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相似文献
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1.
目的: 探究健身气功·八段锦对痰湿壅盛型高血压患者的干预作用。方法: 将47例壅盛型高血压患者随机分为八段锦组和对照组,其中八段锦组23例,对照组24例。经16周八段锦锻炼,分别检测患者血压,观察中医体质评分变化;取血检测血液流变学指标,以及血浆MDA、SOD、ET-1、Hcy水平。结果: 与对照组比较,经16周八段锦干预后,八段锦组舒张压与收缩压均有所降低(P<0.05或P<0.01),中医体质评分减少;全血粘度明显的降低(P<0.05或P<0.01);血浆SOD活性显著升高(P<0.05),血浆MDA和ET-1水平显著降低(P<0.05或P<0.01),Hcy水平无显著差异,但试验后高Hcy人数有所减少。结论: 八段锦作为一种非药物的传统运动干预手段,能改善痰湿壅盛型高血压患者体质,可作为壅盛型高血压患者的日常辅助干预方法。  相似文献   

2.
目的: 研究持续性运动训练(CT)与高强度间歇运动训练(HIIT)对正常和肥胖大鼠血清和肝脏FGF21蛋白含量及肝脏脂肪代谢的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为两组:普通饲料及45%高脂饲料喂养,8周后以普通饲料喂养,大鼠体重增加20%为肥胖造模成功标准。将正常大鼠随机分为正常安静组(LC)、正常高强度间歇运动训练组(LHI)、正常持续性运动训练组(LCT),肥胖大鼠随机分为肥胖安静组(OC)、肥胖高强度间歇运动训练组(OHI)及肥胖持续性运动训练组(OCT),每组10只,运动干预组大鼠进行8周不同方式负重游泳运动训练干预,末次运动干预间隔24 h后取血液检测血清炎症因子、FGF21水平,取肝脏组织检测脂质含量、脂代谢酶含量及FGF21表达水平。结果: 与LC组比较,OC组大鼠体重、血清炎症因子、肝脏甘油三酯(TG)含量显著增高(P<0.05),LHI组肝脏TG含量显著降低,LCT组肝脏FGF21表达水平显著增高(P<0.05)。与OC组比较,OHI组大鼠肝脏TG含量显著降低(P<0.05),线粒体CPT-1β、β-HAD酶含量显著升高(P<0.05),OCT组大鼠肝脏LPL、FAT/CD36酶含量显著增高,血清、肝脏FGF21水平均显著上升(P<0.05)。结论: 两种运动方式均能降低正常、肥胖大鼠体重及肥胖大鼠肝脏脂质沉积现象,其中HIIT上调线粒体脂肪氧化水平,显著降低正常、肥胖大鼠肝脏TG含量,而CT通过提高正常、肥胖大鼠肝脏FGF21蛋白表达及血清FGF21水平,促进肝脏摄取脂肪酸,对缓解肥胖大鼠肝脏脂质沉积效果有限。  相似文献   

