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1.
为了探讨金钗石斛提取物对慢性不可预见应激模型小鼠的抗抑郁作用,将BALB/c小鼠分为6组,即正常组、模型组、阳性药组(帕罗西汀),金钗石斛低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,灌胃给药两周后,除正常组外,其他组给予慢性不可预见性应激造模35天。造模结束后,通过糖水偏爱、新奇抑制摄食、强迫游泳实验和悬尾实验检测其行为学改变,采用LC-MS/MS测定各组小鼠应激后海马及皮层单胺类神经递质包括多巴胺(dopamine,DA)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量改变。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠糖水偏爱指数下降(P0.01);与模型组比较,金钗石斛各剂量组可显著逆转模型小鼠出现的糖水偏爱指数下降(P0.01),其作用与阳性药帕罗西汀相当;与正常组相比,模型组小鼠新奇抑制摄食潜伏期延长(P0.01);与模型组比较,金钗石斛各剂量组均可显著缩短新奇抑制摄食潜伏期(P0.01);与正常组相比,模型组小鼠悬尾的不动时间明显延长(P0.01),与模型组比较,帕罗西汀及200 mg/kg金钗石斛均可缩短悬尾的不动时间(P0.05);与正常组相比,模型小鼠在强迫游泳实验中不动时间无明显延长,各给药组的不动时间也未见明显改变(P0.05)。与正常组相比,模型组小鼠皮层和海马中的DA和5-HT含量明显减少(P0.05);帕罗西汀能使模型小鼠海马和皮层DA、海马5-HT含量明显增加(P0.05);金钗石斛低、高剂量组皮层DA含量与模型组相比显著性升高(P0.05),金钗石斛中、高剂量组海马DA含量与模型组相比显著性升高(P0.05);金钗石斛高剂量组皮层和海马5-HT含量显著高于模型组(P0.05),但金钗石斛中剂量组仅海马5-HT含量显著高于模型组(P0.01)。以上结果提示,慢性不可预见应激可导致小鼠的类抑郁样行为出现,而金钗石斛提取物能有效改善慢性不可预见应激模型动物的抑郁样行为学表现,并提高小鼠脑内的DA和5-HT水平。  相似文献   

2.
为了探讨昆明小鼠(Mus musculus)年龄相关性空间学习记忆能力改变及其与海马突触前囊泡蛋白1(synaptotagmin 1,SytⅠ)含量之间的关系。选取3个年龄段的昆明小鼠,①青年组:6月龄,28只;②中年组:11月龄,22只;③老年组:22月龄,17只。利用六臂辐射状水迷宫(RAWM)任务检测其空间学习记忆能力;制作组织微阵列,采用免疫组化技术检测SytⅠ在海马中的的表达;采用方差分析方法对六臂辐射状水迷宫实验参数和SytⅠ的相对含量进行统计学分析,使用Spearman秩相关检测这二者之间的相关性。结果发现,老年组昆明小鼠在学习期及记忆期的平均错误数及潜伏期均高于中年和青年鼠(P0.05),中年昆明小鼠与青年鼠之间的差异不显著(P0.05);老年组昆明小鼠在海马CA3区及齿状回(dentate gyrus,DG区)中SytⅠ的相对含量显著高于中年鼠和青年鼠(P0.05);昆明小鼠海马CA3、DG区SytⅠ的相对含量与学习期和记忆期的错误数及潜伏期均成正相关(P0.05)。由此推断,昆明小鼠可出现年龄相关性空间学习记忆能力降低,其海马CA3和DG的SytⅠ相对含量出现年龄相关性升高,海马SytⅠ升高可能与昆明小鼠年龄相关性空间学习记忆能力减退有关。  相似文献   

