急性低温复合低氧对正常家兔、心肌缺血家兔SOD和MDA的影响

目的:探讨急性低温低氧两种因素对正常和心肌缺血家兔SOD、MDA同时作用的影响.方法:将正常和心肌缺血家兔置于低温(-10±2℃)和低氧(氧含量为 8.5% )冷柜中1 h,测定血清中SOD活力和MDA含量.结果:急性低温低氧后,血清中SOD显著降低(P＜0.01),MDA明显升高(P＜0.05).结论:急性低温低氧有加重机体的损伤作用.     

急性低氧与间断低氧适应对家兔局部血流分布的影响

本实验目的在于探讨急性低氧和间断低氧适应对局部血流分布的影响。我们将26只家兔分为急性低氧,低氧适应和常氧对照三组。在麻醉状态下用放射性标记的蟾蜍红细胞分别测定左心室、双侧肾、双侧肾上腺的血流量;并分区测定了大脑皮质、海马、丘脑下部、脑干的局部脑血流。吸入10％低氧混合气1小时后,急性低氧组脑局部、左心室、肾上腺的血流显著高于对照。经2周间断低氧适应后,低氧适应组脑局部(脑干除外)、左心室、肾上腺的血流下降。两组动物低氧时的肾血流变化不明显。结果提示,2周间断低氧适应能改变局部血流分布,血流的再分布有利于改善机体的抗低氧能力。     

急性低氧对家兔血压心率微血管反应性及自由基的影响

目的 :探讨不同急性低氧下的血压、心率、微血管反应性和自由基的影响。方法 :实验采用家兔人工吸入含氧量为 12 .5 %和 8.5 %氮氧混合气体 (模拟 4 0 0 0m和 6 5 0 0m高原急性低氧 )。急性低氧时间分别为 5、10、15、2 0min ,观察血压、心率、微血管反应性和自由基影响。结果 :①急性低氧 5min时收缩压略有升高 ,以后变为降低 ;舒张压在急性低氧 2 0min后明显降低 (P <0 .0 5 ) ;②心率随急性低氧时间的延长变慢 ,尤其含氧量 8.5 %急性低氧组明显 (P <0 .0 5 )。③眼结膜微血管管径随急性低氧时间延长呈现扩张 (P <0 .0 5 ) ,血细胞流速减慢 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。④急性低氧 2 0min后SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量升高 (P <0 .0 5 )。结论 :急性低氧可使血压降低 ,心率减慢 ,微血管管径变大和血细胞流速减慢 ,同时体内自由基产生增加。     

缺氧对家兔脑表面微血管直径和血流速度的影响

已有实验对急性缺氧和低氧适应时全脑和局部脑血流的改变进行了较为系统的研究,表明脑血流的改变与急性高山病的发生和严重程度以及低氧适应性有密切关系,但尚未从微循环角度进一步探讨。Kontos等和Ivanov等都报道了缺氧时脑表面微血管扩张,但未进行连续观察。为从微循环角度探讨低氧适应机理和急性高山病的发生机理,我们对急性缺氧和经低氧适应后缺氧时家兔脑表面微循环进行了连续观察。     

常氧和急性低氧下大鼠传导性肺动脉平滑肌细胞的电生理特性

本文旨在研究大鼠传导性肺动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs）的电生理特征及对急性低氧的反应。用酶解法急性分离出1-2级分支的PASMCs,通过全细胞膜片钳方法研究常氧及急性低氧状况下细胞钾电流的差异,并在常氧下先后使用iBTX和4-AP阻断大电导钙激活钾离子（large conductance Ca-activated K^＋,BKCa）通道及延迟整流性钾离子（delayed rectifier K^＋,KDR）通道后,观察细胞钾电流特征。根据细胞的大小、形态及电生理特征可将PASMCs分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类。iBTX对Ⅰ类细胞几乎无作用,而4-AP几乎完全阻断它的钾电流;Ⅱ类细胞的钾电流在加入iBTX后大部分被抑制,其余的对4．AP敏感;Ⅲ类细胞的钾电流对iBTX及4-AP均敏感。急性低氧对三类细胞的钾电流均有不同程度的抑制,并使Ⅰ类细胞的膜电位显著升高,而Ⅱ、Ⅲ类细胞膜电位升高的程度不如Ⅰ类显著。结果表明,传导性肺动脉有3种形态及电生理特性不同的PASMCs,在急性低氧时其钾电流不同程度地受到抑制,同时静息膜电位也有不同程度去极化,这些可能参与急性低氧时传导性肺动脉舒缩反应的调节。KDR及BKCa通道在3种细胞中的比例不同可能是急性低氧对3种PASMCs影响不同的离子基础。     

