黑茶提取物对脓毒症模型小鼠的保护作用

研究黑茶提取物对脓毒症模型小鼠的保护作用。本实验采用腹腔注射高浓度40 mg/kg脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔术(CLP)两种不同的方式建立小鼠脓毒症模型,考察黑茶提取物对脓毒症小鼠7 d存活率的影响;利用LPS诱导巨噬细胞程序性坏死实验研究黑茶提取物对小鼠脓毒症治疗作用的机制。结果显示,黑茶水提物可提高LPS和CLP诱导的脓毒症小鼠的7 d存活率,提高幅度达40%;黑茶多糖可对LPS诱导的巨噬细胞程序性坏死有一定的抑制作用,与LPS对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。提示黑茶提取物对脓毒症模型小鼠有一定的治疗作用,其作用的机制可能与黑茶多糖抑制LPS诱导的巨噬细胞程序性坏死有关,更深入的作用机制有待进一步研究。     

迷迭香酸对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

迷迭香酸是一种天然的水溶性多酚类化合物,最新研究发现具有抗紫外线辐射及细胞保护之效,实验中口服给予辐射损伤的ICR种小鼠不同剂量迷迭香酸(50、100、150、200 mg/kg),通过脏器系数、骨髓DNA含量、股骨有核细胞数(BMNC)、脾结节数(CFU-S)等指标检测其对小鼠造血系统的作用,并以外周血(WBC、HGB、PLT)及体重等指标,从整体水平上衡量迷迭香酸对小鼠造血功能的影响.研究发现不同剂量迷迭香酸对小鼠造血系统均有一定的保护作用,但呈倒“U”形剂量反应曲线,100 mg/kg作用尤为突出,各指标与单纯照射组相比均有显著性差异.     

红芪胶囊对低剂量辐射损伤小鼠的保护作用

目的:采用低剂量辐射损伤小鼠模型,观察红芪胶囊的药理作用。方法:二级昆明种小鼠216只,除正常组36只外,其余180只采用多次低剂量累积辐射。将照射的180只小鼠按体重随机分为5组,每组12只,分别为:模型组,阳性对照组(1.20 g/kg),红芪胶囊小剂量组(0.175 g/kg),红芪胶囊中剂量组(0.35 g/kg),红芪胶囊大剂量组(0.70 g/kg);将未照射的36只小鼠设为正常组,每组又分为给药6、12、24 d三个时间点,每时间点12只动物。各组在末次照射当天分别灌胃上述药物,正常对照组及模型对照组灌胃等量蒸馏水,每日一次,连续给药24 d,观察红芪胶囊的药理作用。结果:1红芪胶囊给药12 d、24 d对辐射损伤小鼠的外周血象红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白含量(HGB)有明显的升高作用(P0.01或P0.05);2明显增加辐射损伤小鼠的肝脏、脾脏、大脑和睾丸组织的湿质量(P0.01或P0.05);3镜下观察可见红芪胶囊能明显改善损伤小鼠骨髓细胞活性。结论:红芪胶囊对低剂量辐射损伤具有一定保护作用。     

黑茶提取物对脓毒症模型小鼠的保护作用北大核心CSCD

研究黑茶提取物对脓毒症模型小鼠的保护作用。本实验采用腹腔注射高浓度40 mg/kg脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔术(CLP)两种不同的方式建立小鼠脓毒症模型,考察黑茶提取物对脓毒症小鼠7 d存活率的影响;利用LPS诱导巨噬细胞程序性坏死实验研究黑茶提取物对小鼠脓毒症治疗作用的机制。结果显示,黑茶水提物可提高LPS和CLP诱导的脓毒症小鼠的7 d存活率,提高幅度达40%;黑茶多糖可对LPS诱导的巨噬细胞程序性坏死有一定的抑制作用,与LPS对照组相比,差异具有显著性(P<0.05)。提示黑茶提取物对脓毒症模型小鼠有一定的治疗作用,其作用的机制可能与黑茶多糖抑制LPS诱导的巨噬细胞程序性坏死有关,更深入的作用机制有待进一步研究。     

沙棘Vp对辐射损伤小鼠的保护及免疫功能作用研究

本文探讨了沙棘Vp对X射线辐射损伤小鼠的保护作用。将150只昆明种小白鼠分为正常对照组、阳性对照组、辐射对照组、沙棘Vp高、中、低剂量组,雌雄各半,除了正常对照组外,其余各组小鼠接受5Gy的X射线一次性的全身均匀照射。检查各小组小鼠外周血中红细胞数、白细胞数,血小板数,测定超氧化物歧化酶的活力,丙二醛水平,小鼠单核巨噬细胞吞噬功能,小鼠血清溶血素生成能力,计算胸腺和脾脏的脏器指数。结果显示沙棘Vp对辐射后的小鼠血象有明显回升(P0.05),超氧化物歧化酶的活力显著增强(P0.05),丙二醛水平下降(P0.05),胸腺和脾脏的脏器指数升高(P0.05),并且显著提高小鼠血清溶血素生成能力,增强小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。本研究说明,沙棘Vp对X射线辐射损伤小鼠具有一定的增强免疫及保护作用。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