3.
目的:探究不同强度的游泳训练对小鼠心肌P66shc蛋白的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为对照组(C组)、负重游泳组(E组)、负重游泳+药物组(ER组)、非负重游泳组(P组)、非负重游泳+药物组(PR组),10只/组。C组不运动,E组、ER组、P组、PR组进行4周游泳训练,其中E组、ER组以体重3%负荷进行负重游泳,P组、PR组无负重游泳,60 min/d,每周6次。ER组、PR组小鼠在最后2次运动前腹腔注射PKCδ抑制剂Rottlerin(0.3 mg/kg),C组、E组、P组注射同等剂量生理盐水。在训练结束24 h后取样,Western blot测定小鼠心肌PKCδ、P-PKCδ、P66shc、P-P66shc、NOX2蛋白表达;免疫共沉淀测PKCδ和P66shc;生化分析心肌及血清丙二醛(MDA)、心肌活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与C组比较,E组的PKCδ、P-PKCδ、P66shc、P-P66shc、NOX2蛋白表达均明显增加(P<0.01),血清和心肌MDA水平、心肌ROS明显增加(P<0.05或P<0.01),心肌SOD活性降低(P<0.01),P组的PKCδ、P-PKCδ、P-P66shc和NOX2明显增加(P<0.05或P<0.01),心肌SOD活性增强(P<0.05);与E组比较,ER组PKCδ(P<0.01)、P-PKCδ(P<0.01)、P66shc(P<0.05)、P-P66shc(P<0.01)、NOX2(P<0.05)蛋白表达明显减少,P组P66shc蛋白表达显著减少(P<0.05),心肌MDA(P<0.01)和ROS(P< 0.05)减少,SOD活性增强(P<0.01);与P组比较,PR组的PKCδ、P-PKCδ、P-P66shc蛋白表达明显减少(P< 0.01),NOX2增加(P<0.05)。结论:两种强度的游泳训练均促使小鼠心肌细胞内PKCδ蛋白及其磷酸化增加;高强度游泳训练可显著增强P66shc蛋白表达及磷酸化水平,导致ROS大量生成,抗氧化酶活性下降;低强度游泳训练增强P66shc磷酸化但不促进其蛋白表达,心肌抗氧化能力增强,产生运动适应。  相似文献   

4.
目的: 研究有氧运动训练对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化影响, 探讨有氧运动对高血压肾损害的保护作用。方法: 8周龄雄性SHR和同龄Wistar京都大鼠(WKY)随机分为4组(n=6):安静WKY对照组(WKY-S)、安静SHR对照组(SHR-S)、低强度运动组(SHR-L)和中强度运动组(SHR-M)。SHR-L组、SHR-M组分别以14 m/min(最大有氧速度的35%)、20 m/min(最大有氧速度的50%)在0°坡度的运动跑步机上跑步,共运动14周,每周5次,每次60 min,WKY-S和SHR-S组安静饲养。14周后,运动训练结束72 h后检测大鼠血压;之后取血和肾脏检测血清肌酐SCr和尿素氮BUN含量,苏木精与伊红(HE)染色观察肾组织形态,Masson染色观察肾组织胶原沉积情况,计算肾脏胶原容积分数(CVF),检测肾脏 AngⅡ、AT1R、TGF-β、α-SMA、CTGF蛋白表达。结果: 与WKY-S组相比,SHR-S组的血压和血清SCr、BUN含量、肾脏CVF水平和AngⅡ、AT1R、TGF-β、α-SMA、CTGF蛋白表达均明显升高(P<0.05);与SHR-S组相比,SHR-L组和SHR-M组血压和血清SCr、BUN含量、肾脏CVF水平和AngⅡ、AT1R、TGF-β、α-SMA、CTGF蛋白表达均明显下降(P<0.05)且SHR-M组下降趋势更明显(P<0.05)。结论: 有氧运动可通过抑制肾脏AngⅡ-AT1R-TGF-β通路,改善自发性高血压大鼠的肾纤维化与肾功能。  相似文献   

5.
目的:研究12周太极拳运动对中老年轻度高血压患者微血管反应性的影响,并探讨微血管反应性变化的机制。方法:将30名轻度高血压患者分为运动组(53.8±6.3岁)和对照组(52.6±7.5岁),两组人数及性别比例相同。运动组进行12周的太极拳运动,对照组保持原先的生活方式且不做其它规律性的体育运动。两组受试者分别于运动干预前、第6周和第12周结束后进行微血管反应性、血压及血清一氧化氮含量 、一氧化氮合酶活性测试。结果:试验前,两组受试者各指标的基础值均无显著差异(P>0.05)。运动组,第6周微血管反应性、收缩压、舒张压、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性较基础值无显著变化(P>0.05),第12周微血管反应性、一氧化氮含量和钙依赖型一氧化氮合酶活性较基础值及对照组显著升高(P<0.05),收缩压和舒张压较基础值和对照组显著下降(P<0.05)。对照组,第6周、第12周各指标较基础值均无显著变化(P>0.05)。结论:12周太极拳运动能提高中老年轻度高血压患者微血管反应性、降低血压,并能提高患者一氧化氮含量、钙依赖型一氧化氮合酶活性,内源性一氧化氮生成增加是太极拳运动提高高血压患者微血管反应性的生物学机制之一。  相似文献   

