastic properties at these two points with and without preconditioning were characterized using an indentation technique combined with finite element analysis and a comparison was made between injured and uninjured specimens, which revealed statistically significant reduction in the instantaneous elastic force at PDx where the brain tissue sustained a significantly higher level of injury. The result of this study can be used to characterize a damage function for the brain tissue undergoing large deformation.     

Impaired intestinal wound healing in Fhl2-deficient mice is due to disturbed collagen metabolism

Four and one half LIM domain protein FHL2 participates in many cellular processes involved in tissue repair such as regulation of gene expression, cytoarchitecture, cell adhesion, migration and signal transduction. The repair process after wounding is initiated by the release of peptides and bioactive lipids. These molecules induce synthesis and deposition of a provisional extracellular matrix. We showed previously that sphingosine-1-phosphate (S1P) triggers a signal transduction cascade mediating nuclear translocation of FHL2 in response to activation of the RhoA GTPase. Our present study shows that FHL2 is an important signal transducer influencing the outcome of intestinal anastomotic healing. Early wound healing is accompanied by reconstitution and remodelling of the extracellular matrix and collagen is primarily responsible for wound strength. Our results show that impaired intestinal wound healing in Fhl2-deficient mice is due to disturbed collagen III metabolism. Impaired collagen III synthesis reduced the mechanical stability of the anastomoses and led to lower bursting pressure in Fhl2-deficient mice after surgery. Our data confirm that FHL2 is an important factor regulating collagen expression in the early phase of wound healing, and thereby is critically involved in the physiologic process of anastomosis healing after bowel surgery and thus may represent a new therapeutic target.