莪术油诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的研究

该实验目的是探究莪术油(zedoray turmeric oil,ZTO)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。不同浓度的ZTO作用人胃腺癌SGC-7901细胞48 h后,采用台盼兰拒染法检测细胞生长抑制率;光学显微镜、荧光显微镜、透射电镜下观察细胞的形态和超微结构;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化;Annexin V-FITC法检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平。结果显示,作用人胃腺癌SGC-7901细胞48 h,ZTO的最佳浓度是110μg/m L,IC50为(108.002±0.305)μg/m L;显微镜下细胞呈不同程度的凋亡特征;DNA电泳可见梯状条带;最佳药物浓度作用细胞48 h的早期凋亡率为(25.07±0.82)%;Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,Bax/Bcl-2比值显著升高(P0.05),表明ZTO通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡。     

三氧化二砷通过线粒体途径诱导人白血病HL-60细胞凋亡

目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)对人白血病HL-60细胞凋亡的影响,并以线粒体通路为靶点探讨其可能的机制。方法:采用1μg/m L、5μg/m L及10μg/m LATO处理HL-60细胞24小时后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞内MDA与GSH含量检测反映氧化应激水平,采用免疫印迹法检测凋亡相关分子表达,并通过免疫荧光染色检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平。结果:5μg/m L及10μg/m L ATO可显著诱导人白血病HL-60细胞凋亡,并显著增加其氧化应激水平,增加促凋亡分子Bax和Caspase-3的表达,而抑制抗凋亡分子Bcl-2的表达,降低HL-60细胞线粒体膜电位的水平。结论:一定剂量的ATO可诱导人白血病HL-60细胞凋亡,而这一作用可能是通过诱导线粒体相关性凋亡信号通路激活实现。     

大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

该研究探讨了大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用机制。用不同浓度大蒜素作用人胃癌SGC-7901细胞48 h。通过MTT法检测细胞活性。光学、激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化。流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。qRT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达水平。结果显示,大蒜素处理细胞48 h的IC50值为78μg/m L,显微镜下可观察到明显的凋亡现象,细胞凋亡率为(61.15±3.77)%,细胞阻滞于G1期,Bcl-2基因和蛋白表达均下降,Bax基因和蛋白表达均增加(P0.05)。综上所述,在一定浓度范围内,大蒜素能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,并可上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达。     

蝎毒多肽提取物的抗血管生成作用

用不同浓度的东亚钳蝎素的多肽提取物PESV(4～20μg／ml)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC增殖活性和凋亡变化,增殖活性检测采用BrdU掺入的ELISA法,凋亡水平和凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的检测采用流式细胞术检测;用鸡胚尿囊膜(CAM)显示PESV对血管生成的抑制作用。结果显示,PESV抑制HUVEC的增殖,而对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖无明显影响;PESV作用72h后,HUVEC凋亡相关基因Bcl-2表达降低,Bax表达增加,凋亡细胞比例增至10．5％,明显高于对照组;0．5mgPESV能明显抑制CAM新生血管的形成。因此,PESV具有良好的体外抗肿瘤血管生成活性,PESV作为一种肿瘤血管抑制剂的天然药物来源,其有效成分和药理作用有待进一步研究。     

白术抑制胃癌细胞SGC-7901增殖并促进其凋亡

目的观察白术对胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞增殖及凋亡的影响。方法流式细胞仪分选SGC-7901中的侧群细胞;制备含白术药物血清;CCK-8法检测白术药物血清对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测含白术药物血清对细胞凋亡的影响;Western blot检测药物血清对细胞中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响;异种移植BALB/C小鼠成瘤实验观察白术对细胞体内成瘤能力影响;免疫组织化学检测白术对小鼠肿瘤组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。结果离体实验表明,含白术药物血清培养可明显降低SGC-7901侧群细胞的增殖率,同时可诱导其凋亡、分别上调和下调细胞中Bax和Bcl-2水平;在体实验显示,白术汤剂灌胃可显著抑制SGC-7901侧群细胞小鼠成瘤能力,分别上调和下调肿瘤组织中Bax和Bcl-2水平。非侧群细胞也有上述表现。结论白术可通过上调促凋亡蛋白Bax及下调抑凋亡蛋白Bcl-2从而促进胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞凋亡,并抑制其增殖及体内成瘤能力。     