6.
目的:探讨6周跑台运动对D-半乳糖致衰老模型大鼠血清炎性因子水平的影响,以此阐明运动延缓衰老的部分机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、衰老对照组(AC组)、衰老训练组(AE组),每组8只。AC和AE组大鼠每日腹腔注射1次D-半乳糖125 mg/kg,NC组注射等量生理盐水,持续6周。同时,AE组进行6周中小强度跑台训练。6周后,各组大鼠腹主动脉取血,分离血清检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与正常对照组比较,衰老模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.01);与衰老模型组比较,衰老训练组大鼠血清IL-6、IL-10和TNF-α水平明显减少(P<0.01),表明6周中小强度跑台训练有助于降低衰老机体促炎症因子的分泌,减弱体内炎症反应。结论:6周中小强度跑台训练在一定程度上可以纠正衰老机体内的炎性因子网络紊乱状况,起到干预炎性衰老的目的。  相似文献   

7.
目的:探讨不同压力血流限制(BFR)结合低强度抗阻训练对男性大学生下肢肌肉及心肺功能影响。方法:27名健康男性大学生随机分为对照组(C组)、低压组(L组)、高压组(H组),每组9人,受试者大腿近端放置可充气非弹性袖带后分别进行无压力、120 mmHg、180 mmHg,进行20%1次重复最大力量(1RM)强度的负重半蹲训练,比较每周3次,共12周训练前后及各组间股直肌、股中肌肌肉厚度(MTH)、相对伸膝峰值力矩(rM)、峰值功率(P)、相对最大摄氧量(rVO2max)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、射血分数(EF)等指标的变化。结果:与训练前比较,12周训练后L组和H组股直肌MTH、股中肌MTH、rM、rVO2max、SV、EF均显著提高(P<0.05,P<0.01),且显著高于训练后C组(P<0.05,P<0.01),而L组与H组之间无显著性差异。结论:12周120 mmHg或180 mmHg压力下20%1RM强度BFR训练均可有效提高男性大学生股四头肌肌肉厚度及力量并显著提高心肺功能。  相似文献   

8.
目的: 研究有氧运动联合黑果枸杞对高脂膳食大鼠心肌脂代谢某些指标的影响。方法: 55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行20 min/d的无负重游泳训练,连续3 d,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组:普通膳食+安静组(RDC组)、高脂膳食+安静组(HDC组)、高脂膳食+黑果枸杞+安静组(HDLC组)、高脂膳食+有氧运动组(HDM组)、高脂膳食+黑果枸杞+有氧运动组(HDLM),每组10只。HDM组和HDLM组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。RDC组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HDLC组和HDLM组大鼠灌胃黑果枸杞,灌胃剂量为4.48 g/(kg·d),灌胃体积为5 ml/kg,其余各组灌胃等量蒸馏水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、心肌检测相关生化指标。结果: 与RDC组比较,HDC组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著升高(P<0.01);血清HDL-C水平显著降低(P<0.01)。与HDC组比较,HDLC、HDM、HDLM组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著降低(P<0.05或P<0.01);血清HDL-C水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与HDLC、HDM组比较,HDLM组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著降低(P<0.05);血清HDL-C水平显著升高(P<0.05)。结论: 有氧运动和/或黑果枸杞干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖引发的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。  相似文献   

