鳖甲煎丸联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝功能、肝纤维化指标和外周血TGF-β1/ smad信号通路的影响

摘要 目的：探讨鳖甲煎丸辅助恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝功能、肝纤维化指标和外周血转化生长因子β1（TGF-β1）/smad信号通路的影响。方法：选取2021年01月~2022年01月中国中医科学院望京医院收治的132例慢性乙型肝炎肝纤维化患者分为对照组和观察组，各66例。对照组以恩替卡韦治疗，观察组增加鳖甲煎丸治疗。比较两组临床疗效、肝功能指标、肝脾B超指标、中医证候积分、肝纤维化指标、外周血TGF-β1/smad信号通路、不良反应发生率。结果：观察组总有效率为90.91%高于对照组74.24%（P<0.05）。治疗后，观察组肝门静脉主干内径、脾门厚度均小于对照组，中医证候积分低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组直接胆红素（DBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组的Ⅲ型前胶原(PC III)、IV型胶原（IV-C）、透明质酸酶（HAase）、层粘连蛋白（LN）水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组外周血Smad同源物7（Smad7）水平高于对照组，TGF-β1、Smad同源物3（Smad3）水平低于对照组（P<0.05）。两组患者不良反应发生率组间对比无统计学意义（P>0.05）。结论：鳖甲煎丸结合恩替卡韦对慢性乙型肝炎肝纤维化患者可提升治疗效果，降低中医证候积分，改善肝功能和肝纤维化损伤状态，其疗效机制可能与调控TGF-β1/smad信号通路有关。     

血清GP73、hs-CRP联合APRI对慢性乙型肝炎患者肝纤维化和抗病毒治疗应答的评估价值

摘要 目的：探讨血清高尔基体蛋白73（GP73）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）对慢性乙型肝炎（CHB）患者肝纤维化和抗病毒治疗应答的评估价值。方法：选择2019年1月至2022年1月我院收治的初诊CHB患者187例,根据肝穿刺活检分为无纤维化组41例、纤维化S1期组43例、纤维化S2期组39例、纤维化S3期组36例、纤维化S4期组28例;肝纤维化≥S2期患者给予抗病毒治疗,根据治疗应答情况分为应答组（n=76）和无应答组（n=27）。比较不同肝纤维化程度组、不同疗效组治疗前血清GP73、hs-CRP及APRI,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清GP73、hs-CRP联合APRI对CHB抗病毒治疗无应答的预测价值。结果：血清GP73、hs-CRP水平及APRI纤维化S4期组高于纤维化S3期组,纤维化S3期组高于纤维化S2期组,纤维化S2期组高于纤维化S1期组,纤维化S1期组高于无纤维化组,不应答组高于应答组,各组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。血清GP73、hs-CRP、APRI及联合预测CHB抗病毒治疗无应答的曲线下面积（AUC）分别为0.803、0.731、0.785和0.903,联合检测的预测准确率大于各指标单独检测。结论：血清GP73、hs-CRP及APRI与CHB患者肝纤维化程度及抗病毒治疗应答情况有关,联合检测对CHB肝纤维化患者抗病毒治疗无应答具有较高预测价值。     

探究壮方柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理影响机制

摘要 目的：探究壮方柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理影响机制。方法：选取80只雄性Wistar大鼠随机将其平均分成正常对照组、病理模型组、柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组,每组各16只。四氯化碳复合因素造模,观察记录大鼠肝脏形态,采用HE染色、Masson染色观察大鼠肝组织和胶原纤维变化,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）指标数值,分析大鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（HYP）、超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的含量。结果：柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组大鼠肝细胞变性、坏死及纤维化组织增生程度均较病理模型组明显减轻。柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组血清ALT、AST指标数值与肝组织中HYP、MDA指标水平较病理模型组呈现剂量依赖性降低（P＜0.001）,而柔肝化纤颗粒高剂量组GSH-Px、SOD的指标含量显著高于病理模型组,差异均有统计学意义（P＜0.001）。结论：柔肝化纤颗粒可有效改善肝纤维化大鼠的肝细胞损害情况,减轻其肝组织炎症程度,对肝纤维化大鼠有一定的保肝护肝与抗肝纤维化作用,其机制可能与提高GSH-Px与SOD的水平、降低HYP与MDA的含量、降低氧化应激水平、调节脂质代谢、减少机体胶原蛋白合成等相关。     

基于PERK/Nrf2/HO-1信号通路研究瑞马唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡的影响