AS-Ⅳ对辐射损伤小鼠胃、十二指肠的防护作用

[目的]探究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对辐射诱导损伤的小鼠胃肠道是否具有防护作用。[方法]标准条件下饲养的100只昆明小鼠,根据实验要求分为对照组、DMSO组、辐射组、辐射+黄芪甲苷20 mg/kg组和辐射+黄芪甲苷40 mg/kg组,腹腔注射AS-Ⅳ一个月,以8Gy的⁶⁰Coγ辐射小鼠并采集胃、肠道组织,通过HE染色观察黄芪甲苷对辐射小鼠胃肠道形态学影响。[结果]与对照组相比,辐射组小鼠胃肠道损伤极其严重,胃粘膜层、粘膜下层、肌层与外膜损伤,结构改变;十二指肠粘膜、绒毛、腺体等发生病理变化,肌层外膜受损,甚至消失。黄芪预防组表明不同剂量的黄芪甲苷均对小鼠胃肠道辐射损伤具有一定保护修复作用。[结论]黄芪甲苷对辐射诱导损伤的小鼠胃肠道具有防护作用。     

喘可治对辐射损伤小鼠造血与免疫重建的作用

目的：研究喘可治对辐射损伤后小鼠造血和免疫重建的影响。方法：建立小鼠辐射损伤模型,通过腹腔注射给药喘可治（CKZ）和重组人粒细胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF）注射液,利用血细胞自动分析仪和流式细胞术分析辐射后小鼠外周血象和骨髓干细胞的变化规律。结果：CKZ组外周血象显示造血和免疫系统恢复显著高于rhG．CSF组,P〈0．05;骨髓干细胞虽有一定恢复,但不如rhG—CSF组,P〈0．05。结论：喘可治可促进辐射损伤后小鼠造血和免疫重建,促进骨髓干、祖细胞的释放与分化可能是其机制之一。     

明日叶查尔酮对急性辐射损伤小鼠氧化损伤的作用研究

目的:研究明日叶查尔酮对小鼠急性辐射氧化损伤及细胞增长与凋亡的防护作用。方法:将50只昆明种小鼠随机分五组,每组10只。低、中、高剂量组每天灌胃给予明日叶查尔酮4、20、40 mg/kg,辐射损伤组与空白对照组给予生理盐水,连续5 d,第6天给予一次性X射线全身照射4 Gy,空白对照组不照射。照射后按前述方法继续灌胃5天处死动物,检测各组小鼠肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝细胞Bcl-2蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,辐射损伤组T-AOC、SOD及Bcl-2降低,MDA含量增高,高剂量组较辐射损伤组T-AOC、SOD及Bcl-2升高,MDA含量降低,上述各组的差异均有显著性意义(p0.05)。结论:明日叶查尔酮对小鼠X射线所致的氧化损伤有一定防护作用。     

雪莲对正常及辐射损伤小鼠巨噬细胞功能的影响

本文研究了５０％雪莲水煎剂对正常及５ＧＹ６０Ｃｏ一次性全身照射ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠巨噬细胞功能的影响,结果表明：口服５０％雪莲水煎剂能增强巨噬细胞吞噬鸡血球及分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的能力,与相应对照组比较具有显著性差异,提示中药雪莲具有扶正固本提高机体防御机能及促进辐射损伤修复的作用。为该药的临床应用提供了科学依据。     

绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究

本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。     

银耳多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群的保护作用

目的 探究银耳多糖(TP)对环磷酰胺(Cy)造成的免疫抑制小鼠肠道菌群的保护作用。 方法 将18只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白对照(NC)组、模型对照(NaCl+Cy)组和银耳多糖恢复(TP+Cy)组,每组6只。NC组小鼠正常饮食饮水,不做任何处理;NaCl+Cy组小鼠每日腹腔注射环磷酰胺0.04 mg/g(以体质量计算,下同)、灌胃生理盐水0.3 mL;TP+Cy组每日腹腔注射环磷酰胺0.04 mg/g、灌胃银耳多糖0.1 mg/g,观察小鼠皮毛、行为、粪便等状态变化。10 d后处死全部小鼠,无菌条件下采集粪便,应用PCR DGGE技术进行肠道菌群分析;收集脾、结肠等器官,应用苏木精-伊红染色(HE染色)进行脏器损伤分析。 结果 与NC组小鼠相比,NaCl+Cy组小鼠脾指数、胸腺指数下降;TP+Cy组小鼠脾指数、胸腺指数与NC组差异无统计学意义。PCR DGGE结果显示,NaCl+Cy组小鼠肠道菌群多样性增加,优势菌群发生变化,疣微菌和紫单胞菌丰富度增加,乳杆菌、普雷沃菌、海洋螺菌、短杆菌和伯克菌丰富度减少;TP+Cy组小鼠肠道菌群多样性和优势菌群与NC组几乎没有差异。HE染色结果显示,NaCl+Cy组小鼠结肠、脾等脏器均有一定的炎症反应,但是TP+Cy组小鼠脏器未见明显损伤。 结论 银耳多糖对环磷酰胺造成的免疫抑制小鼠的脏器损伤、肠道菌群改变均有一定的保护作用。     

