缓激肽对大鼠背根神经节分离神经元ATP激活电流的调制作用

在新鲜分离大鼠背根神经节（ＤＲＧ）的５６个细胞标本上,应用全细胞膜片箝技术进行记录。胞外加缓激肽（ＢＫ,１０＾－６￣１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）引坊的ＤＲＧ细胞膜反应结果如下：（１）７１．４％的细胞为内向电流,其电流反应的幅值具有明显的浓度信赖性;（２）１２．５％的细胞为外向电流;（３）１６．１％的细胞未引起可检测的膜反应,单独给予ＡＴＰ（１０＾－６￣１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ）在大多数受栓细胞（５４／５６）     

缓激肽抑制大鼠DRG分离神经元的GABA激活电流

本文应用全细胞膜片箝技术在新鲜分离的大鼠背根神经节（ＤＲＧ）神经元上研究缓激肽（ＢＫ）对γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）反应的调制作用。结果发现：在３４个对ＧＡＢＡ反应的细胞中有３１个细胞对ＢＫ敏感。在对ＢＫ敏感并引起内向电流的２７个细胞中预加ＢＫ,对ＧＡＢＡ－激活电流具有明显的抑制作用,如１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的ＢＫ可抑制ＧＡＢＡ（１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）激活电流３０％。ＢＫ可将ＧＡＢＡ量效曲线明显下移,并     

P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用

本文在大鼠ＤＲＧ神经元标本上应用细胞内记录,以确定ＳＰ对ＤＲＧ细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测ＤＲＧ细胞静息膜电位为－５８．９±８．２ｍＶ（Ｘ±ＳＥ,ｎ＝８１）。传导速度：Ａ_（α／β）细胞为２０．４±４．８ｍ／ｓ（Ｘ±ＳＥ）,范围１４．１－２８．７ｍ／ｓ（４７／６０）;Ａδ及Ｃ类细胞为９．８±５．２ｍ／ｓ,范围１．２－１３．７ｍ／ｓ（１３／６０）。浴槽滴加ＳＰ（１０￣（－７）－３×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应（５６／６０）。少数细胞对ＳＰ无反应（４／６０）。在ＳＰ去极化期间膜电导值有所增加,从平均值２．７２×１０￣（－８）ｍｈｏ增加２４．６％（ｎ＝３）。所测逆转电位值在＋４０－＋５０ｍＶ之间（ｎ＝３）。浊流平衡液（ＢＳＳ）中ＮａＣｌ以氯化胆碱置代,或用含ＴＴＸ（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的ＢＳＳ灌流,可使ＳＰ－去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低（０ｍｍｏｌ／Ｌ）Ｃａ￣（２＋）的ＢＳＳ灌流时,使ＳＰ－去极化幅值相应的增加和降低。用含１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＣｄ￣（２＋）及１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＴＥＡ的ＢＳＳ灌流,均使ＳＰ－去极化明显减小。     

SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元GABA-激活电流

在大鼠新鲜分离ＤＲＧ神经元标本上应用全细胞膜片箝记录,观察了多巴胺Ｄ１受体的选择性激动剂ＳＫＦ３８３９３ＨＣＩ对ＧＡＢＡ－激活电流的作用。大部分受检细胞对ＧＡＢＡ敏感,１０＾－６－１０＾－３－ｍｏｌ／Ｌ ＧＡＢＡ可于引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流。     

P物质对大鼠分离的DRG细胞GABA激活电流的抑制作用

本文就用全细胞膜片箝技术,在新鲜分离的大鼠ＤＲＧ细胞上证明,在部分细胞Ｐ物质（１０＾－７－１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可引起浓度依赖性的内向流（４／２６）;在多数细胞虽未检测到ＳＰ引起的膜电流,但却能对ＧＡＢＡＡ受体激活介导的膜内向流产生抑制效应（１８／２２）,并有加速去敏感的作用。本文就有关ＳＰ以ＧＡＢＡ激活电流抑制效应的可能意义进行了讨论。     