摘要 目的：基于蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路探究瑞马唑仑对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠铁死亡的影响。方法：将90只SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、MIRI组、低剂量-瑞马唑仑组（L-瑞马唑仑组，5 mg/kg）、高剂量-瑞马唑仑组（H-瑞马唑仑组，20 mg/kg）、H-瑞马唑仑+PERK抑制剂组（瑞马唑仑20 mg/kg+GSK2606414 1 mg/kg），每组18只。采用结扎冠状动脉左前降支（LAD）0.5 h、再灌注2 h制备MIRI大鼠模型，于再灌注2 h后即刻尾静脉注射给药，再灌注24 h后进行组织取材。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）]水平；HE染色观察心肌组织病理改变；Tunel染色检测心肌细胞凋亡；透射电镜观察心肌细胞超微结构变化；检测心肌组织中铁死亡相关标志物[铁、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）]水平；蛋白质印迹法（Western Blot）检测心肌组织中PERK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白表达。结果：与Sham组相比，MIRI组心肌结构受损，纤维排列紊乱，线粒体呈现显著的铁死亡特征（膜固缩，膜密度增加，嵴减少），血清中CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平升高（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）；与MIRI组相比，L-瑞马唑仑组和H-瑞马唑仑组心肌组织上述病理改变明显减轻，血清CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平降低（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达升高（P<0.05）；与H-瑞马唑仑组相比，H-瑞马唑仑+PERK抑制剂组心肌组织上述病理改变加重，血清CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平升高（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）。结论：瑞马唑仑可通过抑制铁死亡减轻大鼠MIRI，可能通过激活PERK/Nrf2/HO-1信号通路而实现。     

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨扶正化瘀胶囊联合恩替卡韦分散片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效机制

摘要 目的：基于转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路探讨恩替卡韦分散片联合扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效机制。方法：纳入新疆医科大学第一附属医院2020年4月~2022年1月期间收治的慢性乙型肝炎肝纤维化患者104例,将患者根据随机数字表法分为对照组和观察组,例数各为52例。在常规治疗的基础上,对照组接受恩替卡韦分散片治疗,观察组接受扶正化瘀胶囊联合恩替卡韦分散片治疗。对比两组肝功能指标、肝纤维化指标、TGF-β1/Smads信号通路相关指标和影像学指标变化情况。结果：治疗24周后,两组丙氨酸氨基转移酶 （ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平均下降,且观察组的下降程度较对照组更大（P<0.05）。治疗24周后,两组Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、透明质酸（HA）水平均下降,且观察组的下降程度较对照组更大（P<0.05）。治疗24周后,两组TGF-β1mRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA水平下降, Smad7mRNA水平升高,且观察组的改善程度较对照组更大（P<0.05）。治疗24周后,两组门静脉内径、脾脏厚度均下降,且观察组较对照组更低（P<0.05）。结论：恩替卡韦分散片联合扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化,可改善肝功能,对肝纤维化具有明显的抑制作用,可能与调控TGF-β1/Smads信号通路有关。     

基于核因子相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路探讨异荭草素对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响

摘要 目的：探讨异荭草素（ISO）对乳腺癌（BC）细胞恶性生物学行为及核因子相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的影响。方法：体外培养人BC细胞系MDA-MB-231并分组：MDA-MB-231组、MDA-MB-231+ISO组（100 μmol/L ISO处理）、MDA-MB-231+ISO+OE-NC组（转染OE-NC后用100 μmol/L ISO处理）、MDA-MB-231+ISO+OE-Nrf2组（转染OE-Nrf2后用100 μmol/L ISO处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测MDA-MB-231细胞增殖;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞周期和凋亡;Transwell实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白及凋亡蛋白表达。结果：与MDA-MB-231组相比,MDA-MB-231+ISO组、MDA-MB-231+ISO+OE-NC组细胞活力、S期和G2期细胞比例、迁移和侵袭能力、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Nrf2、HO-1、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白水平显著下降（P<0.05）,细胞凋亡率、G1/G0期细胞比例以及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著上升（P<0.05）。与MDA-MB-231+ISO组相比,MDA-MB-231+ISO+OE-Nrf2组细胞活力、S期和G2期细胞比例、迁移和侵袭能力、Bcl-2、Nrf2、HO-1、MMP-9蛋白水平显著上升（P<0.05）,细胞凋亡率、G1/G0期细胞比例以及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论：ISO可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路,抑制MDA-MB-231细胞恶性增殖、迁移和侵袭等行为。     

