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1.
2.
目的:研究核因子NF-κB与slug在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况、及二者与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系,为非小细胞肺癌的诊断治疗提供理论依据.方法:(1)采用免疫组化PV9000二步法测定50例NSCLC组织及20例相应正常肺组织中NF-κBP65、slug、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况.(2)采用RT-PCR测定其中25例NSCLC组织及10例相应正常肺组织中NF-κBP65、slug的mRNA表达情况.结果:NSCLC中NF-κBP65蛋白表达量高于癌旁正常肺组织(Z=-2.370,P<0.05),NF-κBP65mRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=4.967,P<0.01);Slug蛋白表达量明显高于癌旁正常肺组织(Z=-4.443,P<0.01),SlugmRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=6.483,P<0.01).在NF-kBP65阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下降(x2=5.024,P<0.05),Vimentin蛋白表达上升(x2=4.723,P<0.05);Slug阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下调(x2=5.984,P<0.05),Vimentin表达上调(x2=5.028,P<0.05).另外,NF-kBP65与Slug在蛋白水平呈极显著正相关(r=0.443,P<0.01),在mRNA水平呈显著正相关(r=0.439,P<0.05).NF-κB与分化程度(x2=5.024,P<0.05)、有无淋巴结转移(x2=7.933,P<0.01)及肿瘤的分期(x2=5.614,P<0.05)有关,与性别、年龄、组织类型无明显相关性(P>0.05);Slug与淋巴结转移(x2=6.174,P<0.05)及肿瘤的分期(x2=7.317,P<0.01)有关,与性别、年龄、组织类型、分化程度无明显相关性(P>0.05).结论:NF-κB、slug在NSCLC中表达增强,可能与NSCLC的发生、发展、转移有关;并且NF-κB与Slug可能协同抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,诱使NSCLC的EMT发生,从而为进一步研究NSCLC的EMT提供理论依据.  相似文献   

3.
目的:研究DPC4和VEGF基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性.方法:利用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织、10例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达.结果:DPC4在60例NSCLC标本中的阳性表达率为63.3%(38/60),癌旁正常肺组织中的阳性表达率90.0%(9/10),差别有显著性意义(P<0.05);DPCA与患者的年龄、性别、组织学类型、TNM分期、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),而与淋巴结转移显著相关(P<0.05).肺癌组织中VEGF阳性率(81.7%,49/60)明显高于正常肺组织(20.0%,2/10),有显著性差别(P<0.05);VEGF的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05),而与TNM分期、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移明显相关.60例NSCLC中,DPCA的表达与VEGF呈明显的负相关(r=0.303,P<0.05).结论:DPC4在肺癌组织中低表达,可促进肺癌的淋巴结转移.VEGF在肺癌组织中高表达,可促进肺癌的发生、发展、转移.DPC4、VEGF在肺癌中的表达呈负相关,提示DPC4可能通过下调VEGF的表达而抑制血管的生成.  相似文献   

4.
目的:探讨Med1/TRAP220和uPAR在非小细胞肺癌中表达的临床病理意义.方法:用免疫组织化学技术检测120例非小细胞肺癌组织中Med1/TRAP220和uPAR的表达,并分析其与患者临床病理指标的关系及其和预后的关系.结果:免疫组化结果显示在120例非小细胞肺癌中Med1/TRAP220的阳性表达率为53.3%,uPAR的阳性表达率为70%,癌旁正常肺组织uPAR阳性表达率为12.5%(15/120),Med1/TRAP220的阳性表达率为80%(96/120).uPAR在肺癌中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01),Med1/TRAP220在癌旁正常肺组织中的阳性表达率显著高于肺癌组织(P<0.01).Med1/TRAP220和uPAR在肺癌中的表达与性别,年龄,肿瘤大小无关(P>0.05).有淋巴结转移组uPAR的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),而无淋巴结转移组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于有淋巴结转移组(P<0.05).uPAR的阳性表达率与非小细胞肺癌的临床分期无显著相关(P>0.05),而Ⅰ-Ⅱ期非小细胞肺癌组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于Ⅲ-Ⅳ期组(P<0.05).uPAR在肺鳞癌和腺癌中的表达率有显著差异(P<0.05),而Med1/TRAP220在肺鳞癌和腺癌中的表达率无显著差异(P>0.05).uPAR阳性组生存率显著低于uPAR阴性组(P<0.05),而Med1/TRAP220阳性组生存率显著高于Med1/TRAP220阴性组(P<0.05).Cox比例危险度模型显示uPAR阳性表达反映不良预后的危险性最大,风险度exp(β)为2.012(P<0.01),其次为肿瘤的TNM分期,风险度exp(β)为1.521,而Med1/TRAP220为预后有利因素,风险度exp(β)为0.386(P<0.01).结论:Med1/TRAP220和uPAR联合应用在非小细胞肺癌预后预测中有重要意义.  相似文献   

