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相似文献
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1.
电针频率对大鼠脊髓灌流液中SOM和CGRP含量的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
Tian JB  Shen S  Han JS 《生理学报》1998,50(1):101-105
本研究采用放射测定法,分析不同频率电针刺激下大鼠脊髓流液中抑制素(SOM0和降钙素基因相关肽(CGRP)放免活性(ir)的变化。电针频率选择2,15和100Hz,分别收集电针前、中、后各30min脊髓灌流液进行测定,实验结果如下:(1)低频(2Hz)电针使脊髓脊流液中SOM-ir水平升高39%(P〈0.05),CGRP-ir降低47%(P〈0.05);(2)中频电针(15Hz)则相反,使SOM-i  相似文献   

2.
脊髓中P物质参与电针镇痛的研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
本研究发现,低频(2Hz)电针刺激时大鼠脊髓中P物质免疫活性(SP-ir)含量减少,中频(15Hz)、高频(100Hz)和变频(2/15Hz)刺激时SP-ir含量增多。脊髓蛛网膜下腔(i.t.)注射非肽类SP(NKI)受体拮抗剂CP96345和RP67580均能阻断中频、高频和变频的电针镇痛。i.t.注射阿片拮抗剂纳洛酮阻断低频和中频刺激时SP-ir含量的变化。结果提示,脊髓SP-ir在低频时释放  相似文献   

3.
电针引起脊髓P物质释放的频率依赖性   总被引:20,自引:1,他引:19  
沈上  边景檀 《生理学报》1996,48(1):89-93
我室以往的研究表明,不同频率的电针可引起脊髓释放不同种类的阿片肽。本工作观察P物质(SP)释放的频率依赖性,电针频率选择2,4,8,15,30和100Hz,分别收集电针期间及电针前后各30min的脊髓灌流液,通过放射免疫方法测定大鼠电针有效组和电针无效组P物质免疫活性(SP-ir).结果如下:(1)电针有效组:2Hz引起SP-ir降低,与电针前相比,P<0.01;4Hz电针前后SP-ir比较,无统计学意义;8,15,30,100Hz时SP-ir均增加(P<0.01),其中15Hz时SP增加最多(P<0.001),表明刺激引起SP释放有频率依赖性。(2)电针无效组:不论应用何种频率,电针前后脊髓灌流液中SP-ir变化不大(均P>0.05)。提示,电针时脊髓液中SP含量变化与镇痛效果有密切关系。  相似文献   

4.
本文用免疫组化方法结合计算机图像处理技术观察大鼠后脚掌皮下注射福尔马林后脊髓背角P物质免疫阳性反应(SPLI)变化的节段性分布及中脑导水管周围灰质(PAG)内甲啡肽样免疫阳性反应(MELI)的变化。结果显示,注射福尔马林后,脊髓腰段(L1-2,L4-5)背角SPLI显著增强(P<.05),30min组与60min组相比较无显著变化(P>0.05);胸脊髓(T8)无显著变化(P>0.05);颈脊髓背角SPLI有增强趋势(0.05<P<0.1);PAG中MELI减弱,腹外侧部30min组比60min组变化更大(P<0.05)。PAG中MELI与脊髓背角SPLI变化的时相关系提示福尔马林致痛引起的脊髓背角P物质的增多可能与PAG中甲啡肽及阿片受体活动有关。  相似文献   

5.
观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌肌浆网Ca2+,Mg2+-ATPase基因(SERCA2a)转录调节的影响,评价DMP811对此效应的干预作用.6周龄雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只.组1:生理盐水输注;组2:AngⅡ输注+DMP811管饲(3mg·d-1·kg-1);组3:AngⅡ输注(200ng·min-1·kg-1.1周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总RNA后采用Northernblot的方法检测SER-CA2a的转录水平,采用RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1)mRNA水平.实验后,组3心重(CW)、心重/体重(C/B)、AT1受体转录水平均高于组1(分别增加4.7±0.4%,4.9±0.9%和24.7±3.5%;P<0.01),而SERCA2a基因转录水平显著低于组1(降低20.1±3.0%,P<0.01),并且SERCA2amRNA水平与AT1受体mRNA水平呈负相关(r=-0.74,P<0.01).AngⅡ导致的上述改变能被DMP811完全阻断.AngⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了SERCA2a的转录下调  相似文献   