紫檀芪调节Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

摘要 目的：研究紫檀芪调节Kelch样ECH关联蛋白1（Keap-1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、紫檀芪低剂量组（30 mg/kg）、紫檀芪高剂量组（60 mg/kg）、紫檀芪（60 mg/kg）+N-（4-（2,3-二氢-1-（2''-甲基苯甲酰）-1H-吲哚-5-基）-5-甲基-2-噻唑基）-1,3-苯并二氧唑-5-乙酰胺（ML385）（30 mg/kg）组，每组12只。模型组与药物干预组大鼠以高脂饲料饲养诱导NAFLD模型，对照组大鼠以普通饲料饲养，各组连续喂养12周。以紫檀芪和ML385分组处理14 d后（对照组以等剂量生理盐水处理），检测各组大鼠脂代谢指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及游离脂肪酸（FFA）水平]、肝指数、肝功能指标[谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）]水平、血清白细胞介素（IL）-17、IL-6、IL-10、氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]水平；原位末端标记法（TUNEL）染色检测各组大鼠肝细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白及Keap-1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平显著降低（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组相比，紫檀芪低、高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平均升高（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1、Bax表达水平均降低（P＜0.05）；与紫檀芪低剂量组相比，紫檀芪高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平升高（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平降低（P＜0.05）；与紫檀芪高剂量组相比，紫檀芪+ML385组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平降低（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Bax表达水平升高（P＜0.05）。结论：紫檀芪可能通过激活Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路，改善NAFLD大鼠脂代谢水平，调节炎症反应及氧化应激，减轻肝组织脂肪变性及细胞凋亡。     

miR-19通过Keap-Nrf2/HO-1信号通路对卵巢癌细胞增殖的影响

摘要 目的：研究卵巢癌组织和细胞中miR-19的表达,探讨其异常表达对卵巢癌细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Kelch-like epichlorohydrin-associated protein1,Keap1）--核因子E2相关因子2（nuclearfactor-E2-relatedfactor2,Nrf2） /血红素氧合酶-1（heme oxygenase1,HO-1）信号通路及卵巢癌细胞增殖的影响。方法：回顾性收集2019年1月至2020年12月于我院就诊的患者经病理切片诊断为卵巢癌上皮细胞的手术标本30例,卵巢良性肿瘤标本30例,正常卵巢组织标本30例。免疫组化检测不同标本中Keap1、Nrf2、HO-1的表达,检测卵巢组织及细胞中miR-19、Keap1、Nrf2、HO-1的mRNA表达水平,及卵巢癌细胞中Keap1、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平。在OVCAR-3细胞中沉默miR-19后,Western Blot检测细胞内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平,收集沉默miR-19,对照组,沉默Nrf2、对照组的OVCAR-3细胞,继续培养0 h、24 h、48 h后,检测细胞增殖和凋亡。结果：Keap1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织;Nrf2和HO-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织（P＜0.05）;沉默miR-19抑制其表达后,细胞内Keap1 mRNA、蛋白表达水平明显升高,Nrf2、HO-1 mRNA表达水平无明显变化,蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）;沉默miR-19 组、沉默Nrf2组与转染阴性对照组相比,增殖能力明显降低,凋亡能力明显升高（P＜0.05）。结论：卵巢癌细胞中,miR-19表达水平升高,可通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路影响卵巢癌细胞的增值、凋亡能力。     

五灵胶囊联合富马酸丙酚替诺福韦片对慢性乙型肝炎患者氧化应激、CD4+CD25+调节性T细胞和血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1的影响

摘要 目的：探讨五灵胶囊联合富马酸丙酚替诺福韦片对慢性乙型肝炎（CHB）患者氧化应激、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞和血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的影响。方法：纳入苏州大学附属传染病医院2021年6月~2022年12月期间收治的CHB患者122例,采用随机数字表法分为对照组（n=61,富马酸丙酚替诺福韦片）和研究组（n=61,五灵胶囊联合富马酸丙酚替诺福韦片）。对比两组疗效、氧化应激指标、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞、肝功能指标[总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）]、血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1水平和不良反应发生情况。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后丙二醛（MDA）下降,且研究组低于对照组同时间点;超氧化物歧化酶（SOD）升高,且研究组高于对照组同时间点（P<0.05）。两组治疗后CD4⁺CD25⁺调节性T细胞下降,且研究组低于对照组同时间点（P<0.05）。两组治疗后MMP-1、MMP-2、TIMP-1下降,且研究组低于对照组同时间点（P<0.05）。两组治疗后TBIL、ALT、GGT下降,且研究组低于对照组同时间点（P<0.05）。两组不良反应总发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：五灵胶囊联合富马酸丙酚替诺福韦片治疗CHB患者,可有效减轻机体氧化应激,调节CD4⁺CD25⁺调节性T细胞和血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1水平。     

Nrf2激动剂CDDO-Im对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂肪变性的影响

摘要 目的：探究Nrf2激动剂CDDO-Im对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂肪变性的作用。方法：33只雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组：一组16只饲喂普通饲料,另一组17只饲喂高脂饲料建立肥胖模型。造模成功后将小鼠随机分成四组：普通饲料溶剂对照组（Control ND组）、普通饲料Nrf2激动剂组（Nrf2(+) ND组）、高脂饲料溶剂对照组（Control HFD组）和高脂饲料Nrf2激动剂组（Nrf2(+) HFD组）。分别给予Nrf2激动剂CDDO-Im和等体积溶剂灌胃干预6周后,检测各组小鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（T-CHO）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏组织形态学变化。RT-qPCR检测肝脏Nrf2下游抗氧化基因Nqo1、Ho1和Gclc的mRNA表达水平,Western Blot检测肝脏NQO1、HO-1和GCLC的蛋白表达水平。结果：与正常小鼠相比,肥胖小鼠的体重、TG和LDL-C升高（P＜0.05）,肝脏脂肪变性增加,GCLC的蛋白表达水平降低（P＜0.05）。在肥胖小鼠中,与溶剂对照组相比,Nrf2激动剂组小鼠的体重、血清TG降低（P＜0.05）,肝脏脂肪变性减轻,Nqo1和Gclc的mRNA表达水平升高（P＜0.05）,NQO1和GCLC的蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论：Nrf2激动剂CDDO-Im可改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂肪变性,可能与Nrf2激动剂CDDO-Im激活抗氧化基因的表达来减轻肝细胞氧化应激有关。     

五酯丸联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者肝功能及血清细胞因子IL-17、IL-22的影响

目的:探讨五酯丸联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝功能及血清细胞因子白介素-17(IL-17)、白介素-22(IL-22)的影响。方法:选取2016年3月2018年3月期间我院收治的CHB患者118例,根据随机数字表法分为对照组(n=59)和研究组(n=59),对照组患者给予阿德福韦酯治疗,研究组在对照组的基础上联合五酯丸治疗,比较两组患者疗效、肝功能指标[门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)]、血清细胞因子IL-17、IL-22、乙肝病毒基因(HBV-DNA)以及乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阴转情况,记录两组治疗期间不良反应情况。结果:研究组治疗6个月后的临床总有效率为93.22%(55/59),高于对照组患者的79.66%(47/59)(P<0.05)。两组治疗6个月后ALT、AST、TBIL均下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组治疗6个月后IL-17、IL-22均下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组患者HBV-DNA、HbeAg阴转率比较均无统计学差异(P>0.05)。两组不良反应发生率对比未见统计学差异(P>0.05)。结论:五酯丸联合阿德福韦酯治疗CHB患者,虽不会增加抗病毒应答,但可改善机体肝功能,降低血清细胞因子IL-17、IL-22水平。     

慢性乙型肝炎患者血清IL-17A、GP73水平与肝功能指标及病情严重程度的关系分析

摘要 目的：探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清白细胞介素-17A (IL-17A)、高尔基体蛋白73(GP73)水平与肝功能指标及病情严重程度的关系。方法：选取2018年10月至2019年10月于青海大学附属医院就诊的CHB患者93例作为研究对象（CHB组）,另选取同时期于我院体检的健康志愿者33例作为对照组。比较不同病情严重程度、不同乙型肝炎e抗原（HbeAg）表达的CHB患者IL-17A、GP73水平及肝功能相关指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白、总胆红素（TBiL）]的差异,并分析IL-17A、GP73水平与患者病情严重程度及肝功能相关指标的相关性。结果：CHB组中轻度、中度、重度患者血清IL-17A、GP73、ALT、AST及TBiL水平均高于对照组,白蛋白水平低于对照组（P<0.05）,并且随着CHB患者病情严重程度的加重其血清中IL-17A、GP73、ALT、AST及TBiL水平逐渐升高,白蛋白水平逐渐降低（P<0.05）。CHB组HbeAg阴性患者血清中的IL-17A、GP73、ALT及AST水平均明显高于HbeAg阳性患者（P<0.05）,而白蛋白和TBiL水平无明显差异（P>0.05）。CHB患者血清IL-17A、GP73均与ALT、AST及TBiL呈正相关,与白蛋白呈负相关,与患者病情严重程度呈正相关（P<0.05）。结论：CHB患者血清中IL-17A、GP73水平明显升高,且与患者病情严重程度及肝功能相关指标呈明显相关性,临床中可联合检测用于患者病情评估及预后监测。     

