γ-干扰素对治疗获得性免疫缺乏综合症也有希望

间白细胞素-2对治疗获得性免疫缺乏综合症(AIDS)的可能性已宣传得非常多。但是,现在康乃尔大学医学院Henry W. Murray的实验室研究表明,γ-干扰素也许能为AIDS病人重建免疫系统。AIDS病人免疫系统的破坏使他们不能抵御几乎所有的病毒和细菌感染。这种病人免疫系统的一个缺陷就是一些淋巴细胞(T-细胞)不能产生γ-干扰素。 Murray的实验显示由Genetech公司生产的实验室用γ-干扰素能激活巨噬细胞,     

AIDS药物研究的新热点——酶

AIDS病毒生存所必需的酶已成为科学家最新的突破口,用以设计抗AIDS的药物。美国药剂公司实验室的研究人员Merk Sharp和Dohme已经获得该酶的结晶并确定了其三度空间结构。这些资料有助于药理学家寻找能抑制这种酶的药物,这种酶是一种蛋白酶,其作用是在病毒生长过程中分解蛋白质,病毒离开这种酶就不会成熟。Merck实验室的科学家现正在寻找和生产能抑制该酶的物质。研究者发现病毒制造的蛋白酶是单体的,这些单体必须配对形成双体才有活性,ManuelNavia认为这个发现可使他和同事推测HIV是如何复制的。病毒在宿主细胞中开始制造自身蛋白时,产生称之为多蛋白的长链蛋白质,而病毒在感染其它细胞时必须裂解这些多蛋白,     

《PLoS病原学》：首支全合成口蹄疫疫苗问世

病毒学家已经设计出一种方法用于开发完全人工合成的口蹄疫疫苗。这种疫苗未来能够防止口蹄疫的暴发,同时有望带来脊髓灰质炎以及其他人类疾病的新疗法。英国沃金市皮尔布莱特研究所牲畜病毒疾病项目负责人Bryan Charleston及其同事,通过计算机模拟生成了一个口蹄疫病毒蛋白质外壳的模型,随后用合成的蛋白质成分重建了这一外壳。这种合成的外壳并不舍有遗传物质,因此不会传染给动物。但它却会刺激免疫系统产生抗体,从而使宿主免遭真病毒的侵袭。     

一种也许可用来制造呼吸道合胞病毒病疫苗的嵌合蛋白

美国Upjohn公司的研究人员发明了一种新蛋白质,动物试验结果证明它有希望用作疫苗以对付呼吸道合胞病毒(RSV)病。这种病毒病每年使美国5.5万婴儿得病住院,并夺走2000名婴儿的生命。 Upjohn公司的研究人员分离了形成病毒外壳的两种糖蛋白的致免疫部分。G糖蛋白与呼吸道中易感细胞结合,而F糖蛋白则使细胞融合成称作合胞体的巨型细胞复合体,     

更多的致癌因素正被发现

<正> 据美国哈佛大学和国立卫生研究所的科学家报告,他们发现了病毒基因。认为这种基因可能改变人类细胞从而引起大量的多种多样的生物效应,譬如象癌症和后天免疫缺乏综合症。他们用新的分子生物学机理理论解释一组HTLV病毒C或人T-细胞淋巴病毒)是如何改变被感染细胞的机器,使病毒有效地增殖和改变细胞的生长性能。     

法国首次发现艾滋病病毒抗体

法国巴斯德研究所及国家科学研究中心成功研制出可有效抵御艾滋病病毒感染人类免疫细胞的抗体。研究主要集中于在病毒普遍存在的艾滋病毒表面蛋白质的一小个区域CBD1。CBD1可结合T-淋巴免疫细胞的蛋白质,使艾滋病毒停泊并侵入。研究人员先人工合成此蛋白质,然后向获得此蛋白质免疫的兔子的血液中注入人类的T-细胞及艾滋病毒,     

全景呈现——免疫系统和病毒的星球大战

正病毒是拥有自身的遗传物质和蛋白质外壳,依赖于宿主细胞的一种寄生物。病毒的个子很小,只有红细胞直径的1/50左右,离开活体细胞不能自我复制,只能"入侵"到其他生命体的细胞内才能复制自己的遗传物质和构筑自己的蛋白质外壳,重新组装为新的病毒后,将细胞破坏,从细胞内释放出来后     

病毒感染时,只让核酸进入细胞吗?

