脑桥呼吸调整中枢向延髓Botzinger复合体轴突投射的研究

实验在３３只成年猫上进行。Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体内微量注入麦角辣根过氧化酶（ＷＧＡ－ＨＲＰ,３０－６０ｎｌ,５％,９例）后,在脑桥呼吸调整中枢结合臂外侧核及Ｋｏｌｌｉｋｅｒ－Ｆｕｓｅ核观察到大量ＨＲＰ标记神经元。在２０例动物中,检测了９１个在呼吸调整中枢记录到的呼吸神经元对电刺激Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体的反应。其中１３个神经元（吸气性１１个,跨时相２个）可被逆行兴奋。实验结果表明,发自脑桥呼吸调整中枢神经元的轴突可投射到Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体,这一投射通路可能与呼吸调节有关。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。     

脑桥上中枢损伤与腰骶段脊髓损伤患者的膀胱功能障碍及尿动力特点研究

目的:比较脑桥以上中枢损伤与腰骶段脊髓损伤患者的膀胱功能障碍及尿动力学特点。方法:回顾性分析2011年3月至2014年5月我院收治的78例中枢神经损伤患者的临床资料,包括临床表现、诊断、排尿方式、残余尿、尿动力学检查结果。其中,脑桥以上中枢损伤组43例,腰骶段脊髓损伤组35例,分析和比较两组患者的自由尿流率参数和完全膀胱测压参数。结果:两组间的最大尿流率、排尿量比较差异无统计学意义(P0.05),脑桥上中枢损伤组的残余尿量明显低于腰骶段脊髓损伤组,差异有统计学意义(P0.05)。与腰骶段脊髓损伤组比较,脑桥以上损伤组的膀胱容量明显减少,最大尿流率时的压力、逼尿肌的最大压力及平均压力明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。两组膀胱的顺应性、逼尿肌稳定性比较差异有统计学意义(P0.05),脑桥以上中枢损伤患者的多数表现为低顺应性膀胱(27/43),胸腰段脊髓损伤患者主要表现为高顺应性膀胱(21/35);脑桥以上损伤组多表现为逼尿肌的过度活动(29/43),而腰骶段脊髓损伤组更多表现为逼尿肌的无反射和弱反射(20/35)。结论:脑桥以上损伤患者主要表现为逼尿肌过度活动和膀胱容量的显著降低,以低顺应性膀胱为主;腰骶段脊髓损伤患者的逼尿肌多为无反射和弱反射,以高顺应性膀胱为主。     

黄喉Jiu高级发声中枢及其壳区的神经投射和P物质在发声听觉中枢的分布

用生物素示踪法和P物质（SP）免疫组化技术研究表明：黄喉Jiu的高级发声中枢（HVc) 接受端脑听区（L）、新纹状体中部界面核、新纹状体巨细胞核（MAN）、丘脑葡萄形核、桥脑蓝斑核的传入,并有神经纤维投射到古纹状体栎核（RA）和嗅叶X区（X）;HVc壳投射到RA壳并接受L的传入。听觉控制与学习通路与发声中枢之间有许多神经联系,提示黄喉Jiu发声学习依赖于听觉反馈。在HVc、RA和MAN有SP阳性细胞体,在X、中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、丘脑卵圆核壳区、中脑背我 核壳区及中脑丘间核有SP阳性纤维和终末。SP广泛分布于发声－听觉中枢,可能参与了它们的活动。     

黄喉wu高级发声中枢及其壳区的神经投射和P物质在发声听觉中枢的分布

用生物素示踪法和P物质(SP)免疫组化技术研究表明：黄喉wu的高级发声中枢(HVc)接受端脑听区(L)、新纹状体中部界面核、新纹状体巨细胞核(MAN)、丘脑葡萄形核、桥脑蓝斑核的传入，并有神经纤维投射到古纹状体栎核(RA)和嗅叶X区(X)；HVc壳投射到RA壳并接受L的传入。听觉控制与学习通路与发声中枢之间有许多神经联系，提示黄喉wu发声学习依赖于听觉反馈。在HVc、RA和MAN有SP阳性细胞体，在X、中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、丘脑卵圆核壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核有SP阳性纤维和终末。SP广泛分布于发声-听觉中枢，可能参与了它们的活动。     

