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1.
去甲肾上腺素引起的α1肾上腺素受体三种亚型脱敏过程的差异 总被引:2,自引:0,他引:2
将含有α1肾上腺素受体三种亚型的全长cDNA质粒分别转染到人胚肾脏细胞(HEK293),α1A-,α1B-和α1D-AR在HEK293细胞株上得到高水平稳定表达,用^3H-inositol标记和柱层析法测定细胞磷酸肌醇积。观察在去甲肾上腺素长期作用下α1三种受体亚型介导磷酸肌醇蓄积敏感性降低的差别。 相似文献
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大鼠左心房α1受体及其亚型对β受体正性变力效应的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
本文用放射配体结合实验研究了α1-肾上腺素受体(α1-AR)及亚型在大鼠左心房的分布。结果表明,大鼠左心房α1-AR有α1A与α1B两种亚型,α1A亚型约占1/3,α1B亚型占2/3。离体灌流左心房功能实验结果表明,α1-AR不同亚型对β肾上腺素受体(β-AR)所介导的正性变力反应具有不同性质的协同作用。当酚妥拉明10μmol/L同时阻断α1A与α1B亚型时,NE(同时激动α1-与β-AR)的剂量-收缩效应曲线显著左移,当用CEC20μmol/L预处理以阻断α1B亚型时,NE的剂量-收缩效应曲线则显著右移,而用WB41011nmol/L阻断α1A亚型后,NE的剂量-收缩效应曲线出现左移;此外,当用苯肾上腺素激动α1-AR时,异丙肾上腺素的剂量-收缩效应曲线亦显著右移。提示α1A亚型可抑制β-AR介导的正性变力效应,而α1B亚型则可增强β-AR所介导的反应,但当α1-AR的上述两种亚型同时激动时,则以α1A亚型的调节作用为主。 相似文献
3.
BmK AS在大鼠脑和蟑螂神经索突触体上的药理结合特性 总被引:1,自引:0,他引:1
用INDOGEN法对一个新型东亚钳蝎活性多肽BmK AS进行了^125I标记。分别在哺乳动物和昆虫标本上观察了标记物的药理结合特性,结果表明BmK AS大大鼠脑突触体标本上有单一非协同结合位点,其平衡解离常数Kd与最大结合容量Bmax分别为1.49nmol/L,1.39nmol/g。此外,BmK AS在蟑螂神经索突触体标本同样也只有单一非协同结合位点,其平均解离常数Kd与最大结合容量Bmax分别为 相似文献
4.
本文通过主动脉和左肾动脉缩窄复制心功能不全大鼠模型,并采用放射配基结合实验和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),从蛋白质和基因转录水平上观察在心功能不全时大鼠心脏α1-肾上腺素受体三种亚型的改变。Scatchard分析结果显示,在心功能不全组与对照组,大鼠心脏组织125I-BE与α1-肾上腺素受体结合的亲和性(229±32与195±15pmol/L)和数量(102±12与96±17fmol/mg)均无显著差异。但WB4101对125I-BE的竞争性抑制实验显示在心功能不全组高亲和性位点所占百分比较对照组显著增高(51±7%与22±5%)。RT-PCR的结果显示,在心功能不全大鼠心脏α1A-AR的mRNA水平高于对照组,但α1B-AR的mRNA水平低于对照组,而α1D-AR的mRNA水平在两组之间没有显著差异。综合上述结果可知,在心功能不全大鼠,心脏α1A-AR增加,α1B-AR下降,而α1D-AR则没有显著改变。 相似文献
5.
高胆固醇饲料喂养造成的动脉粥样硬化(As) 模型家兔通过静脉注射人血浆HDL 制剂, 观察HDL 对As家兔肝细胞膜LDL受体活性的影响. 结果发现, 摄取高胆固醇饲料的As 家兔, 其肝细胞膜LDL 受体 Kd 值虽无明显变化但Bmax 值显著减小( P< 0-01 , 与正常对照组比较) ; 注射HDL 制剂后, As 家兔肝细胞膜LDL受体Kd 值仍无明显改变, 但Bmax 值却显著回升( P< 0-01 , 与高脂组比较) . 表明人血浆HDL 具有增加As 家兔肝细胞膜LDL 受体活性的作用. 相似文献
6.
本实验在体外培养的家兔胸主动脉平滑肌细胞上,利用^3H-Thymidine(^3H-TdR)掺入的方法,观察了α1-肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)及其亚型对平滑肌细胞DNA合成的影响。结果显示:去甲肾上腺素激动α1-AR能促进平滑肌细胞DNA合成,并有以下特点:(1)α1A激动促进平滑肌细胞DNA合成,但α1B激动抑制这一合成作用;(2)α1A促进DNA合成的作用与c 相似文献
7.
神经肽Y可减轻大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的脱敏作用 总被引:2,自引:0,他引:2
以离体大鼠主动脉与肾动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应分别代表α1B与α1A亚型肾上腺素受体(AR)激动时的生物学效应。血管经NE10μmol/L温育2h后,α1-AR介导收缩效应的敏感性显著降低,其中α1B亚型AR的脱敏程度显著大于α1A亚型AR。上述经NE温育的血管,在神经肽Y(NPY)0.5μmol/L存在时,α1B亚型AR的脱敏程度显著减轻。NE收缩主动脉的两时相分析表明,脱敏时主要表现为相性收缩时间延长,收缩幅度降低,而紧张性收缩并无显著改变;在NPY存在时上述相性收缩改变消失。提示α1B亚型AR脱敏的机制主要与细胞内Ca2+动员减慢减少有关。 相似文献
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9.
本文采用腺苷亲和层析法从大鼠脂肪细胞膜上分离出了一种亚基分子量为38kD的腺苷结合蛋白质。此蛋白在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳上显示单一带,糖蛋白染色阳性;能与〔8-^3H〕腺苷特异结合(Kd=0.269nmol/L,Bmax=6.05pmol/mg.Pr);结合抑制实验表明它与腺苷A1受体激动剂R-PIA,A2受体激动剂NECA和腺苷的亲和力大小顺序为:R-PIA>腺苷>NECA。这表明所分离出的 相似文献
10.
INCREASED PHOSPHORYLATION OF DARPP-32 BY D_1 AGONISTIC ACTION OF l-STEPHOLIDINE IN THE 6-OHDA-LESIONED RAT STRIATUM 总被引:2,自引:0,他引:2
为了进一步阐明SPD对大鼠纹状体突触后D1受体的激动作用特性,本文应用反磷酸化在体内测定及放射配体结合方法,分别观察SPD对6OHDA损毁大鼠纹状体DARPP32体内磷酸化作用及突触后D1受体密度的影响。结果表明:皮下给予SPD(20,40mg/kg,21d),损毁侧纹状体DARPP32体外[32P]的掺入量较健侧下降50%(P<001)。换言之,损毁侧纹状体内DARPP32的磷酸化程度增加了。然而,SPD使损毁导致D1受体上调的作用减弱(Bmax从3850±261fmol/mg降至3197±201fmol/mg水平)。因此,SPD激动D1受体,使6OHDA损毁大鼠纹状体内DARPP32磷酸化作用加强,而受体密度减少。这是SPD调节脑内D1受体信号转导功能的重要机制。 相似文献
11.
心脏β肾上腺素受体及其亚型随年龄而变化 总被引:12,自引:0,他引:12
本文采用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能观察了48周期和10周龄Wistar大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型的数量和功能的改变。结果表明:(1)心脏β-AR总数量在48周龄大鼠较10周龄大鼠下调约28%,且为β1与β2-AR同等程度下调;(2)48周龄大鼠β-AR及其亚型对异丙肾上腺素的敏感性明显减弱;(3)在10周龄大鼠心脏介导收缩效应以β1-AR的作用为主,而在48周龄大鼠心脏引 相似文献
12.
脊髓损伤后脊髓神经细胞膜PAF受体特性的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
采用3HPAF放射配体结合试验方法测定脊髓神经细胞膜上PAF受体的特异性位点,观察脊髓损伤后2、6h、1、3周脊髓神经细胞膜PAF受体结合特性变化。结果显示,脊髓神经细胞膜上存在PAF高、低亲和力结合位点,脊髓损伤后2、6h、1周组PAF受体高、低亲和力位点Kd值和Bmax均有不同程度下降,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。表明在伤后早期PAF受体亲和力增加,结合位点减少。提示PAF受体在脊髓损伤后继发性损害病理生理过程中起一定作用。 相似文献
13.
去甲肾上腺素(NA)可引起棕色脂肪组织(BAT)的产热作用,也是BAT募集反应主要的调节物质。BAT中存在的肾上腺素受体(AR)至少包括α1,α2,β1和β2四型。BAT的产热作用主要由β3-AR介导;其细胞增殖和细胞分化分别由β1-AR和β3-AR介导。与BAT募集有关的几种转录因子的表达也受NA的调控,例如c-fos和非成熟细胞C/EBPα基因的表达受β-和α1-AR的调节;C/EBPβ和成熟 相似文献
14.
对胰岛素cAMP对培养人动脉平滑肌细胞(SMC)HDL受体功能的影响进行了研究,结果发现:胰岛素使SMCHDL受体的结合容量Bmax即受体数目显著下降,而对SMCHDL受体的Kd值亲和力无影响;cAMp则SMCHDL受体亲和力增加,而对受体数目无影响。 相似文献
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大鼠长期服用氨酰心安对心脏β肾上腺素受体亚型的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本文结合放射配体结合实验、功能实验及cAMP蓄积等方法研究大鼠长期服用选择性β1肾上腺素受体(β1-AR)拮抗剂氨酰心安(AT)对心脏β-AR各亚型的影响。结果表明:长期服用ATR一,(1)心脏总β-AR密度增加约57%,β-AR介导的左心房及右室乳头肌正性变力效应增强,CAMP蓄积量也比对照组明显增多;(2)CGP20712A竞争抑制曲线两位点分析结果显示β1与β2-AR所占的百分比在对照组与A 相似文献
16.