急性低氧时豚鼠声信号传入的变化

本工作的目的是研究急性高原低氧对豚鼠听觉传入功能的影响。２０只豚鼠分为４组,分别接受模拟海拔高度为５０００、６０００、７０００和８００ｏｍ的急性低氧暴露,于不同时间测定听觉脑干诱发反应各波的潜伏期、峰间期、振幅和ＩＩＩ波的电反应阈（听阈）。结果如下：当升至预定的海拔高度和在低氧维持阶段,６０００ｍ以上组各波潜伏期延长,其中ＩＩ波变化更明显;回到海平面高度后逐渐恢复,１ｈ内基本可恢复正常;潜伏期变化的程度与海拔高度有关。在低氧阶段各波振幅普遍下降,回到海平面高度后逐渐回升,但恢复至正常所需时间较长。在升至预定的海拔高度和其后低氧维持阶段,各组动物的听阈均上升,脱离低氧后即可迅速恢复,１ｈ内可恢复正常。结果表明,急性高原低氧使听觉脑干传导时间延长,传入神经元兴奋性降低,听敏度下降,因而可以推测它能影响声信号的传入。     

急性低氧对大鼠脑组织钙调素含量及其依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响

本实验观察了活性钙调素（ＣａＭ）含量和ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ）活性在急性低氧（模拟海拔７０００ｍ,５ｈ）和常氧对照大鼠脑子组织中的变化。用流式产胞仪（ＦＡＣＳ）所测两组动物脑皮层细胞的ＣａＭ,平均荧光强度分别为４０．０±４．９和４６．１±５．８,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０５）;用同位素液闪计数法所测两组动物皮层脑匀浆提取液中ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性,分别为１８４．３±８．１和１９８．８±９．４ｐｍｏｌＰｉ·ｍｉｎ－１·ｍｇ－１ｐｒｏ,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＣａＭ和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ对低氧较为敏感,急性低氧时中枢神经细胞结构或功能的紊乱可能与活性ＣａＭ的含量减少和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性能下降有关。     

兔盲肠结扎穿孔早期肺动脉压增高中一氧化氮与内皮素含量的变化

兔盲肠结扎穿孔早期肺动脉压增高中一氧化氮与内皮素含量的变化＊万梅凌亦凌１黄善生１张君岚郝荣利（河北医科大学病理生理教研室,石家庄０５００１７;１河北省基础医学研究所）本实验旨在观察家兔盲肠结扎穿孔（ｃｅｃａｌｌｉｇａｔｉｏｎａｎｄｐｕｎｃｔｕｒｅ,Ｃ...     

低氧低二氧化碳对大鼠脑血流的调节作用

低氧下脑血流与急性高原病有关,许多研究已证明,低氧不适应者的ＣＢＦ明显高于低氧适应者,而高原世居者则低于海平正常值。低氧下低动脉血二氧化碳分压有对抗低氧扩血管及降低ＣＢＦ的作用。因此研究低氧下低ＰａＣＯ２对ＣＢＦ的调节作用对于研究急性高原病的防治及其机理分析具有重要意义。本项研究目的：（１）揭示低氧下低ＰａＣＯ２与ＣＢＦ之间的关系;（２）通过增加通气量使ＰａＣＯ２下降至合适水平,以保护脑血流维持在     

腺苷在低氧适应家兔脑血流调节中的作用

本研究观察了腺苷在低氧适应家兔脑血流(CBF)调节中的作用。结果表明:缺氧时适应组CBF改变不明显,对照组CBF明显增加;缺氧时适应组脑腺苷的含量明显低于对照组,而脑腺苷酸的含量明显高于对照组;适应组脑微血管对腺苷的反应与对照组相近。提示缺氧时低氧适应家兔CBF改变不明显,同低氧适应后脑腺苷含量较低、腺苷酸含量较高有关。     