白花蛇舌草诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

本研究以人胃癌SGC-7901细胞为实验对象,探讨白花蛇舌草对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。使用台盼蓝拒染法检测人胃癌SGC-7901细胞活性,通过普通光学显微镜、荧光显微镜和共聚焦显微镜,观察细胞的形态结构变化,DNA laddy检测DNA片段,Western blotting检测bax和Bcl-2基因的表达,流式细胞术检测细胞周期及线粒体膜电位。结果显示,在一定浓度范围内白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,呈时间和剂量依赖性。24 h、48 h和72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为135.886μg/m L,45.84μg/m L和42.56μg/m L。显微镜下观察到细胞皱缩、核裂变、凋亡小体、细胞核裂解、染色质形态改变等现象,DNA出现片段化,细胞阻滞于G1期,Bax蛋白表达上调、Bcl-2的蛋白表达下调。上述表明白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡。     

罗汉果醇抗肿瘤活性及其作用机制研究

罗汉果醇是罗汉果皂苷的苷元,有研究报道罗汉果皂苷V具有防癌抑癌作用。该研究采用噻唑蓝实验( MTT法)检测罗汉果醇对不同肿瘤细胞增殖的抑制情况,以及不同浓度的罗汉果醇对CNE1细胞的增殖抑制率;应用细胞克隆形成实验进一步验证罗汉果醇对CNE1细胞增殖的抑制作用;采用Annexin V/PI 双染法检测罗汉果醇对CNE1细胞凋亡的影响;以实时定量PCR技术检测罗汉果醇对CNE1细胞中Caspase-3、Sur-vivin、Bax和Bcl-2基因的mRNA 表达水平的影响。结果表明：罗汉果醇能显著抑制DU145、HepG2、A549、CNE1、CNE2细胞的增殖,其中对CNE1细胞增殖的抑制作用最为显著,并呈剂量依赖性,其半数抑制浓度IC50为(81.48±4.73)μmol·L-1;通过对CNE1细胞进一步的克隆形成实验,也验证了这一点;Annexin V/PI 双染法可见随着浓度的增加,凋亡比例增加;实时定量PCR技术检测显示罗汉果醇处理后,促凋亡基因Caspase-3、Bax的表达增加,抗凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达减少。因此,罗汉果醇可能是通过促进Caspase-3、Bax等促凋亡基因和抑制Survivin、Bcl-2等抗凋亡基因的表达,来诱导肿瘤细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤活性。     

紫草素对人脑胶质瘤U251 细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察紫草素对体外培养的人脑胶质瘤U251细胞的增殖和凋亡的影响。方法:应用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分别检测2.5、5、10μM/L的紫草素对U251细胞的体外抑杀作用以及凋亡诱导作用,进一步应用Western blot方法检测紫草素对凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达水平的影响。结果:紫草素对人U251胶质瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,且呈一定的剂量依赖性和时间依赖性。紫草素可明显上调U251细胞Bax的表达,下调Bcl-2的表达,与对照组相比存在显著性差异(P0.05)。结论:紫草素对人胶质瘤U251细胞具有明显的抑制增殖和促进凋亡作用。     

bFGF对卵巢癌CAOV3细胞Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad表达的影响

目的 研究bFGF调控卵巢癌CAOV3凋亡的信号通路及对Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad表达的影响.方法 无血清饥饿诱导细胞凋亡.分为饥饿对照、bFGF、bFGF ＋ PD98059、bFGF ＋ Wortmannin组.流式细胞术、DNA Ladder检测细胞凋亡;Western印迹法检测ERK、PKB、Bad活性以及Bcl-2、Bax表达,RTPCR检测Bcl-2、Bcl-xl mRNA变化.结果 bFGF促进p-ERK、p-PKB、p-Bad、Bcl-2表达,抑制Bax表达及饥饿诱导的细胞凋亡.激酶抑制剂PD98059可抑制bFGF对ERK、Bcl-2、Bax的调节作用,Wortmannin可抑制bFGF对PKB、Bad、Bax的调控作用,二者均可阻断bFGF对凋亡的抑制作用.bFGF对Bcl-xl表达无影响.结论 bFGF可能通过激活MEK/ERK、P13K/PKB信号途径通路调节Bcl-2、Bax、Bad表达,抑制饥饿诱导的卵巢癌CAOV3细胞凋亡.     