9.
目的: 探讨共振呼吸调节对运动员认知任务表现的提升作用。方法: 将30名射击运动员随机分为试验组(n=15)和对照组(n=15)。试验组运动员进行每次30~40 min、每周5 d,共计4周的心率变异性生物反馈训练(HRV训练),掌握共振呼吸调节方法,以相同频次进行呼吸调节(每分钟6次);试验采用试验组、对照组前后测的设计,利用第三版神经行为测试评价系统(NES-C3)、生理相干和自主平衡系统SPCS采集运动员的选择反应时和心率变异性(HRV)数据;正式检测,首先让所有运动员经历安静阶段并进行选择反应时测试,随后试验组运动员进行共振呼吸调节,而对照组运动员休息,最后所有运动员再次进行选择反应时测试,测量运动员的心率变异性。结果: 与安静阶段相比,试验组运动员心率(HR)显著下降(P<0.05),心脏总功率(TP)和低频功率(LF)与安静阶段相比显著增加(P<0.01),低频/高频功率(LF/HF)也显著增加(P<0.05),自我调节后的选择反应时显著降低(P<0.05);而对照组无显著变化(P>0.05)。结论: 共振呼吸调节法可以显著增强运动员的心率变异性水平,进行调节后反应时间明显缩短。  相似文献   

10.
目的: 探究运动干预对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM-JNK1-IRS1-Akt信号通路的影响。方法: 40只雄性SD大鼠随机分4组(n=10):对照组(普通膳食喂养16周);高脂膳食安静组(高脂膳食喂养16周);慢性运动组(高脂膳食喂养16周且后8周进行慢性运动干预,5%体重负重的游泳运动,1 h/d,5天/周)和急性运动组(高脂膳食喂养16周后进行同样5%体重负重的6 h急性运动干预,分两个3 h进行,中间间隔休息45 min)。干预结束后,所有大鼠称重后进行口服糖耐量和胰岛素释放实验,分别使用罗氏血糖仪和大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定血糖含量和血清胰岛素含量,以胰岛素敏感性指数衡量胰岛素抵抗状态。Western blot方法检测肝脏Bcl-2细胞死亡调节因子(BIM),磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(p-JNK1), 磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果: 与对照组大鼠相比,高脂膳食安静组大鼠体重和内脏脂肪质量显著增加(P<0.01),胰岛素敏感性指数显著下降((P<0.01);肝脏中BIM蛋白水平显著增加(P<0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著增加(P<0.01),Akt磷酸化水平显著下降(P<0.01)。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量显著降低(P<0.01),急性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量无明显变化。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组和急性运动组大鼠的胰岛素敏感性指数显著提高(P<0.05),肝脏中BIM蛋白水平显著减少(P<0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著降低(P<0.01),Akt磷酸化水平显著增加(P<0.01)。结论: 慢性运动降低大鼠体重和内脏脂肪质量,急性运动并不影响大鼠体重和内脏脂肪质量,但两种运动方式都可以改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与大鼠肝脏中BIM调节的JNK1-IRS1-Akt信号通路的改变有关。  相似文献   

11.
目的:研究姜黄素调控Toll-样受体4(TLR4)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路缓解过度训练大鼠脾脏炎症反应的作用及其机制.方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为安静对照组(C组,n=12)、过度训练模型组(OM组,n=11)、姜黄素+模型组(COM组,n=14)...  相似文献   

12.
目的:研究有氧运动联合螺旋藻多糖对糖尿病大鼠学习记忆能力及对海马脑组织p75NTR信号相关蛋白的影响。方法:采用高糖高脂饮食喂养4周配合低剂量腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病大鼠实验模型。成模后随机分为:模型组(B组)、运动+糖尿病组(C组)、螺旋藻多糖+糖尿病组(D组)、运动+螺旋藻多糖+糖尿病组(E组),另设正常对照组(A组)。共5组,每组12只。C组和E组施加6周的有氧游泳训练,D组和E组给予螺旋藻多糖灌胃6周,A组不施加任何干预。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Tunel染色法检测神经元细胞凋亡情况;ELISA法检测BDNF含量,Western blot法检测p75NTR和cleaved caspase-3蛋白表达,免疫组化法检测cleaved caspase-3表达变化。同时观察大鼠随机血糖、血胰岛素等指标的变化。结果:①与A组比较,B组不同时间点上的体重均显著降低(P<0.01);与B组比较,C、D、E组在不同时间点上的体重差异均无统计学意义(P均>0.05)。与A组比较,B组的血糖和胰岛素水平显著升高(P<0.01);与B组比较,干预各组的血糖和胰岛素水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。②与A组比较,B组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),目标象限时间和穿越平台次数显著减少(P<0.01);与B组比较,各干预组逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05或P<0.01),穿越平台次数均显著增加(P<0.05或P<0.01),其中以E组效果最好。③与B组比较,干预各组海马神经细胞凋亡减少,p75NTR、cleaved caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),BDNF含量明显增加(P<0.05或P<0.01)。其中以E组效果更为明显。结论:有氧运动与螺旋藻多糖能有效改善糖尿病大鼠学习记忆,其中以两者联合组的效果更为显著,其机制可能与其更好的调节p75NTR信号相关蛋白的表达,一定程度抑制细胞凋亡,从而有效改善Ⅱ型糖尿病学习记忆,发挥神经保护作用有关。  相似文献   

