树Qu尿中皮质醇浓度的昼夜节律及其在视交叉上核损毁后的变化

用放射免疫方法对连续采集的正常树Ｑｕ及视交叉上核损毁树Ｑｕ尿中的皮质醇进行了测定,以分析其尿中皮质醇浓度及排泄量的昼夜变化规律,结果表明,正常树Ｑｕ尿中皮质醇的浓度及单位时间内在排泄均具有明显的昼夜节律,在一天中,１１：００前后的浓度最高,０：００前后的浓度最低,前者约为８倍,视交叉上核损毁后,树Ｑｕ皮质醇的这种昼夜节律消失,说明视交叉上核在树Ｑｕ中也是机体昼夜节律重要的振荡器。     

树■排尿的昼夜节律及其在视交叉上核损毁后的变化

为探讨树视交叉上核是否参与泌尿昼夜节律的调控,对正常树及视交叉上核损毁后的树排尿的昼夜时间规律进行了观测分析。结果表明,正常树排尿呈现明显的昼夜节律———白天尿量为全天尿量的（８８５２±１５４０）％;视交叉上核损毁后,树排尿的昼夜节律明显改变———白天尿量仅为全天尿量的（６２８６±１８１８）％,同时树的尿量（特别是夜间的尿量）明显憎多。以上结果说明视交叉上核在树体内也参与了泌尿昼夜节律的调节。     

树Qu排尿的昼夜节律及其在视交叉上核损毁后的变化

显探讨树Ｑｕ视交叉上核是否参与泌尿昼夜节律的调控,对正常树Ｑｕ及视交叉上核损毁后的树Ｑｕ排尿的昼夜时间规律进行了观测分析。结果表明,正常树Ｑｕ排尿呈现明显的昼夜节律－－白天尿量为全天尿量的（８８．５２±１５．０４）％;视交叉上核损毁后,树Ｑｕ排尿的昼夜节律明显改变－白天尿量仅为全天尿量的（６２．８６±１８．１８）％,同时树Ｑｕ的尿量（特别是夜间的尿量）明显增多。以上结果说明视交叉上核在树Ｑｕ体内也     

视交叉上核在昼夜节律中的作用

下丘脑的视交叉上核被称为中枢生物钟,在昼夜节律的产生中起到至关重要的作用。视交叉上核内含有多种类型的神经元,并在神经元化学表型、神经输入和输出方面存在差异,从而在昼夜节律功能中起到不同的作用。现对视交叉上核的神经元组成及在昼夜节律功能中的分化作用进行探讨。利用节律分裂这一现象阐明视交叉上核功能输出的结构基础。同时,也探讨了其他脑区内生物钟的可能功能以及生物钟与其他节律现象(如食物牵引的振荡器)的相互关系。     

大熊猫尿中肾上腺皮质激素的近日节律初探

本文用放射免疫法测定了三头火熊猫尿中皮质醇水平的昼夜变化。尿中皮质醇水平在凌晨1时后升高,黎明达最高值,下午列夜间零时一般在日平均水平下波动,19:00—23:00之内出现最低值,表现出明显的昼夜节律性变化。     

哺乳动物中枢单胺类递质的昼夜节律性变化

昼夜节律是生物体对昼夜交替的外环境的一种反应。哺乳动物中枢单胺类递质的代谢,在24h内呈现有规律的周期性变化。八十年代初,肾上腺素α,β受体数量昼夜节律的发现,启示精神药理学家,从时间生物学的角度去探索某些精神病的发病原因和精神药物的作用机理。现在虽已明确,视交叉上核团对机体昼夜节律的发生和消长起着重要作用;但对昼夜节律的产生机制仍不清楚。     

猫隔核在刺激内脏大神经诱发皮质醇浓度增高中的作用

采用健康成年猫３６只，电刺激左侧内脏大神经中枢端，可引起血浆皮质醇浓度升高，损毁隔核后，这升高效应消失，说明隔核可能参与诱发皮质醇升高效应过程，隔核内微量注射心得安，也可使升高效应消失，但注射酚妥拉明则无变化。上述结果提示，隔核参与肾上腺皮质分泌功能的调节，可能是通过去甲明上腺素（ＮＥ）能系统中的β受体来实现的。     