3.
目的运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预见性应激(CUS)所致的抑郁模型大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变及跑步锻炼对其改变的影响。方法雄性SD大鼠,适应环境1w,筛选出符合条件的40只大鼠将其随机分为空白对照组(10只)和抑郁模型组(30只)。从第2w开始模型组动物采用慢性不可预见性应激的方法建立抑郁症大鼠模型,为期4w。选取建模成功的大鼠20只,随机等分为模型对照组和模型跑步组,模型跑步组大鼠进行4w的跑步锻炼。采用糖水偏好试验、强迫游泳试验及旷场试验进行行为学检测;利用体视学方法测定白质的总体积及白质内有髓神经纤维的总长度。结果应激第4w末,与空白对照组相比,抑郁模型组大鼠体重、糖水偏好百分比、旷场得分均降低,强迫游泳不动时间增加,差异具有统计学意义(P0.05);跑步锻炼四周后,模型跑步组糖水偏好百分比显著性高于模型对照组(P0.05)。模型对照组大鼠大脑白质总体积、有髓神经纤维总长度均显著性低于空白对照组(P0.01);与模型对照组相比,模型跑步组大鼠大脑白质总体积及有髓神经纤维总长度显著性增加(P0.05);与空白对照组相比,模型跑步组大鼠大脑白质总体积无显著性差异(P0.05),白质内有髓神经纤维总长度显著性降低(P0.05)。结论跑步锻炼对抑郁症模型大鼠大脑白质内有髓神经纤维改变具有积极保护作用,这可能是跑步锻炼治疗抑郁症的重要结构基础之一。  相似文献   

4.
目的研究焦虑性抑郁模型大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质内单胺递质的含量变化及脑内神经营养因子的表达趋势,探讨其可能的发病机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、溶媒对照组、焦虑模型组、抑郁模型组、焦虑性抑郁模型组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射的方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,造模时间为21 d,造模结束后采用高架十字迷宫测试,旷场实验,强迫游泳实验评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,HPLC-ECD法检测大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质的单胺递质5-HT、NE、DA含量,蛋白印迹法检测大鼠各脑区神经营养因子BDNF、NT-3的含量。结果焦虑性抑郁模型组大鼠在进入开臂的时间、次数、旷场中自主活动次数均与焦虑组相当,与对照组及抑郁组比较差异有显著性(P0.01或P0.05),在强迫游泳中的不动时间显著增加,与对照组及焦虑组对比差异有显著性(P0.01);同时,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠海马5-HT、杏仁核及前额叶皮质区的5-HT和NE含量均显著下降(P0.01或P0.05);此外,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠各脑区BDNF、NT-3含量显著下降(P0.01或P0.05),同时与焦虑组比较,BDNF含量显著下降(P0.05)。结论焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与脑内海马、杏仁核、前额叶皮质区域的单胺递质含量降低及神经营养因子BDNF、NT-3表达下调有关。  相似文献   

5.
目的:探讨眶额叶区5-羟色胺(5-HT)与谷氨酸(Glu)、一氧化氮(N0)在急性强迫游泳应激抑郁症模型中的相互作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组及各种药物注射组,强迫游泳制造大鼠应激性抑郁模型,眶额叶区微量注射各组药物,敞箱实验及游泳测试观察大鼠的抑郁样行为表现。结果:①与对照组比,注射Glu使大鼠强迫游泳不动时间显著增加;注射NMDA受体拮抗剂(MK-801)使大鼠强迫游泳不动时间减少;与Glu组比,MK-801预注射后Glu注射使大鼠强迫游泳不动时间减少;②与5-HT组比,MK-801预注射后5-HT注射使大鼠强迫游泳不动时间增加;③与对照组比,注射L-精氨酸(L-Ars)使大鼠强迫游泳不动时间显著增加;注射NOS抑制剂(L-NAME)(10μg/μl)使大鼠强迫游泳不动时间减少;L-NAME(20μg/μl)注射使大鼠强迫游泳不动时间增加;L-NAME(40μg/μl)注射使大鼠强迫游泳不动时间增加;④与L-NAME(10μg/μl)组比较,5-HT1A受体拮抗剂spipemne预注射后LNAME(10μg/μl)注射使大鼠强迫游泳不动时间增加。结论:眶额叶(OFC)区Glu含量的增加能够诱发抑郁,其作用可能主要是通过NMDA受体实现的,Glu经NMDA受体引发抑郁的同时还可能通过调节突触后膜上5-HT1A受体减弱5-HT的抗抑郁作用;OFC区NO可通过调节5-HT神经元进而参与抑郁的发生。  相似文献   