5.
目的:探究非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化乙酰辅酶A羟化酶(P-ACC)、肝激酶B1(LKB1)表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:将我院收治的83例非小细胞肺癌(NSCLC)患者作为研究对象,取其NSCLC病理组织样本进行研究,同时取其远离肿瘤的外周正常肺组织作为对照。采用免疫组化法测定其NSCLC病理组织样本和正常组织样本VEGF、P-ACC、LKB1的表达情况,分析比较NSCLC病理组织的VEGF、P-ACC、LKB1表达情况与其病理特征及肿瘤血管生成的关系。结果:NSCLC组织样本的VEGF阳性表达率为72.29%,明显高于癌旁正常组织样本(22.89%)(P0.05);同时,其P-ACC、LKB1阳性表达率分别为31.33%、61.45%,明显低于癌旁正常组织样本(分别为75.90%、90.36%)(P0.05)。NSCLC组织VEGF阳性表达与N分期、临床分期以及肿瘤微血管密度(MVD)有关,P-ACC阳性表达与T分期、临床分期以及MVD有关,LKB1阳性表达与N分期、临床分期、分化程度以及MVD有关(P0.05)。在样本中,VEGF阳性NSCLC组织的MVD水平明显高于VEGF阴性样本,而P-ACC、LKB1阳性NSCLC组织的MVD水平明显低于阴性样本(P0.05)。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF在呈高表达,P-ACC、LKB1呈现低表达。VEGF、P-ACC、LKB1的表达与NSCLC临床病理特征及肿瘤血管生成均存在密切联系,对于预测NSCLC癌细胞的生长、浸润和转移具有重要意义。  相似文献   

6.
目的:测定NSCLC组织中kiss-1基因表达、MVD分布,探讨其临床意义及其相关性.方法:应用免疫组化SP法检测56例NSCLC组织中Kiss-1表达及MVD分布情况,分析其与NSCLC的临床病理参数的关系及其相关性.结果:Kiss-1在NSCLC表达低于对照组(P<0.05),MVD在NSCLC分布明显高于对照组(P<0.05).Kiss-1与NSCLC的临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小有关(P<0.05).MVD与NSCLC分化程度、临床分期及淋巴结转移、肿瘤大小有关(P<0.05).Kiss-1阳性组MVD分布明显低于Kiss-1阴性表达组,二者呈负相关(P<0.05,r=-0.363).结论:Kiss-1及MVD在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用,二者存在相关性,联合检测可帮助预测NSCLC的侵袭、转移,判断预后.  相似文献   

7.
甲状腺癌组织MVD和β-连环素蛋白表达及其相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨微血管密度(MVD)和β-catenin蛋白表达在甲状腺癌预后判断中的意义.方法:采用免疫组化SP法检测90例甲状腺癌及10例正常甲状腺组织中β-catenin蛋白表达,以CD105标记测定MVD.结果:①MVD值在甲状腺髓样癌、乳头状癌、未分化癌、滤泡癌中依次增高(P<0.05);伴发转移及高临床分期(Ⅲ、Ⅳ期)甲状腺癌组织中MVD明显高于无转移及低临床分期(Ⅰ、Ⅱ期)组(P<0.05).②未分化癌及髓样癌中β-catenin异常表达率显著高于其在乳头状癌及滤泡癌中的表达(P<0.05),β-catenin异常表达率在淋巴结有无转移间以及病理分期Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ之间的差异有统计学意义(P<0.05).③β-catenin异常表达与甲状腺癌MVD值呈显著正相关(r=0.384,P<0.05).结论:MVD是影响甲状腺癌预后的因素之一,β-catenin可能在甲状腺癌组织微血管形成中发挥作用.  相似文献   