急性低氧对肺动脉,肾动脉及肠系膜动脉平滑肌张力的影响

对离休大鼠肺外、肾及肠系膜动脉血管环进行体外灌流,观察,急性低氧对平滑肌张力的影响。急性低氧（灌流液ＰＯ＿２４±０．７ｋＰａ）１０—１５ｍｉｎ对肺外和肠系膜动脉环静息张力无明显影响;用苯肾上腺素（１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ）或ＫＣｌ（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）预激肺动脉后给予低氧亦不能明显改变预激肌张力。急性低氧对肾动脉环的肌张力影响较显著,低氧引起一随时间变化的收缩峰,复氧（通９５％Ｏ＿２＋５％ＣＯ＿２混合气体）后肌张力又呈先升高后下降的变化;苯肾上腺素或ＫＣｌ预激肾功脉环后给予急性低氧,张力增加较明显,５—１０ｍｉｎ后张力下降至较预激稳定值低,复氧后张力回复。用无钙灌流液灌流肾动脉标本可取消低氧对静息张力及ＫＣｌ预激后张力的影响。α受体拮抗剂酚妥拉明１×１０￣（－６）—５０×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ或钙拮抗剂维拉帕米１×１０￣（－６）—５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ不能取消低氧对肾动脉的作用,但前者能抑制复氧肌张力增加。结果显示急性低氧对离体肾动脉平滑肌有直接作用。     

《中国应用生理学杂志》总目次 2004年 第20卷 第1～4期

LPC对缺血心肌起搏离子流的影响及ISO的效应胡优敏　富冀枫　张　照等(1)………………………GDNF对体外运动神经元和感觉神经元的影响吴淑玉　王丽琴　宋学琴等(5)……………………………模拟高原游泳运动对大鼠血液粘滞度及心功能的影响刘福玉　黄庆愿　高钰琪等(7)……………………急性低温复合低氧对正常家兔、心肌缺血家兔SOD和MDA的影响黄俊杰　赵善民　何显教等(10)……急性低压低氧对大鼠空间学习记忆的影响及与海马内孤啡肽的关系林建雄　隋建峰　罗　峻等(11)……急性低氧条件下大鼠循环血中内皮细胞及肺小动脉内皮细胞的改…     

缺氧和低氧适应对家兔脑深部微血管某些参数的影响

本文系用QTM-970图像分析系统，对急性缺氧，慢性缺氧和低氧适应时家兔的脑灰质，白质和延脑微血管的某些参数进行了定量分析，结果表明，急性缺氧时，大脑灰质的毛细血管面积密度明显增加（P<0.01)，毛细血管间距减小；延脑毛细血管面积密度减小（P<0.01)，毛细血管间距增加（P<0.05)。慢性缺氧和低氧适应时，大脑白质毛细血管面积密度明显减小（P<0.05)。本实验结果提示，大脑不同部位的微血管对缺氧的反应不同，且不同部位的微血管对急，慢性缺氧的反应亦不同。     

急性低氧对鲫鱼视网膜视杆和视锥信号的不同影响

在保持完整血液循环的鲫鱼眼杯标本上,应用Ａｇ－ＡｇＣｌ电极记录视网膜电图（ＥＲＧ）,研究了急性低氧下不同适应状态ＥＲＧ反应变化的情况,以期分析视锥与视杆通路对急性低氧的敏感性是否不同。结果表明：１．急性低氧对明视ＥＲＧ－ｂ波的影响要远远快于对暗视ｂ波的影响,这说明视锥信号通路比视杆信号通路对缺氧敏感;２．在间视状态下,ＥＲＧ的ｂ波在低氧开始反几分钟内有一个明显的增大过程,而在明视或暗视中皆未观察到     

低氧,山莨菪碱对肺内小动脉平滑肌细胞产生血栓素A2和前列环素的影响

本工作观察了急性重度低氧及山莨菪碱（anisodamine,Am）对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（PASMCS）培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值的影响。结果是：重度低氧明显增加PASMCS培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值。常氧和低氧条件下,终浓度为2.5×10－5×mol／L的山莨菪碱显著降低TXB2的含量,但6-酮-PGF1a的含量无变化。这提示：急性重度低氧可能通过增加PASMCS产生和释放TXA2和PGI2及它们的比值而致肺血管收缩,山莨菪碱可能通过抑制PASMCs产生ThA2和降低ThB2与PGI2的比值逆转低氧所致的肺血管收缩效应。     