6.
葵花籽蛋白富含芳香族氨基酸。本研究旨在考察其作为食物主要蛋白来源时,对抑郁模型小鼠大脑多巴胺(dopamine,DA)和五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)产生的影响,及缓解抑郁发生的作用。将C57BL/6J小鼠分别用大豆蛋白(模型对照,MOD)、葵花籽蛋白(SFSP)和乳清蛋白组(WPC,阳性对照)为主要蛋白源饲料饲养2月,进行慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模处理,用未造模动物作为正常对照(CON,10只/组)。SFSP显著预防CUMS引起的糖水偏好率降低、悬尾或强迫游泳不动时间延长,预防在旷场和高架十字迷宫的焦虑行为,效果与WPC相当。SFSP也提高了大脑海马组织5-HT、DA、去甲肾上腺素水平和脑源性神经营养因子,提高了血清色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸浓度和色氨酸与中性氨基酸比值。同时降低了血清皮质酮水平,提高抑郁小鼠皮层中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性,降低丙二醛和活性氧自由基水平。SFSP通过增加芳香族氨基酸吸收、提高海马单胺类神经递质浓度,和预防大脑皮层氧化应激发挥预防抑郁发生的作用。  相似文献   

7.
目的探讨低聚果糖(FOS)对慢性应激小鼠的抑郁样行为及肠道菌群的影响。方法选取8周龄健康雄性ICR小鼠随机分成3组,C组小鼠每天给予正常护理,S组和SF组小鼠每天随机给予1~2种应激源,持续8周,SF组小鼠在应激造模的同时经食物补充FOS。在造模4周和8周后,分别通过强迫游泳、蔗糖偏好试验评估各组小鼠抑郁样行为。造模结束后通过Western blot试验检测小鼠大脑皮层内糖皮质激素受体(GR)的表达,并收集结肠内容物进行16SrDNA扩增子测序分析。结果应激造模8周后,C、S和SF三组小鼠的肠道菌群组成存在明显差异;与C组相比,S组小鼠强迫游泳的不动时间显著增加(t=3.970,P=0.0009),蔗糖偏好率显著降低(t=3.890,P=0.0011),脑内GR的表达显著降低(t=4.311,P=0.0125);与S组相比,SF组小鼠强迫游泳的不动时间显著缩短(t=3.495,P=0.0026),蔗糖偏好率和脑内GR表达有增加趋势。结论益生元FOS可调节肠道菌群,改善慢性应激诱发的精神情绪异常。  相似文献   

8.
目的:探讨布洛芬辅助治疗对氟西汀疗效不佳抑郁小鼠海马炎症因子表达及抑郁样行为的影响。方法:采用慢性不可预见性温和刺激制备抑郁模型,通过糖水偏爱试验、强迫游泳试验以及新奇环境抑制摄食试验等筛查氟西汀疗效不佳抑郁小鼠,将该小鼠随机分为2组,一组继续氟西汀治疗,另一组给予布洛芬辅助治疗,2周后评价2组小鼠抑郁样行为的变化及海马白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)的表达情况。结果:大约20-30%的抑郁小鼠氟西汀治疗效果不佳,其海马IL-1β、PGE2水平明显高于对照组以及氟西汀治疗有效小鼠(P0.05)。布洛芬辅助治疗下调氟西汀疗效不佳抑郁小鼠海马IL-1β、PGE2水平,小鼠的糖水消耗及糖耗比值均较单纯氟西汀治疗组明显提高(P0.05);小鼠强迫游泳的不动时间明显缩短(P0.05)。并且在新奇环境中的摄食行为增强,摄食潜伏期缩短(P0.05)。结论:布洛芬对氟西汀治疗效果不佳(难治性)抑郁小鼠具有辅助抗抑郁治疗作用,能够下调炎症因子表达,改善其抑郁样行为。  相似文献   

9.
目的:探讨早期游泳运动对慢性温和应激(chronic mild stress,CMS)大鼠学习和记忆能力的影响。方法:50只SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、低强度运动组、中等强度运动组、高强度运动组。运动组大鼠按照游泳运动方案运动4 w,糖水消耗实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁程度;Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力。结果:模型组大鼠糖水消耗量和游泳不动时间较对照组明显降低(P0.01),低强度运动组和中等强度运动组大鼠较模型组糖水消耗量和游泳不动时间明显增加(P0.05或P0.01);模型组大鼠较对照组逃避潜伏期明显延长,目标象限搜索时间占总游泳时间的百分比和目标象限穿过次数减少,体质量、双侧海马质量和海马相对质量下降(P0.05或P0.01);低强度运动组和中等强度运动组大鼠较模型组比较,潜伏期缩短明显,目标象限搜索时间占总游泳时间的百分比和目标象限穿过次数增加,体质量、双侧海马质量和海马相对质量增加(P0.05或P0.01)。结论:早期游泳运动能减轻慢性温和应激抑郁大鼠的学习记忆的损害,其中低强度和中等强度运动训练作用效果最佳。  相似文献   