复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯对乙肝肝硬化患者肝功能和乙肝血清标 志物水平的影响

目的:探讨复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯对乙肝肝硬化患者肝功能和乙肝血清标志物水平的影响。方法:选择我院进行治疗的乙肝肝硬化患者60例,随机分为实验组与对照组,每组30例。对照组患者给予阿德福韦酯治疗,实验组患者在对照组基础上给予复方鳖甲软肝片治疗。比较治疗前后两组患者血浆白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)及凝血酶源时间(PT)水平、不良反应、HBe Ag转阴率、HBV-DNA转阴率及HBe Ag血清转化率。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后的血清ALB水平均升高,血清ALT、TBIL及PT水平均降低(P0.05);与对照组相比,实验组患者的血清ALB水平、HBe Ag转阴率、HBV-DNA转阴率及HBe Ag血清转化率较高,血清ALT、TBIL、PT水平、不良反应发生率较低(P0.05)。结论:复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯较单用阿德福韦酯可更有效改善乙肝肝硬化患者的肝功能,并抑制病毒的复制,且安全性较高。     

The role of Nrf2/HO-1 signal pathway in regulating aluminum-induced apoptosis of PC12 cells

BackgroundAluminum has definite neurotoxicity and can lead to apoptosis of nerve cells, but the specific mechanism remains to be further explored. The aim of this study was to investigate the role of Nrf2/HO-1 signaling pathway in neural cell apoptosis induced by aluminum exposure.MethodsIn this study, PC12 cells were used as the research object, aluminum maltol [Al(mal)₃] was used as the exposure agent, and tert-butyl hydroquinone (TBHQ), an agonist of Nrf2, was used as the intervention agent to construct an in vitro cell model. Cell viability was detected by CCK-8 method, cell morphology was observed by light microscope, cell apoptosis was measured by flow cytometry, and expression of Bax and Bcl-2 proteins and Nrf2/HO-1 signaling pathway proteins were investigated by western blotting.ResultsWith the increase of Al(mal)₃ concentration, PC12 cell viability decreased, the early apoptosis rate and total apoptosis rate increased, the ratio of Bcl-2 and Bax protein expression decreased, and Nrf2/HO-1 pathway protein expression decreased. The use of TBHQ could activate the Nrf2/HO-1 pathway and reverse the apoptosis of PC12 cells induced by aluminum exposure.ConclusionNrf2/HO-1 signaling pathway plays a neuroprotective role in the apoptosis of PC12 cells caused by Al(mal)₃, which provides a possible target for the intervention of aluminum induced neurotoxicity.     

干扰素α-1b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效分析

目的：探讨干扰素α-1b联合阿德福韦酯（Adefovir Dipivoxil Tablets,ADV）治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎（ChronichepatitisB,CHB）患者临床疗效。方法：随即将120例CHB患者分为3组：单用ADV组（A组）40例;单用IFNa-1b组（B组）40例;IFNα-1b和ADV联合治疗组（c组）40例,疗程48周。分别于治疗12周、24周和48周时查ALT复常率,HIhAg血清转换率,乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）DNA阴转率。其中各组中10人于治疗前及治疗48周行肝穿刺活检术,观察病理改变,根据炎症活动度（G）和纤维化程度（S）进行计分,同时采用纤维化半定量计分系统（sss）评分。结果：A组和B组ALT复常率,24周：X^2=4．80、7．92,48周：X^2=3．97、6．51,P均〈0．05;HBeAg转换率,24周：X^2=12.25、4．17,48周：X^2=-14．57、4．94。P均〈0．01;HBVDNA转阴率。24周：X2=-3．74、9．77,48周：X^2=6．98、11．95,P均〈0．05。c组24周和48周后ALT复常率分别为65．0％和87．5％,HBeAg转换率为35．0％和45．0％,HBVDNA阴转率为75．5％和92．5％,显著高于A组和B组。组织学肝纤维化各项评分结果联合治疗组均优于单药组,差异有统计学意Y,．（SSS：t=-23．26、48．98;G：t=-53．88、94．30;S：t=-60．00、82．05,P均〈0．01）。结论：IFN联合ADV治疗CHB患者可协同抑制HBV复制,显著提高抗HBV疗效,且无明显不良反应。是一种有效的治疗方法。