重复急性低氧对小鼠大脑皮质中α-突触核蛋白表达的影响

利用本研究室制备的抗α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-SYN)单克隆抗体作为研究工具,在一种低氧预适应小鼠模型上研究了重复急性低氧对大脑皮层中α-SYN表达的影响。Western blot分析结果表明,小鼠在经过重复急性低氧刺激后,皮层脑组织内α-SYN蛋白含量呈现规律性的变化,表现为第一次急性低氧后明显增加,而经过重复低氧第4次后则回落,接近正常水平：免疫组化染色结果显示,α-SYN免疫阳性物质除存在于神经元的末梢外,还存在于某些神经元的核中。分析大脑皮质细胞核呈α-SYN免疫阳性的神经元的密度发现,核呈α-SYN阳性的神经元密度也在第一次急性低氧后明显增加,而经过重复低氧第4次后回落。以上结果提示,重复急性低氧能够改变α-SYN在脑内的表达水平以及α-SYN核阳性神经元的数量。这种变化的机制和生理意义有待于进一步探讨。     

电刺激膈神经中枢端对家兔动脉血压和血浆血管紧张素Ⅱ…

电刺激家兔膈神经中枢端（ＳＣＰＮ）可引起动脉血压下降,此降压反应不能被剪断双侧颈迷走神经或静脉注射阿托品１ｍｇ／ｋｇ所阻断;但可以被静脉注射酚妥拉明２．０ｍｇ／ｋｇ或静脉注射心得安１．５ｍｇ／ｋｇ部分阻断。去除缓冲神经后,其降压反应更明显。降压反应后１ｍｉｎ血浆血管紧张素Ⅱ水平降低（Ｐ＜０．００５）,肾神经传出放电（ＲＮＤ）减少（Ｐ＜０．０１）,上述结果表明,膈神经的感觉纤维参与血压调节。     

模拟高海拔低氧对人体睡眠的影响

在模拟不同海拔高度的低氧条件暴露下,我们记录和测定了6名对象的睡眠生理各项指标。结果如下:在急性低氧暴露下所有对象均出现了睡眠障碍,主要是在夜间规定睡眠时间中觉醒期和觉醒次数增加,深睡眠期和快眼动期减少,睡眠各期的呼吸频率和心率增加。随着低氧暴露时间的延长和多次空气潜水后,各睡眠生理指标有向海平对照值水平发展的趋势。4500m以上的低氧暴露下,所有对象在睡眠中都有周期性呼吸现象出现,并影响体内的缺氧。     

电刺激膈神经中枢端对家兔动脉血压和血浆血管紧张素Ⅱ及肾神经传出放电的影响

电刺激家兔膈神经中枢端（ＳＣＰＮ）可引起动脉血压下降,此降压反应不能被剪断双侧颈迷走神经或静脉注射阿托品１ｍｇ／ｋｇ所阻断;但可以被静脉注射酚妥拉明２．０ｍｇ／ｋｇ或静脉注射心得安１．５ｍｇ／ｋｇ部分阻断。去除缓冲神经后,其降压反应更明显。降压反应后ｌｍｉｎ血浆血管紧张素Ⅱ水平降低（Ｐ＜０．０５）,肾神经传出放电（ＲＮＤ）减少（Ｐ＜０．０１）,上述结果表明,膈神经的感觉纤维参与血压调节。     

慢性低氧对大鼠肺内几种原癌基因表达的影响

本文用原位杂交技术动态观察了慢性低氧大鼠肺内原癌基因ｊｕｎ、ｆｏｓ和ｍｙｂ的表达,结果发现：（１）正常大鼠肺内有一定量的ｊｕｎｍＲＮＡ表达,少见到ｍｙｂ及ｆｏｓ的表达;（２）低氧１周时,ｊｕｎ的表达较正常下降,２周后有所增加。低氧３周后,ｊｕｎ的ｍＲＮＡ表达较正常明显上升;（３）低氧１、２周后,ｍｙｂ的表达明显增加,３周时基本恢复到正常水平;（４）ｆｏｓ原癌基因在低氧１、２周时有一定量的表达,低氧３周时达最大值。提示低氧可刺激大鼠肺内原癌基因ｊｕｎ、ｍｙｂ和ｆｏｓ的表达。