c—Fms的分子结构与细胞内信号传导

ｃ－Ｆｍｓ是原癌基因ｆｍｓ的产物,是酪氨酸激酶受体家族成员之一,与单细胞／巨噬细胞的增殖,分化及其活性相关。ｃ－Ｆｍｓ胞外区含有５个Ｉｇ样结构域,胞内区具有酪氨酸激酶活性,是具有单一高亲和力受体分子。Ｍ－ＣＳＦ与ｃ－Ｆｍｇ Ｉｇ样结构域的Ｄ１,Ｄ２和Ｄ３结合,引起Ｄ４构象变化,受体二聚化而导致胞内区酪氨酸激酶的变化。     

细胞信号转导分子在TNF—α诱导c—jun基因表达中的作用

前期研究表明ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）通过磷酸化心肌细胞增强因子２（ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ２,ＭＥＦ２）转录因子家族成员调节ｃ－Ｊｕｎ蛋白表达。ｃ－ｊｕｎ的启动子区存在ＭＥＦ２位点,ＭＥＦ２转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了ｐ３８和ＢＭＫ１（ｂｉｇ ＭＡＰ ｋｉｎａｓｅ１）在ＴＮＦ－α诱导ｃ－ｊｕｎ基因表达中的调控作用。ｐ３８上调ＭＥＦ２Ａ的转     

四氯化碳损伤成年大鼠肝细胞后原癌基因（c—fos／c—jun）表…

用四氯化碳（ＣＣｌ４）损伤正常大鼠后,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法和免疫组化法观察肝细胞原癌基因（ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ）的表达。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法表明,当成年大鼠的静息期肝细胞受到ＣＣｌ４损伤性刺激后,ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ产物（Ｆｏｓ和Ｊｕｎ）水平升高,在ＣＣｌ４处理后３０ｍｉｎ开始升高,在４ｈ时消失。８ｈ后Ｆｏｓ／Ｊｕｎ再度出现,并持续２４ｈ以上。ＩＣＣ法表明,Ｊｕｎ阳性细胞为靠近肝中央静脉区     

c—Myc介绍导的细胞凋亡途径

细胞凋亡是细胞生物学行为中一复杂的主要运程,受细胞内多种因子调控,本文阐述了ｃ－Ｍｙｃ在细胞凋亡中与其它癌基因,抑癌基因ｂｃｌ－２、ｐ５３等产物的相互作用,与蛋白酶类的关系以及与Ｆａｓ／ＦａｓＬ凋亡途径的偶联。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中血小板源性生长因子和c—my…

本研究分析了大鼠肺组织中血小板源性生长因子Ａ链、Ｂ链和ｃ－ｍｙｃ原癌基因ｍＲＮＡ。正常肺组织可表达１．７ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ和３．５ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡ,还有少量２．２ｋｂｃｍＲＮＡ．在缺氧过程中,ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ和ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ迅速增加,至缺氧１４ｄ时,分别为正常的３倍和５倍。而ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ在缺氧７ｄ时增高,而后又略有降低。结果表明：缺氧的肺组织局生成的ＰＤＧＦ激活     

原癌基因c—met的激活与人类肿瘤发生发展的关系

原癌基因ｃ－ｍｅｔ属于具酪氨酸酶活性的生长因子受体类,编码肝细胞生长因子（ＨＧＦ）受体,是细胞内信息传导的重要组分。ＨＧＦ激活的ｃ－ｍｅｔ受体与细胞内的ＰＬＣγ、Ｇ蛋白,及多种癌基因产物直接作用,是细胞生长、分化的重要调节者。ｃ－ｍｅｔ表达与结构的异常下多种人类肿瘤的发展、发展密切相关。ｃ－ｍｅｔ激活的主要方式是重排、扩增和高表达。不同类型的肿瘤细胞和组织中,ｃ－ｍｅｔ激活的方式不同。对ｃ－ｍｅｔ     

c—fos,c—myb和c—erbB—2与大鼠卵巢颗粒细胞生孕酮调？…

目的和方法：用离体细胞体外孵育法,观察肥义ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｂ和ｃ－ｅｒｂＢ－２寡脱氧核苷酸（ｃ－ｆｏｓ ＯＤＮ、ｃ－ｍｙｂ ＯＤＮ和ｃ－ｅｒｂＢ－２ ＯＤＮ）对ｈＣＧ诱导大鼠颗粒细胞孕酮产生的影响。同时观察内皮素－１、γ－氨基丁酸和钙离子通道阻断剂维拉帕米对细胞中ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｂ和ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白的影响。结果：反义ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｂ和ｃ－ｅｒｂＢ－２ ＯＤＮ均明显抑制ｈＣＧ诱导颗     