6.
杜俊辉  何莲芳 《生理学报》1994,46(4):390-393
在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后(2.5%,0.4ml),在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角P物质样免疫阳性物质在福尔马林+载液组的光密度(3.4208±0.4628)高于单纯载液组(1.5189±0.1465),P<0.01;福尔马林+纳洛酮组(1.8707±0.6664)与福尔马林+β-内啡肽抗血清组(1.8547±0.7537)均明显低于福尔马林+载液组,P<0.05;单纯注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β-内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角P物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β-内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角P物质的释放。  相似文献   

7.
Qiao LY  Chen XF  Gu BX  Wang TX  Du YC 《生理学报》1998,50(2):132-138
大鼠皮下注射加压素(AVP)(4-8)1h后,大脑皮层中Ca^2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ自身磷酸化程度与对照组比较增高192%,P〈0.001;海马中增高40%,P〈0.05。CaMKⅡ的自身磷酸化程度依赖于Ca^2+及CaM浓度。在用抗 CaMKⅡα单克隆抗体对给药1h组样品和对照组样品进行免疫印迹检测时,发现皮下注射AVP(4-8)1h后,大脑皮层中CaMKⅡα亚基的蛋白量没有明显差异。AV  相似文献   

8.
败血症大鼠肝细胞核Ca^2+转运功能的改变   总被引:9,自引:0,他引:9  
王培勇  叶赤 《生理学报》1997,49(2):191-196
本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症(结扎盲肠及穿刺后,9h)大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加20%和36%(P〈0.05)。败血症大鼠肝细胞核Ca^2+-ATPase活性增加94%(P〈0.01),核^45Ca^2+转运显著增强(增加32%,P〈0.01)。核^45Ca^2+转运与Ca^2+-ATPase活性呈明显正相关(r=0.914,P〈0.01)。加入钙调素显著刺激而加入钙  相似文献   

9.
为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了CCK-8与NDAP(κ阿片受体激动剂)对大鼠脑(去皮层和小脑)和脊髓背柱组织Fos蛋白的影响。结果表明,0.1μmol/L CCK-8可显著刺激脑和脊髓组织中Fos蛋白增加(分别是对照组的3.8倍和3.6倍)。相同浓度的NDAP对Fos蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的2.7倍和2.6倍。CCK-8  相似文献   

10.
为探讨八肽胆囊收缩素(CCk-8)和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了CCK-8与NDAP(k阿片受体激动剂)对大鼠脑(去皮层和小脑)和脊髓背柱组织Fos蛋白的影响。结果表明,0.1μmol/LCCK-8可显著刺激脑和脊髓组织中Fos蛋白增加(分别是对照组的3.8倍和3.6倍)。相同浓度的NDAP对Fos蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的2.7倍和2.6倍。CCK-8和NDAP共同处理组织,Fos蛋白生成水平相似(脑)或高于(脊髓)CCK~-8单独诱导的水平。结果表明,CCK-8和NDAP均可直接诱导大鼠脑和脊髓组织c-fos的表达,它们对c-fos表达的相互作用在脑和脊髓中呈现不同的模式。  相似文献   

11.
粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ATP酶活性的变化及粉防己碱(Tet)的作用。分离缺血15min、再灌注2h后及在缺血再灌注前给Tet的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Na+-K+-ATP酶和内质网Ca2+-ATP酶活性。结果表明,心肌缺血15min后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的63.6%和72.6%(P<0.01),再灌注后Na+-K+-ATP酶活性有所恢复,再灌注30min时为假结扎组的72.1%(P<0.01),而Ca2+-ATP酶活性则进一步下降,再灌注30min时为假结扎组的50.4%(P<0.01),再灌注后2h二酶活性分别升高至假结扎组的80.9%和65.3%(P<0.01)。在缺血前20min分别给予Tet64.2和96.3μmol/kg及硝苯啶(0.23μmol/kg),能明显减少内质网Ca2+-ATP酶活性的降低。结果提示心肌膜ATP酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Tet可减少缺血和/或再灌注时内质网Ca2+-ATP酶活性降低。  相似文献   