黄喉鵐高级发声中枢及其壳区的神经投射和P物质在发声听觉中枢的分布

用生物素示踪法和P物质 (SP)免疫组化技术研究表明 :黄喉的高级发声中枢 (HVc)接受端脑听区 (L)、新纹状体中部界面核、新纹状体巨细胞核 (MAN)、丘脑葡萄形核、桥脑蓝斑核的传入 ,并有神经纤维投射到古纹状体栎核 (RA)和嗅叶X区 (X) ;HVc壳投射到RA壳并接受L的传入。听觉控制与学习通路与发声中枢之间有许多神经联系 ,提示黄喉发声学习依赖于听觉反馈。在HVc、RA和MAN有SP阳性细胞体 ,在X、中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、丘脑卵圆核壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核有SP阳性纤维和终末。SP广泛分布于发声 -听觉中枢 ,可能参与了它们的活动     

黄喉鹀高级发声中枢及其壳区的神经投射和P物质在发声听觉中枢的分布

用生物素示踪法和P物质(SP)免疫组化技术研究表明:黄喉(巫鸟)的高级发声中枢(HVc)接受端脑听区(L)、新纹状体中部界面核、新纹状体巨细胞核(MAN)、丘脑葡萄形核、桥脑蓝斑核的传入,并有神经纤维投射到古纹状体栎核(RA)和嗅叶X区(X);HVc壳投射到RA壳并接受L的传入.听觉控制与学习通路与发声中枢之间有许多神经联系,提示黄喉(巫鸟)发声学习依赖于听觉反馈.在HVc、RA和MAN有SP阳性细胞体,在X、中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、丘脑卵圆核壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核有SP阳性纤维和终末.SP广泛分布于发声-听觉中枢,可能参与了它们的活动.     

鸣禽鸟听觉低级中枢的研究

本文用辣根过氧化物酶注入鸣禽鸟蜡嘴雀和锡嘴雀，耳蜗内顺行追踪方法，均在不同侧延脑的ＮＭ和ＮＡ获标记纤维。结果表明蜡嘴和锡嘴雀听觉低级中枢由ＮＭ和ＮＡ两部分组成。     

中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用

运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核（ＳＯＮ）对中缝大核（ＮＲＭ）灌流液内催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）含量的影响以及ＮＲＭ内注射ＡＶＰ、５－ＨＴ或ＯＴ受体拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）１０μｇ后动物痛阈明显升高,ＮＲＭ灌流液中ＯＴ和５－ＨＴ的含量明显高于对照组水平,ＡＶＰ的含量仅有一过性增加。ＮＲＭ内注射ｏＴ或５－ＨＴ拮抗剂可逆转化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用;而ＡＶＰ的Ｖ＿(１／２)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但Ｖ＿１拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示：在刺激ＳＯＮ镇痛中,ＯＴ起着重要作用,Ｌ－Ｇｌｕ刺激ＳＯＮ的ＯＴ细胞释放ＯＴ,作用于ＮＲＭ细胞的ＯＴ受体和Ｖ＿２受体而产生镇痛作用,５－ＨＴ在此过程中也发挥重要作用。     

电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

大鼠下丘脑-缰核系统对中缝大核痛反应神经元放电的影响

在大鼠尾部给以伤害性刺激后,外侧缰核和中缝大核的单位按其反应型式可分为四种类型,即痛兴奋单位、广动力型单位、痛抑制单位和无反应单位。电刺激下丘脑外侧区对外侧缰核中各种单位的自发放电主要产生抑制作用,对其中痛兴奋单位和痛抑制单位的自发放电尤为明显。刺激下丘脑外侧区对中缝大核中痛兴奋单位的自发放电有明显兴奋作用,刺激外侧缰核则有抑制作用,损毁外侧缰核后,下丘脑外侧区的兴奋作用消失。分别刺激下丘脑外侧区和外侧缰核对中缝大核中痛抑制单位的自发放电都有明显的抑制作用;损毁外侧缰核后下丘脑外侧区的抑制作用仍存在。以上结果提示,下丘脑外侧区影响中缝大核活动的途径有二。其一可能是通过去除外侧缰核对中缝大核中痛兴奋单位的紧张性抑制作用;另外还可能通过外侧缰核以外的途径抑制中缝大核中痛抑制单位的活动。     