答 1952年Hershey和Chase的实验表明,T_2噬菌体感染大肠杆菌时,只有核酸进入细菌细胞,病毒的外壳蛋白质则留在细胞表面。这是确立DNA为遗传物质的三大经典实验之一,被各种教科书所广泛引用。但是,不能由此得出病毒只以这种方式感染细胞的结论。许多     

用毒蛋白控制植物病毒病害的基因工程设想

本文提出利用抑制植物蛋白质合成的毒蛋白基因读码框和植物病毒亚基因组启动子组成嵌合基因,预先在植物中表达负链RNA,在病毒侵染细胞中变为正链毒蛋白RNA,产生毒蛋白,迅速中止该细胞蛋白质合成,从而达到完全控制植物病毒病的植物基因工程工程设想。白喉毒素A链基因读码框是一种对多种植物有用的适合于本设想的毒蛋白基因读码框。烟草中负链毒蛋白RNA不会自动变为正链RNA。TMV外壳蛋白亚基因组是按BMV RNA_4的方式生成;它的启动子可以用作TMV的启动开关,使植物细胞中白喉毒素A链负链RNA特异地转变为毒蛋白mRNA。     

T-2毒素对狂犬病病毒体外复制的抑制作用研究

探索T-2毒素对狂犬病病毒CVS-11的体外抑制作用。通过CCK-8法确定T-2毒素在BHK-21细胞中的工作浓度,根据T-2毒素、狂犬病病毒CVS-11与BHK-21细胞的相互作用方式建立T-2毒素体外抗狂犬病病毒的作用模型。采用直接免疫荧光、细胞荧光转化灶、实时荧光定量PCR等方法明确T-2毒素对狂犬病病毒CVS-11的体外抑制作用。CCK-8实验结果显示,T-2毒素与BHK-21细胞相互作用3h和24h的最大工作浓度分别为40ng/mL和10ng/mL。体外抗病毒实验的作用模型结果显示,增加T-2毒素浓度,狂犬病病毒CVS-11的病毒滴度和N基因mRNA的表达量逐渐下降,5ng/mL的T-2毒素对狂犬病病毒CVS-11抑制率可达90%以上,40ng/mL的T-2毒素对狂犬病病毒CVS-11具有灭活作用,灭活抑制率达80%以上。T-2毒素对狂犬病病毒具有体外抑制作用,且这种抑制作用具有剂量依赖性。     

细胞蛋白质破坏自己的分子机器

病毒侵入细胞必须及早控制其主要机器。病毒有许多方法可以有选择地关掉对寄主细胞特异的功能,并使细胞机器转向复制病毒。当小鼠或家兔细胞的抽提物翻译它们自己的信使RNA及脑和心肌RNA时,如果有病毒存在,病毒RNA优先被翻译。这种竞争并不是先入为主的结果,而是某种突然袭击使得细胞的信使RNA钝化。这种竞争由寄主细胞中某种因子调节,这个因子优待病毒RNA。这些因子是起始翻译mRNA时所必需。据推测,这是一种或者几种蛋白质。但还不知道它的结构,它为什么破坏自     

艾滋病伴随着另一种病毒的继发感染

最近关于艾滋病的研究进展证实,用疫苗来治疗艾滋病是不容易的事。例如,White-head 生物学研究所(马萨诸塞州坎布里奇)的研究者宣布,艾滋病病毒可以由其它很多感染而被激活,从而支持了以前关于继发感染可能触发艾滋病暴发的看法。Gary Nable 和 Da-rid Baltimore 说,该病毒利用一种特殊的 T-淋巴细胞蛋白即 NF 卡巴粒 B,产生病毒拷贝。这同一蛋白质也与能够抵抗感染物的健康 T 细胞的激活有关。因而,通过无数的病原体来刺激这一蛋白质似乎是可以“唤醒”已侵染入 T-细胞而处于休眠状态的艾滋病病毒。这一     

微生物合成L-脯氨酸和反式-4-羟基-L-脯氨酸的研究进展

L-脯氨酸(L-proline, L-Pro)是构成生物体蛋白质20种氨基酸中唯一的一种亚氨基酸,其羟基化后的产物主要是反式-4-羟基-L-脯氨酸(trans-4-hydroxy-L-proline, T-4-Hyp),两者均具有独特的生物活性,在生物医药和食品美容方面发挥着不可替代的作用。随着对L-Pro和T-4-Hyp功能的深度挖掘,这两者的需求与日俱增,传统生物提取和化学合成的方法已无法满足当今社会“绿色、环保、高效”的需求。近年来,合成生物学迅猛发展,通过深入解析L-Pro和T-4-Hyp的合成途径,构建了微生物细胞工厂用于规模化生产,为绿色高效生产L-Pro和T-4-Hyp开启了新的篇章。本文综述了L-Pro和T-4-Hyp的应用与生产方法、微生物合成L-Pro和T-4-Hyp的代谢途径以及微生物生产L-Pro和T-4-Hyp的改造策略与研究进展,旨在为L-Pro和T-4-Hyp的“绿色生物制造”提供理论基础,促进其工业化生产。     

用基因操作开发抗卷叶病毒马铃薯

北海道绿色生物技术研究所与北海道大学共同开发用基因操作导入马铃薯卷叶病毒的外壳蛋白的马铃薯,在实验室内确认重组马铃薯有抗病毒性。另外,还导入 Y 病毒的外壳蛋白,并用点印迹法成功地检测到基因的重组。该公司在5月26～28日于盛冈市召开的日本植物病理学会发表了这种详细的报告。两种病毒都是使日本马铃薯农户头痛的主要病毒。推进抑制由于病毒感染,而产量减少和省农药化等。无论如何     