生物钟与衰老的相关研究进展

众所周知,从单细胞生物到人,几乎所有生物体在生理和行为上都表现出昼夜节律。内源性生物钟是产生昼夜节律的物质基础,由母钟和子钟组成,母钟位于下丘脑视交叉上核（SCN）,子钟位于各个外周组织（肝脏、心脏等）。随着机体的逐渐衰老,反应生物钟输出信号的生理昼夜节律在振荡幅度、振荡周期和表达时相等方面发生了相应的变化。另一方面,生物钟控制的生理昼夜节律影响衰老的进程,生物钟功能紊乱会严重加速机体的衰老。本文概述了衰老与生物钟之间的相关研究进展,为进一步认识衰老机制及其对机体的影响提供了线索。     

月经周期不同阶段游离皮质醇昼夜节律的变化

为了研究皮质醇分泌的昼夜节律在月经周期中的变化,实验对15位月经周期正常的育龄期健康妇女,在月经周期的不同阶段分别于24h内每隔两小时采样,检测唾液昼夜游离皮质醇水平。采用非线性回归分析模型分析皮质醇昼夜节律。结果显示,皮质醇昼夜节律在整个月经周期都具有复杂的明显受到亚节律(ultradian)影响的分泌形式;与月经期相比,围排卵期和黄体晚期昼夜节律波峰宽度(peak-width)明显减低(P=0．005与0．031),而昼夜节律波谷(trough)有抬高趋势(P=0．0622与0．066);黄体晚期的亚节律波幅(ultradian amplitude)与月经期相比显著减低(P=0．002)而与围排卵期相比有减低趋势(P=0．05)。这些结果提示月经周期的不同阶段对皮质醇分泌的昼夜节律有影响。     

O-GlcNAc修饰调节生物节律研究进展

生物体的睡眠/觉醒、进食等行为以及各种生理、生化、代谢过程都遵循着大约24 h的周期性变化,称为昼夜节律(circadian rhythms)。昼夜节律与能量代谢之间存在着紧密的联系。位于下丘脑视交叉上核(suprachiasmatic nuclei,SCN)的中枢生物钟与外周组织细胞中的生物钟共同组成了哺乳动物的昼夜节律系统。以CLOCK/BMAL1异二聚体为核心的转录/翻译负反馈环保障了节律系统的正常运行。各种蛋白质翻译后修饰参与了昼夜节律的调控。综述了氧连β-N-乙酰葡糖胺修饰(O-Glc NAcylation)在调节昼夜节律中发挥的重要作用。O-Glc NAc修饰可以增强一些生物钟蛋白的稳定性及转录活性,也可以影响其他一些生物钟蛋白的磷酸化及细胞定位。抑制生物钟蛋白的O-Glc NAc修饰导致细胞节律衰弱和多种节律基因表达下调。研究表明,O-Glc NAc作为机体能量代谢的感受器参与了多条细胞代谢相关信号转导通路的调节,O-Glc NAc修饰为能量代谢影响昼夜节律提供了一条新的途径。     

太湖贡湖湾食物网特征研究

应用稳定性同位素技术(13C和15N)研究了太湖贡湖湾食物网特征, 结果显示由于食物来源变化多样性影响, 导致贡湖的食物网结构和营养级关系变化较为复杂, 贡湖主要生物类群13C、15N值表现出较大的种间差异。消费者13C值从摇蚊幼虫的-32.3到锯齿米虾的-22.1, 其值大小与营养级的关系没有规律性。消费者平均15N值从褶纹冠蚌的10.3到位于顶端间下鳙的19.0, 随营养级位置而升高。群落中所有种类的15N、13C值之间没有相关性(r=0.1835, P0.05), 表明该食物网是非线性食物网。研究结果验证了杂食性生物有机体普遍存在于富营养化的贡湖水域生态系统中, 且13C结果表明, 浮游植物、固着藻类以及沉水植物为贡湖食物网中大多数生物有机体的主要碳源。贡湖食物链长度为4.44营养级。     

泽蛙单倍体细胞RNA含量对胚胎发育和成活的影响

对两栖类单倍体的综合症以及死亡原因,前人有许多不同认识,本文用实验说明,单倍体细胞的RNA含量不及二倍体的一半,并认为,单倍体泽蛙的死亡原因与其细胞中RNA含量不足密切相关。     

THE ORIGIN OF THE ACETYLCHOLINE RELEASED FROM THE SURFACE OF THE CORTEX

—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-³H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P₂ and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions.