谷胱甘肽的抗线粒体脂质过氧化作用

谷胱甘肽是细胞内重要的抗氧化损伤物质之一．以NADH诱导的牛心肌线粒体脂质过氧化体系为模型,研究了谷胱甘肽的抗氧化作用．结果表明,一定浓度的谷胱甘肽能够部分抑制该体系中线粒体的脂质过氧化．保护组的丙二醛含量为损伤组72．5％;线粒体的膨胀度较损伤组降低;细胞色素C氧化酶及ATP酶活力分别较损伤组提高了1．5及2．2倍．     

竹红菌乙素（乙醇胺）修饰物对于鼠肝线粒体光敏损伤研究

竹红菌乙素与乙醇胺进行化学结构的修饰,可以得到红光性能更加优良的新型光敏剂（简称ＨＢ－Ｅ）,为此,我们作了以下几方面的研究：１．对线粒体膜脂质过氧化损伤的光敏作用;２．对线粒体膜巯基蛋白光敏损伤;３．对ＡＴＰ酶的失活;４．损伤机理的探讨;５．不同光敏剂光敏能力的对比;从以上研究可以看到ＨＢ－Ｅ光敏作用对于线粒体的损伤十分明明;从损伤的机理角度证明了氧自由基的作用是存在的;对于体系中产生超氧阴离的来     

d-儿茶精对抗坏血酸和硫酸亚铁诱导鼠肝线粒体损伤的作用

研究证实：ｄ－儿茶精有较强的抗氧化活性,对于鼠肝线粒体膜脂质过氧化损伤具有良好的保护作用。实验采用抗坏血酸和硫酸亚铁为鼠肝线粒体损伤的诱导剂,探讨ｄ－儿茶精对其影响。结果表明;ｄ－儿茶精增加受损伤的线粒体膜脂质流动性,减少脂质过氧化物形成和线粒体膨胀。并降低线粒体经ＡＤＰ刺激后的氧耗量,从而维护了线粒体结构和功能的完整性     

Fe~（2＋）诱发脂蛋白PUFA过氧化体系及对若干天然产物抗氧化作用的评价

Ｆｅ~（２＋）诱发脂蛋白ＰＵＦＡ过氧化体系及对若干天然产物抗氧化作用的评价张尔贤,俞丽君,周意琳,肖湘（汕头大学理学院生物学系,汕头５１５０６３）关键词过氧化作用;脂蛋白;过不饱和脂肪酸脂质过氧化（ＬＰＯ）损伤与肿瘤、衰老、心脑血管病、自身免疫疾病、?..     

ADP—Fe~（2＋）启动脂质过氧化的化学发光研究

以化学发光法和雨二醛测定法为实验手段研究了ＡＤＰ—Ｆｅ２＋启动的脂质过氧化反应以及几种金属离子对该反应的影响、结果表明,当反应体系中只有ＡＤＰ－Ｆｅ２＋存在时,通过化学发光法和丙二醛测定法都可以现察到脂质过氧化反应在０—５分钟内有一“潜伏期”存在,同时在微粒体浓度保持不变的条件下,增大二价铁离子的浓度,则脂质过氧化的水平增强。如果反应体系中同时加入ＡＤＰ—Ｆｅ２＋与ＡＤＰ—Ｆｅ３＋,则反应起始时的“潜伏期”消失。当ＡＤＰ—Ｆｅ３＋、ＡＤＰ—Ａｌ３＋和ＡＤＰ－Ｐｂ２＋单独存在时本身并不启动脂质过氧化,但对ＡＤＰ－Ｆｅ２＋启动的脂质过氧化都有增强作用,并且三价铁离子对鼠肝微粒体脂质过氧化的增强作用随着ＡＤＰ－Ｆｅ２＋浓度的增大而逐渐加强。将化学发光法与雨二醛测定法的结果加以比较,发现微粒体本身对它的脂质过氧化反应过程中的发光具有猝灭作用。     

四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化的分析

本文观察了经腹腔注射四氯化碳（每次４００ｍｇ／ｋｇｂ．ｗ,每周三次）亚急性染毒大鼠注药１、２、３周时肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化,结果发现四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏中上述的抗氧化酶活性在三个时间组均比对照组低（Ｐ＜０．０１）,同时,丙二醛含量均高于对照组（Ｐ＜０．０１及０．０５）,提示四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏抗氧化酶活性受四氯化碳毒性所抑制,同时出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害     