10.
被动游泳运动可诱发小鼠抑郁样行为,游泳环境的改变已成为抑郁样行为严重程度影响因素之一。观察不同水质、水温及持续时间对被动游泳小鼠抑郁样行为的影响,并初步探讨肠道菌群组成与抑郁样行为的关系。通过不同条件下的被动游泳运动建立抑郁样行为小鼠模型。采用糖水偏好实验及强迫游泳实验评价其行为学变化;采用16S rDNA高通量测序技术及实时荧光定量PCR技术对小鼠肠道菌群进行分子生态学分析。被动游泳16周后,各模型组小鼠体质量及糖水偏爱度均较正常对照组降低,而不动时间则有所延长。其中,室温海水游泳15 min小鼠体质量及糖水偏爱度降低程度最大,不动时间最长,与正常对照组比较,均具有显著性差异(P<0.05)。各模型组小鼠肠道菌群Chao指数、Shannon指数及PCoA分析均较正常对照组具有显著性差异(P<0.05),其从门水平到属水平的丰度也发生不同程度改变。其中,室温海水游泳15 min小鼠肠道菌群组成变化程度最大,并发生拟杆菌属、普氏菌属等多个菌属的富集以及乳杆菌属丰度的减少,实时荧光定量PCR实验也得到了较为一致的结果(P<0.05)。以上结果表明,被动游泳运动可导致小鼠抑郁样行为的发生,其肠道菌群组成也发生明显改变;同时,菌群组成的改变会随着抑郁样行为的严重程度而有所变化。  相似文献   

11.
目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)对慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型的影响。方法:采用足底电击的方法建立大鼠创伤后应激障碍模型。成年雄性S-D大鼠40只随机分为四组(n=10):对照组(C组)、PTSD组、CUS组、PTSD+CUS组(P+C组)。在1、7、14、21天测量大鼠体重,并行糖水偏好和强迫游泳实验,在7、14、21天做条件性恐惧实验。结果:与C组相比,CUS组和P+C组体重增加缓慢,PTSD组体重正常。CUS组于第21天出现糖水消耗比例降低,强迫游泳不动时间增加。P+C组于第14天即出现上述抑郁表现。条件性恐惧实验中,PTSD组与PTSD+CUS组僵直时间显著增加,CUS组无明显变化。结论:创伤后应激障碍的动物更易产生抑郁表现。  相似文献   

12.
目的条件敲除小鼠神经干细胞LSD1基因后,通过观察小鼠神经细胞增殖情况及小鼠行为的表现,揭示LSD1的神经生物学功能。方法将LSD1(flox/flox)转基因小鼠与神经干细胞特异性表达Cre重组酶的Nestin-cre(Tg)转基因小鼠进行的杂交,即利用Cre-Lox P系统,繁殖出LSD1(flox/flox)Nestin-cre(Tg)基因型小鼠,即为所需神经干细胞LSD1条件性敲除小鼠(LSD1-CKO),LSD1(flox/flox)做为对照小鼠。进一步运用免疫荧光染色方法检测小鼠海马DG区神经细胞的增殖;并通过小鼠的糖水偏好、强迫游泳及新物体识别等实验检测小鼠的行为表现。结果与LSD1(flox/flox)小鼠相比,LSD1-CKO小鼠海马区神经细胞增殖显著降低(P=0.023);糖水偏好系数降低(P=0.0075);强迫游泳实验中不动时间明显增加(P0.05);并在新物体识别实验中表现出记忆力显著下降现象(P=0.0019)。结论小鼠脑神经干细胞敲除LSD1基因,海马区神经细胞增殖降低,LSD1-CKO小鼠表现出负面情绪和记忆障碍。  相似文献   