神经肽对小鼠急性脑缺血保护作用的研究

结扎小鼠一侧颈总动脉,建立急性脑缺血动物模型。术前腹腔给予人胚胎脑组织提取的生物活性多肽类物质神经肽,术后一小时测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,同时进行组织学和超微结构观察。结果显示给药组小鼠脑组织ＬＤＨ活性明显高于未给药组,给药组小鼠脑组织脱水不明显,神经细胞中无明显空泡,细胞内超微结构改变较未给药组轻。本研究说明种经肽对脑组织急性缺血具有保护作用。     

螺旋藻对衰老小鼠脑功能的保护作用

目的探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用。方法使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗。持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）,SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复（P〈0.05）,SOD活力升高、MDA的含量下降。结论螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用。     

紫丁香苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

紫丁香苷是刺五加、祖师麻等中药的主要活性成分,是质量控制的重要指标。为了探讨紫丁香苷对小鼠急性肝损伤的保护作用,建立小鼠的CCl4急性肝损伤模型,测定空白对照组、模型组和紫丁香苷大、中、小剂量组小鼠血清中AST、ALT水平及肝脏中MDA含量,同时观察肝脏组织病理变化。结果显示,紫丁香苷中剂量能显著降低异常升高的AST、ALT水平（P〈0．05）;紫丁香苷低剂量能显著降低MDA含量（P〈0．05）,并有效改善肝组织变性坏死情况（P〈0．05）。说明紫丁香苷对肝组织有保护作用,作用与剂量呈相关性。     

谷氨酰胺防治辐射损伤的作用

综述了谷氨酰胺 (Gln)对辐射损伤的防护作用。重点介绍了Gln对辐射引起的肠道损伤、免疫功能和细胞损伤的防护作用 ,并介绍了Gln在肿瘤放射中的作用     

小鼠低剂量辐射损伤模型的初步研究

目的:对小鼠低剂量辐射损伤模型进行初步研究并筛选敏感检测指标.方法:实验分7组,1组为正常组,其余6组用XHA600直线加速器射线照射,每组取一部分小鼠于照射后2、4、8、16h测定红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白(HGB)含量;测定小鼠肝脏和脾脏重量及其组织中的超氧化合物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;剩余小鼠于4周后观察骨髓切片中血细胞变化.结果:照射后4h测定血常规,发现累积辐射0.4Gy组小鼠RBC有降低趋势,WBC、HGB显著降低,PLT显著升高;肝脏、脾脏的湿质量显著降低;小鼠肝脏组织中MDA的含量显著升高、SOD的活力显著降低;4周后小鼠骨髓细胞的病理改变与单次照射剂量相关,单次较大剂量(如0.6Gy)照射对骨髓细胞影响较大,在4周观察期不能自身恢复,而多次累积照射对骨髓细胞病理改变较小.结论:小鼠低剂量辐射损伤模型的最佳造模剂量为累积照射0.4Gy即每次照射100mGy,间隔一天,连续照射4次.     

壳聚糖对LPS诱导的小鼠肺损伤的保护作用

目的:研究壳聚糖对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法:C57BL/6雌性小鼠60只,随机分为4组,空白组(n=12)、模型组(n=12)、阴性对照组(n=12)、给药组(n=12)。模型组和给药组腹腔注射LPS复制小鼠肺损伤模型,给药组同时注射壳聚糖,空白组和阴性对照组注射等量的生理盐水和壳聚糖溶液。注射LPS 24h后处死小鼠,取血,分离血清,并收集支气管肺泡灌洗液,剖取肺组织。测定肺组织湿干重比,氧化应激指标丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量,炎症因子TNF-α、IL-6水平。结果:显著抑制ALI小鼠氧化应激反应,脂质过氧化生物标记物MDA含量和超氧化物歧化酶减少。IL-6和TNF-α水平下降。结论:壳聚糖对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有一定保护作用,显示出良好的抗炎效应,作用机制与抗氧化、抑制炎性细胞因子的释放有关。     

脐带间充质干细胞对辐射损伤小鼠造血功能的影响

目的:探讨脐带间充质干细胞(UCMSC)对辐射损伤模型小鼠造血功能的影响,为相关放射性造血功能损伤疾病的治疗提供理论依据。方法:选取清洁的雄性小鼠80只,随机分为正常组、放射对照组、普通组(注射1次UCMSC)和加强组(注射2次UCMSC),放射组、普通组和加强组的小鼠均经2 Gy射线照射剂量辐射1 h,建立辐射损伤模型。UCMSC悬浮液(每次注射剂量均为230 IU/g)经尾静脉注射方式分别在辐射12和24 h后给予小鼠。照射处理后定期在第1、2、7、14 d对小鼠进行心脏取血并做血象分析,测定血清内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与辐射对照组比较,尾静脉注射UCMSC悬浮液组能改善外周血的数目,血清中SOD活性有所升高,MDA含量显著降低。结论:脐带间充质干细胞对辐射损伤小鼠造血功能具有一定的防护作用。