大鼠脑皮层中多巴胺受体的检定 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究使用放射配基结合分析法,建立了对大鼠脑皮层多巴胺D_1和D_2型受体的检测方法。测得正常大鼠脑皮层中D_1受体的B_max,为103±53pmol/g蛋白,K_d值为3.2±1.2nmol/L;D_2受体的B_max,为227±79pmol/g蛋白,K_d值为2.6±l.3nmol/L。 相似文献
17.
报道了胸腺肽α_1活性片段Thymosinα_1[Lys(23)](23-27)OH和其自旋标记衍生物的合成及对实验动物免疫功能的影响。其氨基酸序列分别为H_2N-Lys-Glu-Glu-Ala-Glu-OH,用Thyα_1[Lys~(23)]表示,修饰物为Glu-OH),用Thyα_1[Lys~(23)]·R表示。HPLC测得该肽的纯度在90%以上,ESR谱测定自旋标记衍生物给出氮氧自由基信号,氨基酸组成与预期值相符。实验小鼠腹腔连续注射剂量为0.1、1、10、100和1000μg/kg的该肽10天后,发现腹腔巨噬细胞吞噬功能、ERFC阳性率及血清溶血素含量明显升高,且最佳剂量在0.1-10μg/kg范围。实验结果表明人工合成胸腺肽α_1活性片段及其自旋标记衍生物具有显著的免疫促进活性。 相似文献
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大鼠鞘内注射多巴胺受体激动剂与拮抗剂对痛及针刺镇痛的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
在大鼠电刺激甩测痛模型上,应用鞘内注射(it)多巴胺(DA)受体选择性激动剂与拮抗剂,分析大鼠脊髓DA受体亚型D1和D2在痛及针刺镇痛(AA)中的作用。结果显示,在正常清醒大鼠,it D2受体选择性激动剂,Y171555(LY)或D1/D2受体激动剂阿朴吗啡(APO)有镇痛作用(呈剂量依赖式增加),并加强AA,而it D1受体选择性激动剂SKF38393(SKF)对痛及AA均无影响;it D1受体 相似文献
19.
以鹿角菜胶(CAR)注射到大鼠一侧后爪的足底皮下作为伤害性刺激模型,分别于CAR刺激后6、12h和1、3d处死动物,对照组动物仅将盐水注入一侧后爪足底皮下,用原位杂交法和免疫组织化学法观察前原脑啡肽(PPE)mRNA阳性神经元、亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和μ阿片受体(MOR)样阳性结构在大鼠脊髓背角(SDH)的分布和变化。对照组大鼠SDH内可见到大量PPEmRNA阳性神经元,这些阳性神经元主要分布于Ⅰ、Ⅱ层和Ⅴ、Ⅵ层,CAR刺激后6h,刺激侧SDH中PPEmRNA阳性神经元的数量明显增多,12h和1d达到最高水平,3d时略有下降,但仍高于正常水平。L-ENK样阳性纤维和终末主要分布于正常大鼠SDH的Ⅰ、Ⅱ层,CAR刺激后1d,L-ENK样阳性结构在刺激侧SDH中的密度略有升高,3d后下降直至低于正常水平。MOR阳性胞体和纤维主要分布于SDH的Ⅱ层,CAR刺激后1d,刺激侧Ⅱ层中MOR阳性结构明显增加,并持续到刺激后3d。上述结果提示阿片类物质在伤害性信息调控中具有重要作用。 相似文献
20.
缺氧大鼠心肌α1,β肾上腺素能受体的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨α_1、β肾上腺素能受体在大鼠缺氧性心脏肥大进程中的作用,本研究应用放射配基结合法观察了不同缺氧时间大鼠心室α_1、β肾上腺素能受体变化的动态过程,同时也观察了α_1、β受体阻断剂在预防缺氧性心肌肥大发生中的作用。缺氧10d后,测定右心室重量及组织学检查未见右心室肥大,但此时心室肌α_1受体数量从对照组的27.49±1.25增加到33.80±0.90fmol/mg蛋白(P<0.05);β受体从对照组的51.80±7.60下降到25.10±2.30fmol/mg蛋白(P<0.01)。缺氧20和30d后α_1受体进一步增加到40.70±1.43和32.30±1.96fmol/mg蛋白(P<0.05);β受体分别为27.90±2.30和42.80±1.70fmol/mg蛋白(P<0.05)。缺氧20和30d后右心室重量指数明显高于对照组,在整个缺氧过程中α_1、β受体的亲和性(K_d)未见明显变化,未见左心室肥大。缺氧同时应用α_1受体阻断剂(哌唑嗪4mg·kg~(-1)·d~(-1))30d,可明显预防缺氧所致的右心肥大;而β受体阻断剂(心得安10mg·kg~(-1)·d~(-1))没有此种作用。由此可见,在缺氧所致右心肥大之前,心肌α_1受体数量即明显升高,α_1受体阻断剂可以预防缺氧引起的右心肥大。 相似文献