肝细胞生长因子受体——原癌基因c—Met蛋白

本概述了肝细胞生长因子（ＨＧＦ）受体－－原癌基因ｃ－ｍｅｔ编码蛋白的结构,信号转导途径与基因调控等方面的进展。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾小球系膜细胞原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

在建立大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）体外培养方法的基础上,通过３Ｈ－ＴｄＲ参入实验,ＲＮＡ印迹分析和斑点杂交观察ｂＦＧＦ对ＭＣＤＮＡ合成及原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达的影响．结果表明,ｂＦＧＦ作用于ＭＣ１８ｈ,ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入率明显增加（Ｐ＜０．０５）,２４ｈ达到高峰（Ｐ＜０．０１）;ｂＦＧＦ显著诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达,其表达活性分别于３０ｍｉｎ和１ｈ达到高峰．提示ｂＦＧＦ是ＭＣ的强效丝裂原,其对ＭＣＤＮＡ合成的促进作用与诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达有关．     

反义c—fos和c—jun抑制IL—1诱导阿片肽分泌

白细胞介素（ＩＬ－１）及阿片肽作为神经调质参与了神经细胞兴奋性毒性作用,以大鼠大脑皮层神经细胞为研究对象,探讨了ＩＬ－１、阿片肽和ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达产物之间的关系,结果表明,ＩＬ－１β能诱导大脑皮层神经细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ瞬时短暂表达,１５ｍｉｎ增高,３０ｍｉｎ达高峰,ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ ２ｈ回至基线水平,ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ ８ｈ回至基线水平;联合应用ｃ－ｆｏｓ,ｃ－     

c—fos表达与心理应激脑机制的研究

近年来,ｃ－ｆｏｓ 表达作为脑细胞激活的标志,已广泛应用于心理应激脑机制的研究,并已取得了相当的进展。根据目前的认识,本文讨论了以下几个问题：（１）与心理应激有关的脑区及其与促皮质激素释放激素作用的关系;（２）室旁核中ｃ－ｆｏｓ表达与ＣＲＦ的关系;（３）杏核与ＣＲＦ系统;（４）ＣＲＦ系统的其它研究;（５）心理应激的非ＣＲＦ系统。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中血小板源性生长因子和c－myc基因表达增强

本研究分析了大鼠肺组织中血小板源性生长因子Ａ链、Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ａ,ＰＤＧＦ－Ｂ）和ｃ－ｍｙｃ原癌基因ｍＲＮＡ在正常和缺氧时的含量变化。正常肺组织可表达１．７ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ和３．５ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡ,还有少量２．２ｋｂｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ。在缺氧过程中,ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ和ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ迅速增加,至缺氧１４ｄ时,分别为正常的３倍和５倍。而ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ在缺氧７ｄ时增高,而后又略有降低。结果表明：缺氧的肺组织局部生成的ＰＤＧＦ激活了ｃ－ｍｙｃ原癌基因,这对于缺氧性肺动脉高压的形成具有重要作用。     

血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c—fos和c—myc的表达

本实验用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的表达,ｃ－ｆｏｓ表达早于ｃ－ｍｙｃ表达,并呈量－效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体抗剂ｓａｒａｌａｓｉｎ所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的表达是受体介导的。ＴＴＳ完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的ｃ－ｆｏｓ表达。     

c－met原癌基因编码蛋白与HGF生物学作用的多态性

ｃ－ｍｅｔ原癌基因编码蛋白与ＨＧＦ生物学作用的多态性郭树华,贺福初（军事医学科学院放射医学研究所,北京１００８５０）关键词ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白,肝细胞生长因子受体,肝细胞生长因子肝细胞生长因子（ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃ－ｔｏｒ,ＨＧＦ...     

血管成形术后原癌基因c—fos,c—myc表达的研究

ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ是两种参与细胞增殖的原癌基因。动脉血管成形术（ＰＴＡ）后的血管再狭窄,是由于血管壁平滑肌细胞增生所致。利用大白兔建立的试验动物模型,提取ＰＴＡ后不同时间间隔的动脉壁总ＲＮＡ,并用斑点杂交法分析两种原癌基因的表达情况,发现了ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的基因分别在术后１５分钟内转录活性提高,并分别在３０分钟和第２小时达到高峰。     