P物质对GABAA和GABAB受体介导的DRG神经元膜反应的调制作用

实验在幼年大鼠ＤＲＧ标本上进行。应用细胞内记录观察了ＳＰ对ＧＡＢＡ反应的调制作用。结果证明：（１）单独滴加ＳＰ（５×１０（－６）－４×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）或浴槽灌流ＳＰ（１０（－６）－５×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）不引起膜电位的改变或仅有轻微的去极化,但却能使ＧＡＢＡ引起的去极化反应减小５０．８±２０．２％（±ＳＤ）（２０／３０）;（２）单独滴加ＳＰ可使多数受检细胞ＡＰＤ５０延长２８．７±９．１％（±ＳＤ）（１０／１８）;（３）在预加ＳＰ后,能使ｂａｃｌｏｆｅｎ所引起的ＡＰＤ５０缩短效应（２０．６±２．９％,±ＳＤ）完全消除（４／１２）或翻转成ＡＰＤ（５０）延长１９．３±８．９％（±ＳＤ）（８／１２）;（４）预加ＧＡＢＡＢ受体激动剂ｂａｃｌｏｆｅｎ（１０（－４）－１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ）３０—９０ｓ后明显地抑制ｍｕｓｃｉｍｏｌ（１０－４－１０－３ｍｏｌ／Ｌ）引起的去极化反应,其抑制效应达５４．４±１８．８％（±ＳＤ）（１７／２０）。由于ＤＲＧ神经元的胞体通常可用来作为研究初级传入终末的模型,因而本文实验结果提示：介导伤害性刺激信息的Ｐ物质在背角的释放,可能作用于初级传入终末,从而产生对抗ＧＡＢＡ介导的突触     

5—HT对大鼠新鲜分离DRG神经元GABA激活电流的调制作用

本实验在新鲜分离的大鼠背根神经节（ＤＲＧ）细胞上应用全细胞膜片钳技术,观察５－ＨＴ对ＧＡＢＡ激活电流的调制作用。结果发现,绝大多数细胞（４９／５４）对ＧＡＢＡ（１０－８～１０－３ｍｏｌ／Ｌ）产生浓度依赖性的内向电流,并有明显的去敏感现象。在多数细胞预加５－ＨＴ（１０－７～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）,ＧＡＢＡ激活电流受到明显抑制,抑制率分别为３．０％,１３．５％,１９．７％,２４．７％,５９．１％。５－ＨＴ（１０－７～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）本身在部分细胞（２４／４０）可引起浓度依赖性的内向电流,部分细胞（１２／４０）未检测到膜电流,少数细胞（４／４０）可引起微弱的外向电流。此结果提示５－ＨＴ可能作用于初级传入终末,抑制ＧＡＢＡ引起的初级传入去极化从而调节ＧＡＢＡ的突触前抑制效应     

抗旱性不同的两个大豆品种对外源H2O2的响应

两个品种的大豆叶圆片经１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ和１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理１２ｈ后,超氧化岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）与谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）活性明显增加,但１０＾－２ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆１号较抗旱性较弱的鲁豆４号能维持较高的叶绿素含量和较高的ＳＯＤ、ＣＡＴ及ＧＲ活性,对Ｈ２Ｏ２的抗性较强。５０μｍｏｌ／Ｌ的亚胺环已酮（ＣＨＭ）能消除     

促肾上腺皮质激素释放激素对人早期胎盘组织绒毛膜促性腺激素释放 …

为探讨人早期胎盘组织产生的促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）的生物学作用及其绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）合成和释放的调控机制,在人早期胎盘组织体外孵育模型上研究了ＣＲＨ及其拮抗剂（α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ９－４１）对ｈＣＧ基础分泌和由ＧｎＲＨ刺激的ｈＣＧ分泌的影响。结果表明,１０＾－１０￣１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ的外源性ＣＲＨ可明显抑制ｈＣＧ的基础释放,而以１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ作用最显著;加入１０＾＝－     

γ—氨基丁酸（GABA）对离体大鼠卵巢颗粒细胞孕酮分泌的影响

本文观察了ＧＡＢＡ对大鼠分散颗粒细胞生孕酮的影响。结果表明：当ＧＡＢＡ浓度为１０＾－＾６ｍｏｌ／Ｌ时明显促进颗粒细胞基础孕酮分泌（Ｐ＜０．０５）。但更高浓度（１０＾－＾５ｍｏｌ／Ｌ）时则表现抑制ＨＣＧ刺激孕酮生成的效应（Ｐ＜０．０２）。提示颗粒细胞的激素分泌功能可能受到ＧＡＢＡ的调控。     

催产素对大鼠背根神经节分离细胞GABA激活电流的调制作用

在急性分离的大鼠背根神经节（ｄｏｒｓａｌ ｒｏｏｔ ｇａｎｇｌｉｏｎ,ＤＲＧ）细胞上,应用全细胞膜片箝技术观察了预知催产素（ｏｘｙｔｏｃｉｎ,ＯＴ）对ＧＡＢＡ激活电流的调制作用。结果如下：（１）大多数细胞（４８／５２,９０．５％）对ＧＡＢＡ敏感。（２）ＯＴ可引起５１．３％（２０／３９）的受检细胞出现外向膜电流;４３．６％（１７／３９）无明显膜反应;５．１％（２／３９）出现内向膜电流。（３）预加ＯＴ     