12.
血管紧张素Ⅱ对肾上腺糖皮质激素分泌的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
尹艳茹  杨钢 《生理学报》1996,48(5):501-506
本工作观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对豚鼠和狗的肾上组织皮质醇分泌量的影响。结果表明,当AⅡ浓度≥10^-9mol/L时孵育液中皮质醇含量显著增加(P〈0.01),并且具有较明显的量效关系和时效关系。AⅡ以及促肾上腺皮质激素(ACTH)与肾上腺组织或细胞一同孵育时,皮质醇的分泌量明显高于AⅡ和ACTH单独存在时的分泌量(P〈0.05)。孵育液内游离钙减少时AⅡ促皮质醇分泌的作用有所降低(P〈0.05)  相似文献   

13.
应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变   总被引:10,自引:1,他引:9  
Lu LM  Wang J  Yao T 《生理学报》1999,51(4):471-476
实验在雄性SpragueDawley 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2 次, 每次2 h 。应激组大鼠在接受连续15 d 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为16-25 ±0-63kPa (n = 7) ; 应激组为19-55 ±1-45 kPa (n = 8, P< 0-05) 。用RTPCR 结合Southern 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素(vasopressin, AVP)V1 受体mRNA 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量PCR 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中AVPV1 受体mRNA 水平均显著低于正常大鼠( 顶叶皮质: P< 0-05 ; 下丘脑: P< 0-01 ; 延髓: P< 0-001) , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的AVPV1 受体mRNA水平与正常大鼠相比均无明显差别( 心脏: P> 0-05 ; 肝脏: P> 0-05 ; 肾脏:P> 0-05) 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织AVPV1 受体合成水平下调, 可能导致  相似文献   

14.
高明  何莲芳 《生理学报》1996,48(2):125-131
用放射自显影方法观察到;(1)大鼠脚掌注射福尔马林后,某些与镇痛有关的脑区如尾核头部、伏隔核、杏仁核、中央灰质、脚间核、中缝大核、脊髓背角等结构中μ阿片受体密度明显增加(P<0.05,P<0.01);(2)给予电针抑制痛反应的大鼠,在其大部分上述结构及扣带回、隔区、视前内侧区、内膝体、上丘、中缝背核及中央上核受体密度明显增加;与福尔马林注射组相比,脚间核、中央灰质尾端腹外侧区、腰膨大背角的受体密度进一步增加。从而在受体水平支持伤害性刺激可以激活体内内阿片肽能活动,而电针可以加强这一活动的设想。  相似文献   

15.
观察为期4周模拟失重对大鼠心肌收缩性能与收缩蛋白性质的影响,发现模拟失重大鼠左心室乳头肌等长收缩的力学特征发生下列变化:发展张力峰值降低29%(P〈0.01);达到张力峰值的时间延长10%(P〈0.05);舒张一半的时间缩短11%,但未达到显著水平(P〉0.05)。心肌力学参数的这些变化表明模拟失重使大鼠心肌收缩性能降低。进一步研究显示,模拟失重大鼠左室心肌肌原纤维Ca^2+,Mg^2+-ATP酶  相似文献   

16.
本实验测定了大鼠长时间游泳后即刻及恢复中尿中总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、β微球蛋白(β_2-mG)排泄率及血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)活性,分析了AⅡ与尿蛋白组分排泄率的相关性。结果表明:AⅡ活性与Alb排泄率相关性较高(r=0.66,P<0.05),AⅡ活性与TP、β_2-mG排泄率相关性较低(r=0.42,P>0.05;r=0.34,P>0.05)。提示AⅡ活性在运动后尿蛋白产生机制中与大分子量的Alb排泄有较直接关系,而与TP及小分子量的β_2-mG排泄无明显直接关系。  相似文献   