微囊藻细胞抽提物亚慢性暴露导致小鼠肝脏氧化应激

研究了微囊藻细胞抽提物亚慢性暴露对小鼠肝脏抗氧化系统的影响.采用腹腔注射进行连续染毒28d,染毒组剂量为3.3μg micmcystins/kg体重.结果显示,超氧化物歧化酶、过氧化氧酶、谷胱甘肽过氧化物酶在第4周时发生显著性升高,提示微囊藻细胞抽提物激活了小鼠肝脏抗氧化系统.谷胱甘肽-S-转移酶和对照组相比也显著提高,表明谷胱甘肽-S-转移酶作为解毒Ⅰ相酶加快了对肝脏微囊藻毒素的清除.脂质过氧化产物丙二醛也显著升高,说明抗氧化系统未能清除微囊藻细胞抽提物对小鼠肝脏的氧化损伤,导致了氧化应激的产生.结果表明低剂量微囊藻细胞抽提物长时间暴露能够导致小鼠肝脏氧化损伤.     

生长抑素对羟自由基损伤的人胃粘膜上皮细胞系GES—1的影响

目的和方法：采用人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ１细胞传代培养技术,利用Ｆｅ２＋与Ｈ２Ｏ２反应生成的羟自由基（ｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌ,ＯＨ·）建立细胞损伤模型,探讨ＯＨ·损伤人胃粘膜细胞的机制,观察生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＳ）对ＧＥＳ１细胞抗ＯＨ·损伤的影响。结果：（１）ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,表现为细胞存活率下降而细胞乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）漏出量增多;预先在细胞培养液中加入ＯＨ·特异性清除剂二甲基亚砜（５ｍｍｏｌ／Ｌ）,可预防该损伤。预先加入ＳＳ（０．０１ｍｇ／Ｌ,０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ）对细胞存活率和细胞ＬＤＨ漏出量无影响;（２）加入ＯＨ·后,细胞丙二醛（ＭＤＡ）、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量上升而还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降。以ＳＳ０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ预处理,可部分减轻上述改变。结论：ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,其机制与破坏细胞的巯基稳态及加重细胞的脂质过氧化程度有关;ＳＳ可通过维持细胞的巯基稳态,部分减轻ＯＨ·所致的ＧＥＳ１细胞脂质过氧化程度。     

大鼠全身照射后红细胞膜脂氧化速率、维生素E和硒-谷胱甘肽过氧化物酶活力的变化

<正> 组织细胞存在天然的抗氧化系统——抗氧化剂和抗氧化酶,以保护机体免受膜脂过氧化损伤。在抗氧化酶中,晒-谷胱甘肽过氧化物酶(se-CSHPX)既能参加阻断脂质过氧化的一级引发作用,又能阻断二级引发作用。抗氧化剂VE既是自由基的清除剂,又是脂质过氧化链式反应的阻断剂,它和Se-GSHPX协同地中断和终止脂质过氧化作用。     

氧化型胆固醇引起的血管平滑肌细胞氧化应激损伤研究

以胆固醇为对照,研究动脉粥样硬化症中常见的两种氧化型胆固醇（３β,５α,６β－三羟胆固烷、２５－羟胆固醇）对血管平滑肌细胞损伤及损伤机制。结果表明,于损伤早期,细胞的谷胱甘肽过氧化物酶活性增高,还原型谷胱甘肽含量减少。损伤后期谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,细胞谷胱甘肽耗竭,细胞总巯基含量下降,细胞脂质过氧化产物含量和细胞羰基含量明显增高,表明细胞出现严重的氧化性损伤。而纯胆固醇,在与这两种氧化型胆固醇相同的作用时间,作用条件及剂量大于这两种氧化型胆固醇两倍以上的情况下,未曾引起细胞抗氧化酶、谷胱甘肽、蛋白质及脂质的任何明显改变。外给金属硫蛋白可减轻细胞损伤,外给Ｌ－ｂｕｔｈｉｏｎｅｉｎ－［Ｓ,Ｒ］－ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ使细胞损伤加重,说明损伤与巯基含量有关。结果提示氧化型胆固醇引起的细胞损伤可能是通过氧应激产生。     

藁本内酯抑制脂质过氧化作用的研究

本文用维生素E为阳性对照,探讨了藁本内酯对不同体系脂质过氧化的抑制作用。结果显示:5、20和80mmol/L的藁本内酯对亚油酸的自发氧化,VitC/Fe2+和NADPH诱导的线粒体氧化,组织匀浆的自发氧化和H2O2诱导氧化,均表现出较强的抑制作用(与空白对照组相比,P<0.05),其浓度与抗氧化活性呈一定的量效关系。藁本内酯的体外抗脂质过氧化作用为进一步探讨其药理作用提供了实验与理论依据。     