13.
目的:探索二氢杨梅素(DHM)对慢性社会挫败应激小鼠认知与情感障碍的作用及其可能机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分成对照组(Control)、慢性社会挫败应激组(CSDS)和慢性社会挫败应激+DHM组(CSDS+DHM),每组14只,每天将两个应激组小鼠放入ICR攻击鼠的饲养笼中10 min,之后取出放于ICR攻击鼠饲养笼的旁边笼中,连续应激10 d,在应激5 d后,每天按10 ml/kg的量分别腹腔注射一次2%的DMSO或20 mg/kg的DHM(分散于2% DMSO中),连续注射5 d,之后每组取10只小鼠进行新颖物体识别测试、Y迷宫测试、社会交互和旷场测试、行为学测试,剩余4只小鼠于实验结束后24 h内断头取脑,采用Western blot法检测海马组织SIRT1水平。结果:与Control组比较,CSDS组小鼠的学习记忆显著降低,焦虑水平显著升高,在悬尾测试(TST)和强迫游泳测试(FST)中的不动时间显著升高,海马SIRT1蛋白水平显著降低(P均<0.05或P<0.01);与CSDS组比较,CSDS+DHM组小鼠学习记忆显著提高,小鼠焦虑水平显著降低,在TST和FST中不动时间显著降低,海马SIRT1蛋白水平显著升高(P均<0.05或P<0.01)。结论:DHM可改善CSDS诱导小鼠的认知障碍、焦虑样行为和抑郁样行为,并提高海马SIRT1蛋白的表达水平。  相似文献   

14.
目的研究不同时间睡眠干扰后所致的小鼠类抑郁样行为学表现。方法使用滚筒睡眠干扰仪对小鼠进行不同时间(5、10、15 d)睡眠干扰后,分别对各组动物进行自主活动测试实验、强迫游泳实验和悬尾实验。结果干扰5 d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P<0.05),干扰10 d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P<0.05)。干扰5 d后,小鼠强迫游泳、悬尾实验中各指标与对照组比无差异,干扰10 d组小鼠的游泳不动时间[(143.92±9.48)s]和悬尾不动时间[(127.89±6.33)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[(128.50±6.63)s]和悬尾不动时间[(102.64±9.57)s]长(P<0.05),干扰15 d组小鼠的游泳不动时间[(143.08±8.13)s]和悬尾不动时间[(119.10±10.43)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[(113.00±7.28)s]和悬尾不动时间[(89.55±9.07)s]长(P<0.05)。干扰5 d组、10 d组、15 d组与对照组比,体重均降低(P<0.05)。结论滚筒法睡眠干扰10、15 d可引起小鼠的类抑郁样行为学表现。  相似文献   

15.
目的:探讨内源性大麻素1型受体(Cannabinoid receptor1,CB1R)、二酰基甘油脂肪酶(Diacylglycerol lipase alpha,DAGLα)和单酰甘油脂肪酶(Monoacylglycerol,MAGL)在氟西汀(Fluoxetine)改善慢性不可预见应激(Chronic unpredictable stress,CUS)大鼠抑郁样行为中的作用。方法:在本研究中,给予暴露于慢性不可预测应激(CUS)的大鼠腹腔注射氟西汀(10 mg/kg)或生理盐水治疗14天,最后一次腹腔注射结束24小时后评估抑郁样行为以及海马中CB1R,DAGLα和MAGL的表达。此外,通过注射慢病毒下调大鼠海马中CB1R和DAGLα的表达。病毒注射两周后,所有大鼠接受CUS刺激,然后腹腔注射10 mg/kg氟西汀或生理盐水14天。给药结束24小时后进行行为学及分子生物学检测。结果:(1)CUS组大鼠具有明显的抑郁样行为,包括旷场中心活动时间减少(P0.05),糖水摄取量下降(P0.05),强迫游泳不动时间增加(P0.01);氟西汀治疗可以缓解CUS大鼠的抑郁行为,与CUS组相比较,CUS+Flx组大鼠的糖水偏好和旷场中心活动时间增加(P0.05,P0.05),强迫游泳不动时间减少(P0.05);(2)CUS组大鼠海马的CB1R、DAGLα的表达下调(P0.05),MAGL的表达上调(P0.05);氟西汀上调CUS大鼠海马的CB1R和DAGLα表达(P 0.05),下调了MAGL表达(P0.05);(3)病毒干预下调海马区的CB1R或DAGLα后,抑制了氟西汀的抗抑郁作用。结论:氟西汀可以通过调节CUS大鼠海马的内源性大麻素相关基因表达改善CUS大鼠的抑郁行为,发挥抗抑郁作用。  相似文献   

