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在胰岛细胞株 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中,用瞬时转染法观察高 Ｋ＋ 导致的膜去极化与ｃ Ａ Ｍ Ｐ对 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ端片段转录活性的影响．发现二者均可诱导 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ端片段的转录活性增强,并有协同效应; Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ端片段的突变体（ Ｓｅｒ １ ７７２ 突变为 Ａｌａ）表现相同的诱导特性,但其基本转录活性降低．说明膜去极化和 ｃ Ａ Ｍ Ｐ对 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ 端片段转录活性的诱导作用与 Ｐ Ｋ Ａ 磷酸化位点 Ｓｅｒ １ ７７２ 无关,而该位点的磷酸化对调节 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ 端片段的基本转录活性起重要作用．蛋白激酶 Ｃ 通路对 Ｃ Ｂ Ｐ Ｔｉ的转录活性无影响． 相似文献
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Interaction and functional cooperation between the LIM protein FHL2, CBP/p300, and beta-catenin 总被引：1，自引：0，他引：1 
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下载免费PDF全文 Labalette C Renard CA Neuveut C Buendia MA Wei Y 《Molecular and cellular biology》2004,24(24):10689-10702
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MAPK signaling up-regulates the activity of hypoxia-inducible factors by its effects on p300 总被引：23，自引：0，他引：23
Sang N Stiehl DP Bohensky J Leshchinsky I Srinivas V Caro J 《The Journal of biological chemistry》2003,278(16):14013-14019
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