13.
目的: 探讨4周橘皮素补充对高强度抗阻运动诱发的皮质醇应激反应的影响。方法: 将24名短跑运动员进行配对,随机分为试验组和对照组。试验组每天补充橘皮素补剂(含橘皮素200 mg),对照组每天补充安慰剂,为期4周。两组运动员均在干预前一日和干预后次日进行抗阻运动激发试验(推举、深蹲、卧推和硬拉,每个动作×4组×10RM)。采集受试者在运动激发试验前即刻(PRE)、试验后即刻(P0)以及第10(P10)、20(P20)和30(P30)分钟时的血液样本,测量血清皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞计数(WBC)和血糖,以及PRE和P0时的血乳酸值。结果: 与干预前同期比较,补充橘皮素4周后,试验组在激发试验前PRE的血清皮质醇水平(P=0.017)、激发试验后P10的血清皮质醇水平(P=0.010)、激发试验后P20和激发试验后P30的血清皮质醇水平均显著降低(P<0.05或 P<0.01),试验组在激发试验前PRE的WBC、激发试验后P10的ACTH(P=0.037)和激发试验后P30的WBC、ACTH均显著降低(P<0.05);与对照组比较,试验组在激发试验前PRE和激发试验后P10的血清皮质醇水平显著降低(P<0.05),激发试验后P30的ACTH和WBC水平显著降低(P<0.05,P<0.01)、SOD活性水平显著升高(P<0.05)。结论: 橘皮素能有效缓解高强度运动诱发的人体皮质醇应激反应,抑制皮质醇过度分泌,提升人体抗氧化能力,加速体内炎症消除,促进身体机能恢复。  相似文献   

14.
目的:观察二甲双胍对慢性不可预测性温和应激大鼠抑郁行为的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组(CON组)、二甲双胍组(MET组)、模型组(CUMS组)、模型+二甲双胍组(CUMS+MET组),采用慢性不可预测性温和应激(CUMS)方法,用3周时间建立大鼠抑郁模型。造模完成后,两个二甲双胍组腹腔注射二甲双胍(100mg/kg),对照组和模型组注射等量的生理盐水,每天1次,连续2周。之后检测大鼠体重增长变化、糖水嗜好、强迫游泳和悬尾不动实验、旷场实验等大鼠行为学的改变,采用尼氏染色观察大鼠海马形态结构变化。结果:与对照组比较,CUMS组大鼠体重增长明显减慢(P<0.05),糖水偏爱率明显降低(P<0.05),强迫游泳和悬尾不动实验中不动时间明显延长(P<0.05),旷场实验中自发活动明显减少(P<0.05),大鼠海马的形态结构有所变化,证实CUMS抑郁模型建立成功。与CUMS组比较,二甲双胍处理后对大鼠的体重无明显影响,但能明显改善CUMS抑郁模型大鼠的糖水摄入、不动时间和自发活动(P<0.05),并能修复CUMS大鼠海马的异常形态结构变化。结论:二甲双胍对CUMS诱导的大鼠抑郁行为具有明显的改善作用,为临床糖尿病并发抑郁症的患者提供新的治疗手段。  相似文献   

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