16.
文章主要研究五红汤的抗氧化、缓解焦虑、补气补血功效。采用小鼠分组,按相应剂量灌胃五红汤饲养30 d的研究方法。通过灌胃50%乙醇溶液建立氧化损伤模型,与灌胃五红汤后还原性谷胱甘肽(GSH)含量、蛋白质羰基(PCO)含量对比,验证五红汤的抗氧化能力;幽闭小鼠建立焦虑模型,对比糖水偏好、强迫游泳时间及出凝血时间,验证五红汤的抗焦虑功效及补气补血作用。因此得到实验结果如下:(1)GSH含量:五红汤可提高小鼠体内的GSH含量;(2)糖水偏好:五红汤有升高小鼠糖水偏好的趋势;(3)强迫游泳时间:五红汤可缩短小鼠抑郁后行为绝望的时间;(4)出血时间、凝血时间测定:五红汤可缩短小鼠出凝血时间;(5)PCO含量:五红汤可降低PCO含量。最终可得到以下实验结论:五红汤可提高小鼠抗氧化、缓解焦虑和补气养血能力。  相似文献   

17.
目的动态观察弗氏完全佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛模型大鼠痛情绪的改变情况,探索慢性炎性痛模型大鼠诱导焦虑、抑郁情绪的时间差异性。方法所有实验大鼠随机分为空白对照组和模型对照组,模型对照组于足底注射CFA建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前、造模后1,3,7,18和26 d机械缩足阈变化(PWTs);观察造模后28 d旷场实验(OF),29 d高架O迷宫实验(EZM),30 d新奇食物抑制实验(NSF),造模后12,20和31 d大理石掩埋实验(MBT),造模后17,25和35 d糖水偏爱度实验(SPT)中大鼠行为改变情况。结果造模后1 d,模型对照组大鼠PWTs显著降低(P 0. 01),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P 0. 01)。模型对照组在OF中较空白对照组大鼠的中央区运动距离、中央区停留时间、中央区进入次数显著减少(P 0. 01);在EZM中较空白对照组大鼠的开放臂运动距离,开放臂停留时间,开放臂进入次数显著减少(P 0. 05);在NSF中较空白对照组大鼠摄食潜伏期明显增加(P 0. 05),且食物消耗量无明显差异(P 0. 05);而MBT仅模后31 d,模型对照组较空白对照组大鼠大理石埋藏数量显著增加(P 0. 05); SPT中模后各时间点模型对照组与空白对照组大鼠比较均无明显差异(P 0. 05)。结论 CFA诱发的慢性炎性痛模型大鼠在4周后可出现多种与焦虑样情绪相关的动物行为改变,但在5周内均并未观察到与抑郁样情绪相关的动物行为改变。  相似文献   

18.
摘要 目的:探讨电针联合归脾汤对产后抑郁大鼠抑郁症状的影响及机制。方法:选择雌性SD大鼠36只,将36只大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸氟西汀组、归脾汤组、电针组、归脾汤联合电针组,每组6只大鼠。空白组大鼠不进行任何处理。盐酸氟西汀组给予0.233 g/L盐酸氟西汀。归脾汤组给予1.72 g/mL归脾汤。电针组选择百会、印堂、气海、关元进行电针刺激。归脾汤联合电针组归脾汤用药方法同归脾汤组,电针方法同电针组。正常组及模型组子均给予等量的双蒸水。每组分别在造模后1周、2周时结束给药。对比糖水消耗水平、旷场实验评分及垂直评分、游泳实验不动时间、挣扎时间及游泳时间、血清HPA轴相关激素水平及大鼠脑组织中的5-HT含量。结果:与模型组相比,对照组、盐酸氟西汀组、归脾汤组、电针组大鼠在第1周、第2周时的糖水消耗水平、旷场实验评分、垂直评分、海马、额叶皮质中的5-HT水平较低,游泳实验不动时间、挣扎时间、游泳时间、促肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素释放激素及皮质醇较高;与对照组相比,盐酸氟西汀组、归脾汤组、电针组大鼠呈相同趋势,与盐酸氟西汀组、归脾汤组、电针组相比,归脾汤联合电针组呈相同趋势(P<0.05)。盐酸氟西汀组、归脾汤组与电针组所有指标组间对比无差异(P>0.05)。结论:电针联合归脾汤可明显改善产后抑郁大鼠抑郁症状,可能与其可调节产后抑郁大鼠的HPA轴相关激素及5-HT水平有关。  相似文献   