8.
Survivin、P34cdc2在非小细胞肺癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究非小细胞肺癌组织中survivin和P34cdc3的表达,探讨survivin和P34cdc2的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系.方法随机收集非小细胞肺癌(含癌旁细支气管和/或小支气管增生组织和正常肺组织)标本100例.采用免疫组织化学SP法染色.结果在癌组织与癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织及正常肺组织中survivin和P34cdc2表达差异有显著性(P<0.01).在癌组织中有过表达,在癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中的表达较正常肺组织中的表达增强;癌组织中survivin和P34cdc2表达呈正相关(P<0.01),癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中,survivin和P34cdc2的表达也呈正相关(P<0.01).癌组织类型、分化程度和淋巴结转移与survivin和P34cdc2的表达均无相关性(P>0.05).不同临床分期的非小细胞肺癌,其survivin和P34cec2的表达差异有显著性(P<0.05).结论survivin和P34cdc2在非小细胞肺癌中有过表达现象,在非小细胞肺癌的G2/M期,P34cdc2可能通过将survivinThr(34)磷酸化而激活或增强细胞的抗凋亡能力,从而将细胞周期进程与凋亡调控有机地联系起来.过表达的survivin和P34cdc2可作为反映非小细胞肺癌细胞分裂增殖、凋亡抑制(细胞生存延长)能力和临床分期的指标之一.  相似文献   

9.
目的:研究Egfl7与非小细胞肺癌(NSCLC)上皮间质转化标志物E-cadherin,Vimentin的相关性,探讨Egfl7是否参与NSCLC的上皮间质转化(EMT)。方法:分别采用免疫组化法和RT-PCR法检测40例NSCLC组织和20例肺癌旁正常肺组织中Egfl7,E-cadherin和Vimentin蛋白和mRNA的表达情况。结果:1).NSCLC组织中的Egfl7蛋白和mRNA的表达水平明显高于癌旁正常肺组织;其差异有统计学意义(P<0.05)。Egfl7的表达水平与肺癌的临床分期、及淋巴结转移密切相关(p0.05)。结论:NSCLC组织中Egfl7高表达,Egfl7可能与NSCLC的侵袭性相关;Egfl7与E-cadherin呈负相关,与Vimentin表达成正相关,Egfl7可能参与了NSCLC患者的上皮间质转化(EMT)过程,阻断Egfl7信号可能会抑制NSCLC患者的ENT。  相似文献   

10.
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测56例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中的NF-κB P65、VEGF的表达,并用抗CD34测定肿瘤血管的密度(MVD)。结果:(1)在非小细胞肺癌中NF-κB P65、VEGF的表达阳性率分别为83.9%(47/56)、69.6%(39/56),明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)NF-κB P65的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸腔积液、吸烟的分组之间差异有统计学意义,VEGF的表达在淋巴结及胸膜转移之间差异有统计学意义;(3)NF-κB P65、VEGF、MVD三者间存在明显相关性。结论:NF-κB、VEGF异常表达与NSCLC的发生、发展及肿瘤血管的形成密切的关系。  相似文献   

11.
目的:研究C/EBPα蛋白在新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化S-P法对36例子宫颈鳞癌组织、26例慢性子宫颈炎组织中C/EBPα蛋白的表达进行检测。结果:新疆维吾尔族妇女慢性子宫颈炎与子宫颈鳞癌组织中C/EBPα蛋白的表达具有显著性差异(P<0.05);并且C/EBPα蛋白的表达与肿瘤的病理分级有关(P<0.05)。结论:C/EBPα蛋白与新疆维吾尔族的子宫颈鳞癌有着密切的关系,该基因可能是一种潜在的抑制子宫颈鳞癌发生的基因。  相似文献   

12.
目的探讨Epo/Epo-R在非小细胞肺癌中的表达和肿瘤微血管密度(MVD)关系及意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008-2010年非小细胞肺癌存档蜡块40例(男28例,女12例),采用免疫组织化学S-P法检测40例非小细胞肺癌及癌旁组织中Epo/Epo-R的表达水平,并采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对Epo/Epo-R的表达进行定量分析,用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。同时检测肿瘤微血管密度(MVD),分析与临床病理之间的关系。结果 Epo/Epo-R在非小细胞肺癌中的表达明显高于癌旁组织。图像分析结果显示:两组间差异有显著性意义(P<0.05)。Epo/Epo-R表达阳性组织中,MVD计数显著高于Epo/Epo-R表达阴性者(P<0.05)。结论 Epo/Epo-R在非小细胞肺癌中呈高表达,并与微血管密度(MVD)密切关系,联合检测Epo/Epo-R和MVD更有利于正确判断疾病的临床病理特征及其预后。  相似文献   