渗透胁迫下水稻幼苗中叶绿素降解的活性氧损伤作用

水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）幼苗在渗透胁迫下,随着胁迫强度的增加及时间的延长,Ｃｈｌ降解加剧,活性氧Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加,抗氧化剂抗坏血酸（ＡｓＡ）还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）及胡萝卜素（ＣＡＲ）含量显著降低,叶绿素蛋白复合体（Ｃｈｌ－Ｐｒｏ）结合度松弛． Ｃｈｌ含量的降低和Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及ＭＤＡ 含量呈显著的负相关,与ＡｓＡ、ＧＳＨ及ＣＡＲ含量的下降呈良好的正相关性．ＡｓＡ、α－生育酚（ＶｉｔＥ）及甘露醇预处理可使胁迫诱导的ＭＤＡ 增多及Ｃｈｌ降解延缓,而Ｆｅ２＋ 、Ｈ２Ｏ２ 及Ｆｅｎｔｏｎ 反应则刺激ＭＤＡ 增加． Ｆｅｎｔｏｎ 反应可加速Ｃｈｌ降解． 渗透胁迫下水稻幼苗Ｃｈｌ的降解可能主要是由Ｏ－·２ 和Ｈ２Ｏ２ 的代谢产物·ＯＨ氧化损伤之故     

镁离子对阿霉素线粒体毒性的防护作用

利用ＥＳＲ技术研究了阿霉素与心肌线粒体的相互作用及Ｍｇ＾２＋的防护作用。结果表明：在线粒体及亚线粒体体系,Ｍｇ＾２＋可有效地抑制阿霉素半醌自由基产生,在一定浓度范围内抑制效果依赖于Ｍｇ＾２＋的浓度。另外,Ｍｇ＾２＋显著抑制阿霉素诱导产生的线粒体脂质过氧化。在亚线粒体体系,我们观察到阿霉素半醌自由基的固定化信号,并发现Ｍｇ＾２＋能明显延缓固定化信号出现。     

铝离子对二价铁离子启动的卵磷脂脂质体脂质过氧化的影响

利用化学发光、ＴＢＡ 反应与测量共轭二烯的方法观测了Ａｌ３ ＋ 对Ｆｅ２ ＋ 启动的卵磷脂脂质体脂质过氧化的影响。实验结果显示,在生理ｐＨ 条件下,Ａｌ３ ＋ 对Ｆｅ２ ＋ 启动的脂质过氧化有增强作用,表现为缩短潜伏期和加快脂质过氧化的反应速率, Ａｌ３ ＋ 的增强作用与脂质体中原先存在的过氧化物有关。这可能是因为在脂质体存在的条件下,Ａｌ３ ＋ 加速了Ｆｅ２ ＋ 的氧化,且加速作用与脂质体中原先存在的过氧化物的含量有关;另一方面,Ａｌ３ ＋ 可以引起脂质体的聚集,表现为浊度的增加;测量脂质体上标记的脂肪酸自旋标记物５ － Ｄｏｘｙｌ ｓｔｅａｒｉｃ ａｃｉｄ 的ＥＳＲ 波谱发现： Ａｌ３ ＋ 降低了脂质体的膜脂的流动性。研究表明： Ａｌ３ ＋ 对Ｆｅ２ ＋ 启动的卵磷脂脂质体的过氧化的增强作用可能与Ａｌ３ ＋ 加速了Ｆｅ２ ＋ 的氧化和改变了脂质体的物理状态有关     

钙过负荷和丹参酮对线粒体脂质过氧化的影响

用ＥＳＲ自旋捕集技术捕捉到Ｆｅ２＋启动的心肌线粒体膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基Ｌ·（ａＮ＝１５．６Ｇ,ａＨ＝２．９７Ｇ）。钙过负荷时,钙离子使线粒体产生的脂类自由基增加,当钙浓度为３０μｍｏｌ／Ｌ·ｍｇＰｒ时,产生的脂类自由基约增加３２％。丹参酮可清除Ｆｅ３＋启动的线粒体膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基。当丹参酮浓度为０．８ｍｇ／ｍｇＰｒ时,清除率达到７０％左右。钙过负荷时丹参酮仍能有效清除脂类自由基。另外,还发展了用自旋探针ＣＴＰＯ测量线粒体氧消耗的方法,检测氧消耗所需样品量比Ｃｌａｒｋ电极少几十倍。用此方法测量小鼠心肌线粒体不同状态的氧消耗和呼吸控制率,证明一定浓度的Ｃａ２＋和Ｆｅ２＋影响线粒体的呼吸功能．     

竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的研究

目的:探讨竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响,为该药运用于抗运动疲劳提供理论依据。方法:将大鼠随机分为安静对照组,大强度耐力训练组(训练组),大强度耐力训练+竹节人参组(训练加药组),测定心肌线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,研究竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用。结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P0.01),心肌线粒体抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性显著下降(P0.01);训练加药组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量明显低于训练组(P0.01),CAT、GSH-Px、SOD活性明显高于训练组。结论:竹节参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,保护心肌线粒体的氧化损伤。     

冷锻炼对水稻和黄瓜幼苗SOD,GR活性及GSH,AsA含量的影响

水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）和黄瓜（Ｃｕｃｕｍ ｉｓｍ ｅｌｏ Ｌ．）幼苗在昼夜温度为１５ ℃／１０ ℃、白天光照１２ ｈ,光强为２５０ μｍ ｏｌ·ｍ － ２·ｓ－ １的条件下锻炼３ ｄ,明显地提高幼苗叶片中膜保护酶——超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）活性和内源抗氧化剂——还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、抗坏血酸（ＡｓＡ）的含量。经冷锻炼和未锻炼的幼苗移置４ ℃、光强为２５０ μｍ ｏｌ·ｍ － ２·ｓ－ １下胁迫处理２ ｄ,未锻炼苗叶片中ＳＯＤ、ＧＲ 活性和ＧＳＨ、ＡｓＡ 含量明显下降,而经冷锻炼的苗则相对比较稳定。从脂质过氧化产物——丙二醛（ＭＤＡ）含量及幼苗的存活率亦看出：冷锻炼苗具有较低的脂质过氧化水平和较高的幼苗存活率。由此认为：冷锻炼能提高水稻和黄瓜幼苗细胞膜的稳定性,从而增强了耐低温光胁迫的能力     

水杨酸在小麦幼苗渗透胁迫中的作用

用含１．０ｍｍｏｌ／Ｌ ＳＡ的不同渗透势ＰＥＧ溶液漂浮处理小麦幼苗叶片,研究ＳＡ在水分逆境下脂质过氧化中的作用。结果表明,ＳＡ降低了叶片ＣＡＴ活性,轻度渗透胁迫下ＳＡ对稳定膜结构和功能有一定作用。较严重的渗透胁迫加ＳＡ处理使叶片失水量、膜相对透性和ＭＤＡ含量有所增加,Ｈ２Ｏ２和Ｏ２＾－积累较快,但与不加ＳＡ处理比较,ＳＯＤ和ＰＰＯＤ活性仍较高,脂质过氧化程度稍有加重。ＳＡ在诱导植物提高抗逆力中的作     

双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗对2型糖尿病患者血糖波动及脂质过氧化损伤的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗对2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动及脂质过氧化损伤的影响,为该类患者的治疗提供参考。方法选取2019年1月至8月我院内科门诊治疗的84例T2DM患者,随机分为观察组和对照组各42例。两组患者均给予饮食控制和适当运动锻炼等基础治疗。对照组患者给予甘精胰岛素与阿卡波糖控制血糖。观察组患者在对照组基础加用双歧杆菌三联活菌胶囊630 mg/次,2次/d,温开水服用。两组患者连用12周。观察两组患者治疗前后血糖波动指标[日平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖标准差(SDBG)和最大血糖波动幅度(LAGE)]及脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂质过氧化氢(LHP)、活性氧类物质(ROS)和总抗氧化能力(T-AOC)]水平的变化。结果治疗12周后,两组患者血清MAGE、SDBG和LAGE水平较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组(均P0.05);同时两组患者血清GSH-PX和T-AOC水平较治疗前显著上升,血清LHP和ROS水平均较治疗前显著下降,且观察组变化幅度大于对照组(均P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗T2DM患者可改善其糖代谢指标水平,减少血糖波动程度,机制可能与其能减轻脂质过氧化损伤相关。     

15—Mt—PGF2α对CCL4所致大鼠离体肝细胞损伤的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养２４ｈ,并利用四氯化碳ＣＣｌ４造成急性肝细胞损伤模型,检定１５－甲基－前列腺素Ｆ２α（１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α）对肝细胞损伤的影响。结果表明：（１）１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α可显著降低中毒肝细胞脂质过氧化物水平,抑制肝细胞脂质过氧化,并降低谷丙转氨酶（ＧＰＴ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）水平,稳定脂质膜。（２）显著促进中毒肝细胞ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成。（３）超微结构证实１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α能减轻ＣＣｌ４对肝细胞脂质膜,染色质,线粒体,内质网和核蛋白体的损害。