一个新的HIV-1治疗靶——Tat转录激活蛋白(英)

Tat是HIV-1病毒进行转录和复制的一个十分重要的蛋白质,同时,Tat也与HIV-1感染引起的严重病理学程度密切相关.Tat 的生物学性质和功能决定了其是一个理想的开发抗AIDS疫苗和药物的靶蛋白.基于Tat自身及其作用的TAR RNA,可以设计Tat疫苗、细胞外结合Tat的拮抗剂、抗Tat的反义核酸、抗TAR的反义核酸、抗Tat的细胞内抗体和细胞内Tat协同因子的抑制剂等.传统的抗病毒药物及蛋白酶抑制剂与新的细胞内和细胞外Tat拮抗剂联合使用,多靶点地抑制HIV-1的复制将是一个有效的抗AIDS的治疗方案.这一治疗方案能够防止HIV病毒耐药株的产生,减少单一作用靶点药物的用药剂量和降低相应的毒性,最终治愈AIDS相关的病理学变化.     

一个新的HIV-1治疗靶--Tat转录激活蛋白

Tat是HIV-1病毒进行转录和复制的一个十分重要的蛋白质,同时,Tat也与HIV-1感染引起的严重病理学程度密切相关.Tat的生物学性质和功能决定了其是一个理想的开发抗AIDS疫苗和药物的靶蛋白.基于Tat自身及其作用的TARRNA,可以设计Tat疫苗、细胞外结合Tat的拮抗剂、抗Tat的反义核酸、抗TAR的反义核酸、抗Tat的细胞内抗体和细胞内Tat协同因子的抑制剂等.传统的抗病毒药物及蛋白酶抑制剂与新的细胞内和细胞外Tat拮抗剂联合使用,多靶点地抑制HIV-1的复制将是一个有效的抗AIDS的治疗方案.这一治疗方案能够防止HIV病毒耐药株的产生,减少单一作用靶点药物的用药剂量和降低相应的毒性,最终治愈AIDS相关的病理学变化.     

基因修饰的小鼠有助于AIDS研究

经基因工程产生的小鼠可为AIDS的研究提供动物模型并有助于科学家找到抗AIDS的有效药物。国立过敏性和感染性疾病研究所的John Leonard和同事一直从事HIV遗传信息的研究。HIV感染人类细胞时,病毒自身的酶复制遗传信息,从病毒RNA到DNA,这种DNA就整合到人类细胞的DNA中去,这种形式称为潜伏病毒,一旦细胞被激活,潜伏病毒就指导病毒蛋白的制造和装配。研究者将这种潜伏病毒的DNA注射到小鼠受精卵,再把受精卵植入小鼠子宫,在13个子代小鼠身上发现了HIV潜伏病毒的DNA,这些小鼠是健康的并分离不到病     

乙型肝炎病毒HBsAg基因在酵母中GAL-10控制下的表达

肝炎病毒是严重影响人类健康的病毒之一,它的感染导致肝炎等人类肝脏疾病。肝炎病毒是约3,200bp长,其中部分为单链的DNA病毒,其基因组编码了表面抗原蛋白、核心蛋白和它自己的DNA聚合酶等蛋白质。表面抗原蛋白是在病毒外壳表面的单链蛋白质。肝炎病毒感染后不仅会产生许多病毒颗粒,而且会过量产生直径为     

人类免疫缺陷病毒-1进入细胞的分子机制及相关药物的研究

艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵染表达CD4表面抗原（CD4⁺）的T淋巴细胞而引起的.艾滋病病毒进入CD4⁺T淋巴细胞首先是通过病毒与细胞膜的融合来完成的.该融合过程涉及到病毒表面膜蛋白（gp120和gp41）与细胞表面受体蛋白（CD4和CCR5等）之间的相互作用.根据对这些蛋白质分子结构及作用机制的认识,从破坏病毒与细胞的融合入手,设计新型的抗艾滋药物及疫苗,已成为目前药物开发的新热点.     

Biosource公司用植物生产疫苗获得成功

Biosource Technologies公司和马里兰州贝塞斯达纳瓦尔医学研究所的研究人员协作研究,获得了位于重组烟草花叶烟草花叶病毒组(TMV)表面的疟疾表位。他们用遗传工程方法,使疟疾序列在TMV外壳蛋白内表达。将筛选的B-细胞疟疾表位插入TMV外壳蛋白表面环状区或与其C-末端融合。用任意一种形式的这种修饰过的病毒侵染烟草植株时,都产生高浓度外壳蛋白。Thomas Turpen及其同事认为,重组植物病毒有可能满足大规模及有经济效益地生产亚基疫苗(易于贮藏及管理)的需要。一般情况