瘦素对下丘脑-垂体功能的影响

瘦素对下丘脑垂体功能的影响１９９４年研究人员首次报道了小鼠肥胖基因（ｏｂ基因）及其人类同源基因的结构,并将ｏｂ基因产物命名为瘦素（ｌｅｐｔｉｎ）。肥胖型（ｏｂ／ｏｂ）小鼠的肥胖是由于ｏｂ基因突变,致脂肪细胞不能产生瘦素。瘦素可通过降低摄食和增加能...     

肥胖基因的研究进展

肥胖症是摄食和能耗平衡机制的失调,可引起多种疾病,如Ⅱ型糖尿病、高血压、高血脂和癌症等.肥胖基因的克隆为研究肥胖的机制提供了重要途径.肥胖基因编码消瘦激素,作用于下丘脑,控制代谢、能耗和生殖系统.实验表明,重组的消瘦激素具有使肥胖基因缺陷和神经肽Y缺陷小鼠代谢和体重正常化,恢复肥胖基因缺陷小鼠生育能力等活性.进一步研究肥胖基因作用机制,开发针对各种缺陷的药物,能使肥胖症的治疗成为可能.     

人Leptin和肥料的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。     

人Leptin和肥胖的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。     

猪肥胖基因cDNA的克隆与分析

肥胖基因（ａｂ）是近年刚被克隆的新基因,该基因产物Ｌｅｐｔｉｎ是反映体内脂肪含量和调节体重的重信号因子,首次报道猪ｏｂ基因全长序列,并对不同种物ｏｂ基因的同源性进行了比较,以λＵｎｉ－ＺＡＰ＾ＴＭ为载体构建了猪脂肪ｃＤＮＡ文库,根据已知的人和鼠ｏｂ基因序列设计ＰＣＲ引物,利用ＰＣＲ法筛选猪脂肪ｃＤＮＡ文库,并用ＲＴ－ＰＣＲ从脂肪ＲＮＡ中扩增的３６６ｂｐ猪ｏｂ基因片段作探针,获得了全长３２７７ｂｐ的     

治疗肥胖的新希望

治疗肥胖的新希望长期以来,肥胖困扰着人类,特别是中老年人。单就美国,每年要花掉３００亿美元对付肥胖,效果仍不满意。最近几位美国学者的卓越研究,为治疗肥胖展现了新希望。研究认为,平衡摄食和能量消耗的机制决定谁肥谁瘦。肥胖基因（ｏｂ基因）就是小鼠调节能量...     

肥胖基因的研究进展

肥胖机制的研究是目前最为活跃并取得迅速进展的领域之一。在最近的短短两年多时间里,完成了克隆肥胖基因（ｏｂｅｓｅ ｇｅｎｅ,ｏｂ ｇｅｎｅ）、阐明ｏｂ基因产物－－ｌｅｐｔｉｎ（瘦因子）的结构、克隆ｌｅｐｔｉｎ受体的基因部分阐明ｌｅｐｔｉｎ作用的机制,使肥胖研究跨入分子时代,为人类从根本上控制体重、提高健康水平,展现了诱人的前景。本文综述几个方面的最新进展。     

肥胖症易感基因——FTO的研究进展

FTO（fat mass and obesity associated）是肥胖症易感基因,表达于人体各组织,且在下丘脑中高表达。它能编码核酸去甲基化酶,通过去甲基化作用影响其他相关基因表达。FTO的基因多态性与体重指数（BMI）及肥胖症密切相关。FTO能够影响能量摄入及能量消耗,并通过多种途径诱导人群中肥胖症及2型糖尿病等相关疾病的发生,而FTO失活的小鼠能够避免肥胖发生。主要综述了FTO基因多态性与肥胖等疾病易感性的相关性、FTO可能的作用机制和FTO对人群中能量平衡的影响。     

Leptin的生物学功能概述

Ｌｅｐｔｉｎ（希腊语为Ｌｅｐｔｏｓ，是瘦的意思）是一种新近发现的肥胖基因（ｏｂ基因）的产物，由白脂肪细胞分泌的１６ｋＤ的蛋白质，在啮类动物和人的采食、能量消耗、全身能量平衡的调节方面起重要作用。本文就Ｌｅｐｔｉｎ的生物学功能及其作用机制作一简要概述。     

肥胖发生机制的分子生物学研究

肥胖的生理调节是食物摄入和能量消耗间的平衡,而调节食物摄入的中枢位于下丘脑腹正中核。本文对肥胖发生机制中作用于下丘脑的生物因子进行了综合分析,以对肥胖有更深层次的了解。