17.
本工作用12%乙醇麻醉的大鼠,观察了下丘脑室旁核(PVH)微量注射K型阿片受体激动剂U-50,488H对大鼠肾水钠钾排出的影响,以及第三脑室注射U-50,488H对PVH中多巴胺神经元活性的影响。结果如下:(1)PVH微量注射U-50,488H(5μn/ul)后20min内大鼠尿量开始增加(P<0.01),持续约100min,41—60min尿量增加达峰值(P<0.001)。(2)PVH预先(10min)注射K型阿片受体阻断剂NBT(Nor-BinaltorphimineTetrahydrate)(5μg/pl)可以阻断U-50,488H所产生的利尿效应(P<0.01)。(3)第三脑室注射U-50,488H(10μg/10ul)20min后,PVH中酪氨酸羟化酶免疫反应阳性(Tyrosinehydroxylase-immunoreactivity,TH-IR)神经元数量减少,染色强度减弱,于注药后50min变化最为显著,100min时已恢复正常。上述结果表明:PVH微量注射U-50,488H可作用于K型阿片受体引起利尿效应;第三脑室微量注射U-50,488H可抑制PVH中TH-IR神经元的免疫活性。  相似文献   

18.
急性低氧对大鼠血液中儿茶酚胺及血小板聚集性的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
李新波  郭学勤 《生理学报》1996,48(5):457-463
健康SD雄性大鼠,体重250-300g,麻醉、气管插管,用人工呼吸机经气袋供气,自发吸入氧浓度为9%的氧氮混合气,用高效液相色谱-电化学联合检测法及电阻法检测循环血液中儿茶酚胺及全血血小权聚集性的动态变化。结果:急性低氧15min时血液中肾肾上腺素(A)浓度及全血血小板聚集性显著增加(P〈0.01),而去甲肾上腺素(NA)浓度虽有所增加,但无统计学意义(P〉0.05);复氧15min时血液中儿茶酚  相似文献   

19.
缺血-再灌注时大鼠心脏Gi蛋白α亚基的变化   总被引:7,自引:1,他引:6  
Wang Y  Wu LL  Ge MZ 《生理学报》1998,50(5):514-518
本工作研究了心肌缺血-再灌注时,受体-腺苷酸环化酶细胞膜信号转导系统中G蛋白含量及功能的变化。采用免疫印迹法和放射免疫法分别测定大鼠心脏Giα2,Giα3和Gsα的含量及腺苷酸环化酶的活性。结果显示缺血-再灌注时心功能明显损伤;心脏Gsα无明显变化;心肌细胞膜Ciα2和Giα3含量分别升高37.4%(P〈0.01)和42.4%(P〈0.01);胞浆内Giα2和Giα3含量无明显变化;缺血心肌腺苷酸  相似文献   

20.
研究不同频率慢性电刺激(CES)后兔膈肌肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性以及SR Ca2+摄取-释放动力学对不同频率CES的适应性变化。建立不同频率CES组;用定磷法测定SR Ca2+-ATPase活性;用Fura-2荧光法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。与对照组比较,慢性低频电刺激10 Hz和20Hz组的SR Ca2+-ATPase活性明显降低(P<0.01),Ca2+释放-摄取动力学也显著降低(P<0.01);慢性高频电刺激50 Hz和100Hz组的SR Ca2+-ATPase活性则显著升高(P<0.01),Ca2+释放-摄取动力学亦明显升高(P<0.01)。实验提示,CES后不同频率CES导致膈肌SRCa2+-ATPase、Ca2+摄取-释放动力学产生不同的适应性变化;对不同功能状态的膈肌应用不同频谱的慢性电刺激可能具有重要的临床意义。  相似文献   

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