咖啡因对大鼠背根神经节急性分离神经元GABA-激活电流的抑制作用

应用全细胞膜片钳记录技术,在大鼠新鲜分离背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上,观察预加咖啡因对GABA-激活电流(IGABA)的调制作用。实验中,大部分受检细胞(97．4％,l13／116)对外加GABA敏感。1-1000μmol／L GABA引起一剂量依赖性、有明显上敏感作用的内向电流。在受检的108个DRG细胞中,约有半数(53．7％,58／108)对胞外加咖啡因(0．1-100μmol／L)敏感．产生一幅值很小的内向电流。倾加咖啡因(0．1～100μmol／L)30s后再加GABA能明显抑制GABA(100μmol／L)激活电流的幅值。预加咖啡因后GABA量效曲线明显下移;GABA-激活电流的最人值较之对照下降约57％;而Kd值(30μmol／L)几乎不变,表示此种抑制为非竞争性的。预加安定(diazepam,1μmol／L)对GABA(100μmol／L)激活电流有增强作用,而预加咖啡因(10μmol／L)有拈抗安定增强IGABA的作用。胞内透析H-8后,几乎可以完全消除咖啡因对,IGABA的抑制作用。已知GABA作用于初级感觉神经元能引起初级传入去极化,因而实验结果提示,咖啡因有可能在初级传入末梢产生对抗突触前抑制的效应。     

神经病理痛大鼠DRG神经元GABAA受体激活电流的变化

目的：观察坐骨神经慢性压榨损伤（CCI）致神经病理痛后,大鼠背根节神经元GABAA受体（γ-氨基丁酸A受体）激活电流的变化。方法：运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型手术侧、手术对侧及假手术组大鼠背根神经节细胞GABAx受体激活电流,比较坐骨神经慢性压榨损伤后GABAA受体激活电流的变化。结果：①CCI模型组大鼠手术侧DRG神经元在不同浓度（0．1-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著小于假手术组。②CCI模型组大鼠手术对侧DRG神经元在不同浓度（0．01-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著大于手术同侧及假手术组。结论：在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,不仅损伤侧的DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,这种损伤同时还引起了手术对侧的DRG神经元GABA激活电流代偿性的增强,GABAA受体功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是神经病理痛产生的根本原因之一。     

非洲爪蟾卵母细胞GABAB和GABAc受体介导的电流反应

实验应用双电极电压箝技术,在具有滤泡膜的非洲爪蟾(Xenopuslaevis)卵母细胞上记录到γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)-激活电流。此GABA-激活电流的特点及有关GABA受体类型的研究和分析如下(1)在35.5%(55/155)的受检细胞外加GABA可引起一慢的浓度依赖性的外向电流。(2)GABAA受体的选择性拮抗剂bicuculline(10     

P物质抑制培养大鼠海马大锥体细胞GABA—激活电流

研究主要探讨P物质（SP）对GABA－激活电流的调制。实验在培养的新生大鼠海马大锥体细胞上进行。应用全细胞膜片箝技术记录GABA激活的内向电流。在被检的大锥体细胞中,有72％（66／92）的神经元对GABA和SP同时敏感,预后SP后,GABA激活电流明显地被抑制,此抑制作用是呈剂量依赖性的。在预加10^-8,10^-7,10^-6,10^-5mol/LSP后,GABA的激活电流分别降低18％,24．8％,25．9％和28％,用SP的拮抗剂 spantide能阻断此种抑制作用,在电极中灌注H7（PKC抑制剂）能取消此抑制作用,上述结果提示：SP对GABA激活电流的抑制作用是SP作用于SP受体,通过胞内第二信使,使GABAA受体通道复合体胞内磷酸化所致。     

Activation of subfornical organ neurons in rats through pre- and postsynaptic alpha-adrenoceptors

The effects of noradrenaline (NA) and its analogs on subfornical organ (SFO) neurons in rat slice preparations were investigated by using whole cell patch-clamp recording. In the current-clamp mode, the application of NA at 10-100 microM produced membrane depolarization (63%, 17 responsive neurons/27 neurons tested) and hyperpolarization (22%, 6/27 neurons). In the voltage-clamp mode, NA application at 1-100 microM produced inward currents (69%, 42/61 neurons) and outward currents (23%, 14/61 neurons). These currents remained in the presence of TTX or both glutamate and GABA receptor antagonists. In most of the neurons (25/31 neurons) showing inward currents in the presence of NA, the membrane conductance was not changed by voltage ramps or hyperpolarizing pulse stimulation. Similar responses were obtained by the application of the alpha1-agonist phenylephrine. The phenylephrine-induced inward currents were inhibited by the alpha1-antagonist prazosin. The alpha2-agonist clonidine decreased the frequency of spontaneous GABAergic inhibitory postsynaptic currents (4/10 neurons). In addition, RT-PCR assay and immunohistochemical staining showed the existence of alpha1-adrenoceptors in the SFO. The results suggest that SFO neurons in rats are activated postsynaptically through alpha1-adrenoceptors and that the activation is enhanced by suppressing GABAergic inhibitory synaptic inputs through presynaptic alpha2-adrenoceptors.