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目的本试验旨在研究秀珍菇抗肿瘤作用及其抑瘤机制。方法选用ICR雄性小鼠60只,取10只作为空白组,剩余50只小鼠通过腋部皮下接种H22小鼠腹水构建荷瘤小鼠模型,造模后随机分为模型组、阳性药(CTX)组、秀珍菇低、中、高剂量组,每组10只。模型组小鼠灌服生理盐水,阳性药组小鼠按20 mg/kg体重隔天腹腔注射注射环磷酰胺(CTX)生理盐水溶液,秀珍菇低、中、高剂量组小鼠分别按750、1500、3000 mg/kg体重每天剂量灌服秀珍菇生理盐水混悬液。给药10 d后,测定各组小鼠平均瘤重,肿瘤抑制率;测定免疫器官脏器指数、血清免疫球蛋白和细胞因子含量;测定肝、肾抗氧化指标;观察肿瘤和脾组织HE染色病理切片。结果 (1) CTX及秀珍菇低、中、高剂量组小鼠的平均瘤重均极显著低于模型组(P0. 01),四组小鼠肿瘤抑制率分别为55. 18%,29. 06%、47. 47%和48. 80%。(2)与空白组比较,模型组小鼠脾指数、血清Ig A和TNF-α含量及肝MDA含量显著升高(P0. 05,P0. 01),血清IL-6含量有上升趋势(P 0. 05),而血清IL-2含量、肝CAT和GSH-Px活性及肾SOD、GSH-Px和CAT活性显著降低(P0. 05,P0. 01);同时,CTX组小鼠胸腺指数显著低于空白组(P0. 05)。(3)秀珍菇对荷瘤小鼠免疫和抗氧化功能异常改变具有逆转作用:与模型组比较,秀珍菇各剂量组小鼠血清Ig A和TNF-α含量及高剂量组小鼠IL-6水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),低剂量组小鼠血清IL-2水平显著升高(P 0. 01);秀珍菇处理还显著提高了各剂量组荷瘤小鼠肝CAT活性及肾SOD和CAT活性(P 0. 05,P 0. 01),显著升高中、高剂量组肝GSH-Px活性和低、中剂量组肾GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),并显著降低中剂量组的肝MDA含量(P 0. 05)。(4)与CTX组比较,秀珍菇高剂量组小鼠脾指数显著提高(P 0. 05),而血清IL-6水平显著降低(P 0. 05)。(5)肿瘤组织病理切片显示CTX组和秀珍菇各剂量组的肿瘤坏死面积明显增加。结论秀珍菇可抑制H22实体移植瘤生长,其机制与其具有较强的免疫调节和抗氧化作用有关。  相似文献   

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目的:比较青年和老年非小细胞肺癌手术患者,临床特点和术后生存率.方法:我院1997-2002年胸外科肺癌手术患者,根据初诊时的年龄随机选择非小细胞肺癌患者40例作为青年组(≤40岁)和50例作为老年组(≥70岁).对比两组患者的年龄、性别、吸烟史、伴随疾病、病理类型、临床分期、手术方式、术后并发症、5年生存率.结果:青年组的伴随疾病发生率(22.5%)明显低于老年组(50.0%)(P=0.034);青年组的腺癌发生率(52.5%)明显高于老年组(12.0%)(P=0.008),而青年组的鳞癌发生率(32.5%)明显低于老年组(78.0%)(P=0.016);青年组术后并发症发发生率(12.5%)明显低于老年组(32.0%)(P=0.026);青年组5年总生存率(32.2%)明显高于老年组(20.5%)(P=0.041).结论:青年非小细胞肺癌患者以腺癌多见,5年总生存率高于老年组,这可能与老年人伴随疾病和术后并发症较多有关.  相似文献   

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