13.
目的:探讨c AMP反应原件结合蛋白(cyclic AMP response element-binding protein,CREB)和CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与肺癌发生、发展的关系。方法:采用免疫组化Elivision法检测CREB和CXCR2在49例NSCLC组织中的表达,同时随机选取20例癌旁正常肺组织作为对照。结果:NSCLC中CREB和CXCR2的表达阳性率分别为57.1%和69.4%,均显著高于癌旁正常组织中的10.0%和15.0%(P0.05);同时,CREB和CXCR2在NSCLC组织中的表达不仅与肿瘤的TNM分期有关(P0.05),而且还与肿瘤的分化程度有关(P0.05);另外,CREB在吸烟患者中的表达明显高于非吸烟患者(P0.05),在鳞癌组织中的表达明显高于腺癌(P0.05);CREB和CXCR2的表达呈正相关。结论:CREB和CXCR2可能参与了NSCLC的发生和发展,为NSCLC的靶向治疗提供了新的依据。  相似文献   

14.
目的:探究波形蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌浸润转移的相关性。方法:收集2012年6月-2014年6月我院手术切除的NSCLC癌组织标本150例及癌旁正常组织(距肿瘤5 cm)79例,提取两组的RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测波形蛋白m RNA表达水平,免疫组化法检测波形蛋白的蛋白表达,分析波形蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期的相关性。结果:波形蛋白m RNA在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.05)。NSCLC癌组织中波形蛋白m RNA表达水平的上调与淋巴结转移及TNM分期(P0.05)相关。结论:波形蛋白在NSCLC患者中表达异常升高,与NSCLC的发生和浸润转移密切相关。  相似文献   

15.
目的检测转录因子Snail mRNA及蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨Snail在NSCLC发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学、RT-PCR的方法检测NSCLC、癌旁相对正常肺组织(>5cm)中转录因子Snail蛋白及mRNA的表达,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果 NSCLC组织中Snail mRNA的阳性表达率(82.7%)高于癌旁相对正常肺组织(23.1%,P<0.05);NSCLC组织中Snail mRNA的阳性表达量(1.368±0.614)高于癌旁相对正常肺组织(0.579±0.217,P<0.05)。NSCLC组织中Snail蛋白的阳性表达率(80.8%)高于癌旁相对正常肺组织(23.1%,P<0.05),且癌组织中Snail蛋白阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织分型、分化程度、吸烟史无关(P>0.05)。结论 NSCLC的癌变、侵袭、转移可能与Snail蛋白、mRNA的高表达有关。  相似文献   

16.
目的:探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD34和CD44v6在胃癌及相应癌旁组织中的表达及其与临床病理意义.方法:应用免疫组化技术检测60例胃癌以及相应癌旁组织中VEGF、CD34和CD44v6的表达.结果:胃癌组织VEGF阳性率为71.67%(43/60)明显低于癌旁组织88.34%(53/60),两组间有显著性差异(P=0.022);VEGF阳性表达与胃癌病理分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期密切相关(P<0.05).癌旁组织中微血管密度(MVD)明显高于癌组织MVD(P=0.000),有淋巴结转移癌组织中MVD高于无淋巴结转移者(P=0.043),并随浸润深度、临床分期MVD升高(P=0.046,P=0.000).癌旁组织中CD44v6阳性率为48.34%(29/60)低于癌组织的61.67%(37/60),两者无明显差别.CD44v6的阳性率随胃癌浸润的加深而升高,与淋巴结转移和TNM分期呈正相关.VEGF、CD34及CD44v6三指标间两两相关(P<0.05).结论:VEGF、CD34和CD44v6三者联合检测有助于判断胃癌的浸润、转移及预后情况.  相似文献   

17.
Cyclin B1、P34cdc2在非小细胞肺癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的为了研究非小细胞肺癌组织中Cyclin B1及P34cdc2的表达,探讨Cyclin B1及P34cdc2的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系.方法随机收集非小细胞肺癌(含癌旁细支气管和/或小支气管增生组织和正常肺组织)标本100例.采用免疫组织化学SP法.结果显示在癌组织与癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织及正常肺组织中Cyclin B1及P34cdc2表达差异有显著性(P<0.01).在癌组织中有过表达;在癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中的表达较正常肺组织中的表达增强.100例非小细胞肺癌组织中Cyclin B1及P34cdc2表达呈正相关(P<0.01),相关系数为0.966.癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中,Cyclin B1及P34cdc2的表达也呈正相关(P<0.01),相关系数为0.638.组织类型、分化程度和淋巴结转移与Cyclin B1及P34cdc2的表达均无统计学意义(P>0.05).不同临床分期的非小细胞肺癌,其Cyclin B1及P34 cdc2的表达差异有显著性(P<0.05).结论 Cyclin B1及P34cdc2在非小细胞肺癌中有过表达现象,二者在M期前形成过多的促成熟因子(maturation promoting factor, MPF)从而加速非小细胞肺癌细胞跨越G2/M期关卡进入分裂期.过表达的Cyclin B1及P34cdc2可作为反映非小细胞肺癌细胞分裂增殖能力和临床分期的指标之一.  相似文献   