抗真菌蛋白Rs—AFPs基因在大肠杆菌中的表达

将抗真菌蛋白Ｒｓ－ＡＦＰ１和Ｒｓ－ＡＦＰ２全长ｃＤＮＡ插入表达质粒ｐＥＴ－２２ｂ／ＮｃｏＩ＋ＳａｃＩ位点,构建成融合蛋白表达载体ｐＲＡＦ１和ｐＲＡＦ２．将不含信号肽编码序列的Ｒｓ－ＡＦＰ１和Ｒｓ－ＡＦＰ２ｃＤＮＡ分别插入ｐＥＴ－２２ｂ／Ｎｃｏｌ＋Ｓａｃｌ和ｐＥＴ－２２ｂ／Ｎｄｅｌ＋ＳａｃＩ位点,构建成不含信号肽序列的融合蛋白表达载体ｐＲＡＦ３、ｐＲＡＦ４和非融合蛋白表达载体ｐＲＡＦ５和ｐＲＡＦ６．将构建的上述各种表达载体转化Ｅ．ｃｏｌｉＢＬ２１,挑菌落培养,ＩＰＴＧ诱导,使Ｒｓ－ＡＦＰｓ基因得到表达,并用体外抑菌试验检测表达产物的活性,结果表明,各种表达载体的表达产物均具有不同程度的抑菌活性,其中,ｐＲＡＦ３和ｐＲＡＦ４表达产物的抑菌活性较明显．     

原癌基因c－met的激活与人类肿瘤发生发展的关系

原癌基因ｃ－ｍｅｔ属于具酪氨酸酶活性的生长因子受体类,编码肝细胞生长因子（ＨＧＦ）受体,是细胞内信,自传导的重要组分。ＨＧＦ激活的ｃ－ｍｅｔ受体与细胞内的ＰＬＣγ、Ｇ蛋白,及多种癌基因产物直接作用,是细胞生长、分化的重要调节者。ｃ－ｍｅｔ表达与结构的异常与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关。ｃ－ｍｅｔ激活的主要方式是重排、扩增和高表达。不同类型的肿瘤细胞和组织中,ｃ－ｍｅｔ激活的方式不同。对ｃ－ｍｅｔ基因的深入研究对肿瘤的临床诊断、治疗具有重要意义。     

中国人r——干扰素cDNA在大肠杆菌中的高效表达

应用ＲＴ－ＰＣＲ技术从中国人淋巴细胞ｍＲＮＡ反转录产物中克隆了ＩＦＮ－ｒ－ｃＤＮＡ,序列分析证实了分子进化规律对ＩＦＮ－ｒｃＤＮＡ序列存在多态性的推论。在此基础上应用ＤＮＡ重组技术,将去信号肽中国人ＩＦＮ－ｒ ｃＤＮＡ克隆到原核表达质粒ｐＢＶ２２０ ＰＲＰＬ启动子下游,转化大肠杆菌ＤＨ５ａ,通过温度诱导表达,成功地在大肠杆菌中稳定、高效地表达了中国人ＩＦＮ－ｒ ｃＤＮＡ,其表达水平占全菌可溶性总     

四氯化碳损伤成年大鼠肝细胞后原癌基因（c－fos／c－jun）表达的观察

用四氯化碳（ＣＣｌ４）损伤正常大鼠后,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法和免疫组化法观察肝细胞原癌基因（ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ）的表达。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法表明,当成年大鼠的静息期肝细胞受到ＣＣｌ４损伤性刺激后,ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ产物（Ｆｏｓ和Ｊｕｎ）水平升高,在ＣＣｌ４处理后３０ｍｉｎ开始升高,在４ｈ时消失。８ｈ后Ｆｏｓ／Ｊｕｎ再度出现,并持续２４ｈ以上。ＩＣＣ法表明,Ｊｕｎ阳性细胞为靠近肝中央静脉区的肝实质细胞。根据上述资料推测,肝受ＣＣｌ４损伤后肝细胞的原癌基因ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ出现即时的与滞后的两次表达,这与肝细胞进入细胞周期有关,这种基因表达也许可作为肝再生过程中识别特殊体液因子的标志。     

动脉平滑肌细胞sis／PDGF—B链的表达和调控

介绍平滑肌细胞ｓｉｓ／ＰＤＧＦ－Ｂ链表达和调控的进展。ｃ－ｓｉｓ原癌基因是ＰＤＧＦ－Ｂ的同源基因,将外源的ＰＤＧＦ基因导入哺乳类细胞是研究ＰＤＧＦ功能和调控的重要手段。内皮素ＩＬ、ＴＮＦ、血管紧张素Ⅱ和蛋白激酶Ｃ可调节ｓｉｓ基因的表达。ｓｕｒａｍｉｎ和新霉素的人工合成为拮抗ＰＤＧＦ效应提供广阔的前景。ｃ－ｓｉｓ可通过激活ｃ－ｍｙｃ,ｃ－ｆｏｓ等原癌基因而促进细胞增殖。