伤害性刺激和电针对大鼠中缝大核内缝-脊神经元的效应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核神经元放电,刺激脊髓胸段背外侧部诱发逆行动作电位,根据其潜伏期恒定性,能跟随高频刺激以及可与自发放电碰撞而消失等标准来鉴定缝-脊神经元。共记录45个缝-脊神经元,其传导速度多在15—60m/s 范围。对伤害性刺激发生兴奋性(增频)反应的31个,抑制性(减频)反应的6个。两个类型神经元的自发放电频率分别为5.74±0.96Hz 和12.03±2.68Hz。另有3个为兴奋抑制转化型,反应的转化与背景自发放电水平有关,即放电频率低时,对伤害性刺激为兴奋性反应,而当自发放电频率增高时,则转化为抑制性反应。此外还有5个神经元对伤害性刺激无明显反应。电针“足三里”对兴奋型的缝-脊神经元(n=13)能明显激活并抑制其伤害性反应,后者可能是由于下行抑制而产生的继发性效应。     

改变肺通气量对猫脑干中缝大核区神经元放电的影响

本工作通过改变人工呼吸的通气量使肺泡气的CO_2浓度发生变化,观察其对猫脑干中缝大核区神经细胞自发放电的影响。发现每个神经细胞都有自己稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围。有些神经细胞,这个浓度范围很小,对肺泡气CO_2浓度的改变非常敏感,而有少数神经细胞对肺泡气CO_2浓度的改变则很不敏感。当肺泡气CO_2浓度越出稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围后,神经细胞的放电就会减少,或者增加。根据反应的不同,可将细胞分为三类:第一类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多。第二类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少。第三类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于或大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电均减少。     

电刺激猫中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓背角神经元伤害性感受反应的抑制

1.在氯醛糖麻醉的猫上,观察了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)对脊髓腰段背角神经元传入活动的影响。2.按照对刺激的反应型式,在背角记录到非伤害性低阈值传入、广动力范围、伤害性热敏以及高阈值传入诱发的自发放电抑制等四类神经元。3.刺激 PAG和 NRM对记录到的多数背角神经元皮肤传入反应有明显抑制效应,而对自发放电抑制性神经元产生去抑制。4.比较刺激两脑区的抑制效应:NRM 作用较PAG 强;PAG 活动对背角伤害性反应抑制的选择性较 NRM强;阿片肽拮抗剂-纳洛酮拮抗NRM刺激的抑制。5.这些结果提示PAG和NRM对脊髓的下行抑制,可能有一部分是通过不同神经机制实现的。     

中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析

实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射１μｇ／μｌ肾上腺素（每侧０．１μｌ）,刺激中缝隐核（ＮＲＯ）引起的降压反应明显增强,但该效应可被ｖＰＡＧ预先注射心得安所阻断,而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响;ｖＰＡＧ内单独微量注射１μｇ／μｌ心得安（每侧０．１μｌ）,可部分阻断ＮＲＯ降压反应,而注射１μｇ／μｌ酚妥拉明（每侧０．１μｌ）无明显影响;双侧ｖＰＡＧ微量注射１０μｇ／μｌ吗啡或０．１ｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ（每侧０．１μｌ）,基础血压无明显变化,ＮＫＯ的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０５）。提示,ＮＫＯ对ｖＰＡＧ的兴奋作用的可能递质为肾上腺素,通过β受体介导;吗啡或５－ＨＴ则可减弱ＮＲＯ对ｖＰＡＧ的兴奋性投射作用。