18.
目的探讨Nucleostemin(NS,核干细胞因子)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法利用RT-PCR法检测13对NSCLC组织和癌旁正常组织中NS mRNA的表达;采用免疫组织化学SP法检测73例NSCLC组织和13例癌旁正常组织中NS蛋白的表达,并分析与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果 NSCLC组织中NS mRNA相对表达强度(0.848±0.305)显著高于癌旁正常组织(0.153±0.020)(t=8.712,P0.01)。NS蛋白在NSCLC中的表达率为58.9%(43/73)显著高于癌旁正常组织中的表达率0%(0/13)(χ2=15.315,P0.01)。NS蛋白的表达率与NSCLC的组织类型及分化程度相关,腺癌组织的表达率为76.5%(26/34)明显高于鳞癌组织的表达率43.6%(17/39)(χ2=8.113,P0.01);低分化组织的表达率81.5%(22/27)明显高于高、中分化组织的表达率45.7%(21/46)(χ2=9.023,P0.01),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移无关(P0.05)。结论 NS基因mRNA及蛋白在NSCLC组织中高表达,对肿瘤细胞的恶性增殖起了重要作用,是一个新的有应用价值的肿瘤分子标志物。  相似文献   

19.
目的:分析非小细胞性肺癌(NSCLC)中Runx3基因启动子区甲基化状态.方法:运用甲基化特异性PCR技术检测62例NSCLC组织和癌旁正常肺组织中Runx3基因启动子甲基化,并分析该基因启动子甲基化Runx3基因mRNA和蛋白表达的影响及其与临床特征之间的关系.结果:NSCLC组织中Runx3基因异常甲基化率(48.4%)显著高于癌旁正常肺组织中Runx3基因的异常甲基化率(17.7%,P=0.000);发生完全或者不完全甲基化的NSCLC组织或者正常肺组织中Runx3基因mRNA和蛋白表达显著降低.Runx3基因启动子区高甲基化和肿瘤分化程度及临床分期有相关性(P=0.041和0.009),而与NSCLC患者性别、年龄、有无吸烟史及肿瘤类型等临床特征无关(P=0.400,0.301,0.290和0.965).结论:Runx3基因启动子区异常甲基化是导致Runx3基因在NSCLC中表达下调的重要因素,有望成为NSCLC早期辅助诊断的分子标志物之一.  相似文献   

20.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织配对相关同源框蛋白1(PRRX1)、血管抑制蛋白1(VASH-1)与微血管密度(MVD)、临床病理参数和预后的关系。方法:选择2018年1月至2020年1月辽宁省金秋医院行手术切除的156例NSCLC患者的癌组织及癌旁正常组织标本。应用免疫组织化学染色法检测癌组织及癌旁组织PRRX1、VASH-1的阳性表达率,并进行MVD计数。比较PRRX1阳性表达组/阴性表达组、VASH-1阳性表达组/阴性表达组MVD计数。分析PRRX1、VASH-1与NSCLC患者病理参数的关系。随访3年,应用Kaplan-Meier生存曲线分析PRRX1、VASH-1阳性/阴性表达与NSCLC患者预后的关系。结果:与癌旁组织相比,NSCLC患者癌组织PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。与PRRX1阴性NSCLC患者相比,PRRX1阳性NSCLC患者癌组织MVD降低,与VASH-1阴性NSCLC患者相比,VASH-1阳性NSCLC患者癌组织MVD升高(P<0.05)。与TNM I~II期、无淋巴结转移NSCLC患者的癌组织相比,TNM Ⅲ A期、淋巴结转移NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示,PRRX1阳性组3年总体生存率(OS)、3年无病生存率(DFS)高于PRRX1阴性组(P<0.05),VASH-1阴性组3年OS、3年DFS高于VASH-1阳性组(P<0.05)。结论:NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高,与淋巴结转移、TNM分期及不良预后有关。  相似文献   

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