细胞因子与巨噬细胞脂质稳态

在动脉粥样硬化发生发展过程中,巨噬细胞发挥了重要作用。巨噬细胞泡沫化是动脉粥样硬化发生过程中的一个标志性事件。一旦巨噬细胞脂质稳态动态平衡被打破会引起细胞泡沫化。细胞因子可通过不同途径调控相应的酶或受体表达,以及细胞因子与巨噬细胞的相互作用,从而调控细胞脂质稳态。本文就近年细胞因子与巨噬细胞脂质稳态方面的研究进行综述。     

PPAR在动脉粥样硬化发生与发展中的作用

动脉粥样硬化(AS)是一种以动脉壁脂质蓄积为特征的复杂病变过程。过氧化酶体增殖物激活型受体(PPAR)是核内孤儿受体家族成员,它作为脂质和脂蛋白代谢的调节物,可以调控血浆胆固醇及甘油三酯的水平、促进脂肪细胞分化、影响巨噬细胞内胆固醇内稳态、稳定斑块、抑制血小板聚积从而影响AS的发生和发展。PPAR可通过对基因转录的调控来调理脂质代谢紊乱,并在血管壁水平直接产生抗AS作用。     

Adipophilin在不同组织和器官中的功能

Adipophilin（ADFP）是一种脂滴周围主要的相关蛋白,它大量分布在脂质蓄积正常或不正常的细胞中,是脂质蓄积的一个特异性标记物。它在脂肪细胞分化早期就有很高的表达,但当脂肪细胞成熟后,它的表达就明显减少。ADFP在很多组织器官中都发挥重要作用,它不仅参与脂肪细胞的脂质代谢、脂滴的形成及肝内三酰甘油（TO）的合成与代谢,还能促进巨噬细胞、平滑肌细胞的泡沫化,长链脂肪酸的摄取,乳汁的分泌等。ADFP的表达异常与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和肿瘤等病理过程密切相关。     

综述: 长链非编码RNA对动脉粥样硬化等疾病影响的研究新进展

动脉粥样硬化是一种以胆固醇等脂质代谢紊乱为主要特征的病理过程,严重影响人类健康．随着遗传学和生物信息学研究的发展,曾被认为无作用的非编码基因序列逐步受到研究者的关注．长链非编码RNA(lncRNA)通过表观遗传调控、转录调控和转录后调控等途径参与剂量补偿效应、基因组印记、细胞发育分化等重要生物学过程,从而影响人类的生长发育、代谢、衰老及疾病等进程．最新研究发现,lncRNA可参与血管内皮细胞的损伤与修复、血管平滑肌细胞的增殖与迁移、巨噬细胞胆固醇的流出与炎症反应、脂质的沉积与斑块的形成等过程,从而影响动脉粥样硬化及其他心血管疾病的发生与发展．     

长链非编码RNA对动脉粥样硬化等疾病影响的研究新进展

动脉粥样硬化是一种以胆固醇等脂质代谢紊乱为主要特征的病理过程,严重影响人类健康.随着遗传学和生物信息学研究的发展,曾被认为无作用的非编码基因序列逐步受到研究者的关注.长链非编码RNA(lnc RNA)通过表观遗传调控、转录调控和转录后调控等途径参与剂量补偿效应、基因组印记、细胞发育分化等重要生物学过程,从而影响人类的生长发育、代谢、衰老及疾病等进程.最新研究发现,lnc RNA可参与血管内皮细胞的损伤与修复、血管平滑肌细胞的增殖与迁移、巨噬细胞胆固醇的流出与炎症反应、脂质的沉积与斑块的形成等过程,从而影响动脉粥样硬化及其他心血管疾病的发生与发展.     

小肠胆固醇吸收的研究进展

胆固醇是生命活动必不可少的脂类物质,但当体内胆固醇水平过高时,就会引起高胆固醇血症,进而导致动脉粥样硬化、脑中风和冠心病。人体内胆固醇有两种来源:以乙酰辅酶A为原料从头合成,或者通过小肠从食物中吸收。现今,过量的胆固醇摄取是引起高胆固醇血症的重要原因。胆固醇在小肠中的吸收是一个复杂的、由多个步骤组成的连续的分解、转运以及重新酯化的过程。其中由Niemann-Pick C1 Like 1(NPC1L1)蛋白介导肠道中胆固醇进入吸收细胞,是胆固醇吸收的限速步骤。本文重点总结了小肠胆固醇吸收的分子途径、调控机制、医药研发现状及与low-density lipoprotein receptor(LDLR)内吞过程的比较。     

OX-LDL与单核巨噬细胞相互作用促进动脉粥样硬化形成

目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化（AS）发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化的LDL纯度可达92.39%。细胞形态学观察细胞内红色脂质颗粒增多,电镜显示细胞核周围包含染色质,胞浆稀少含有大量的核糖体,线粒体丰富。随浓度的增加LDL组及OX-LDL组细胞内TC、FC、CE均明显增加。结论 OX-LDL同单核巨噬细胞相互作用可使动脉壁局部形成AS病变的特征病理性细胞。OX-LDL较LDL更易使单核巨噬细胞形成泡沫细胞。高浓度的OX-LDL可以导致细胞膜结构的损伤。     

脂滴包被蛋白2在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一种,在脂质代谢的调节、脂肪酸的氧化及炎症反应等多种生理功能中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究发现Plin2在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着重要的角色。因此,本文主要综述Plin2在胆固醇代谢、脂质合成、自噬和炎症反应等过程中发挥的作用,进一步阐述其与动脉粥样硬化之间的关系。     

酯酰-胆固醇酯酰转移酶亚型与动脉粥样硬化

巨噬细胞或者平滑肌细胞聚集,吞噬脂质后形成泡沫化细胞是动脉粥样硬化病变的一个起始环节.酯酰-胆固醇酯酰转移酶(ACAT)是细胞内唯一催化胆固醇酯化的酶,存在ACAT1和ACAT2两种亚型.本文就其两种亚型在动脉粥样硬化中的作用及其调控因素作一综述.     

固醇调节元件结合蛋白与脂质代谢

固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding proteins,SREBPs)是脊椎动物细胞脂质稳态的转录调节物,可直接激活多个参与胆固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂合成和摄取,以及辅助因子NADPH等基因的表达,从而调控胆固醇及脂肪酸等脂类的代谢过程。本文综述了SREBPs转运和活化的过程,以及调节细胞脂质稳态功能的分子机制,并探讨了其在脂代谢紊乱相关疾病发生中的重要作用。