华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

本实验旨在探讨华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其作用机制。采用不同浓度的华蟾素作用胃癌SGC-7901细胞48 h后,MTT法检测细胞活性;光学、荧光显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡情况。Real Time RT-PCR和Western Blot分别检测Bax、Bcl-2基因m RNA和蛋白表达水平。结果显示,华蟾素对胃癌SGC-7901细胞增殖具有抑制作用且呈剂量依赖性关系,华蟾素处理7901细胞48 h的IC50值为35.67μg/m L,凋亡率为(5.01±1.69)%。显微镜下观察细胞呈明显凋亡现象,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(p0.05),细胞阻滞于G1期;Bcl-2的表达下调,Bax的表达明显增加(p0.05,p0.01)。提示华蟾素可能通过上调Bax基因,下调Bcl-2基因诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

红花桑寄生总黄酮提取物诱导淋巴瘤细胞株CA46凋亡及其分子机制研究

研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46的抗肿瘤作用,探讨了其抗肿瘤作用的分子机制.应用MTT法研究Nispex对CA46细胞增殖的抑制效果,细胞集落培养法观察Nispex对CA46中增殖细胞群的影响.采用AO/EB荧光染色、TUNEL分析、DNA凝胶电泳分析以及AnnexinV流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Nispex对CA46细胞中NF-κBp65、Bcl-2、Bax、Caspase-3和PARP等蛋白表达的影响.结果表明,Nispex显著抑制CA46细胞增殖和诱导CA46细胞凋亡,作用48 h的IC50值为1.72μg/mL,细胞凋亡率与药物浓度正相关.Nispex能有效上调CA46细胞Bax、Caspase-3蛋白表达,下调NF-κBp65、Bcl-2、PARP蛋白表达.Nispex诱导CA46细胞凋亡可能是通过对NF-κB信号通路的抑制来实现的.     

CLDN6对宫颈癌细胞凋亡、凋亡相关蛋白及Akt信号通路活性的影响

目的研究紧密连接蛋白6(claudin 6,CLDN6)对宫颈癌细胞凋亡的影响。方法收集46例宫颈癌患者宫颈癌组织及对应的癌旁组织,应用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR检测宫颈组织中CLDN6的表达水平;应用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测过表达CLDN6对人宫颈癌细胞系Si Ha细胞凋亡的影响;Western blot检测过表达CLDN6对Si Ha细胞Bcl-xl、Bax、Bcl-2、Akt和p-Akt等蛋白水平的影响。结果宫颈癌组织中CLDN6 m RNA水平及蛋白水平均明显低于癌旁组织;过表达CLDN6使Si Ha细胞凋亡率和促凋亡蛋白Bax水平明显增加,抑凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl水平和Akt磷酸化水平明显降低。结论 CLDN6可能通过抑制Akt信号通路活性促进宫颈癌细胞凋亡,宫颈癌的发生可能与CLDN6表达减少有关。     

Desmosdumotin-C A环衍生物TEP诱导HL-60细胞凋亡作用机制研究

本研究主要探讨毛叶假鹰爪素C(Desmosdumotin C)A环衍生物TEP诱导人急性白血病HL-60细胞凋亡作用及机制。流式细胞技术检测TEP诱导细胞凋亡及其对凋亡细胞中Fas、Fas L、Bax、Bcl-2表达率的影响,透射电镜观察凋亡细胞形态学改变。结果显示40μg/m L TEP作用细胞24 h后,细胞可呈现典型的凋亡形态学变化;40μg/m L TEP可明显提高凋亡细胞中Fas、Fas L、Bax的表达(P0.05),并可明显降低抗凋亡细胞Bcl-2的表达(P0.05)。以上实验结果表明毛叶假鹰爪素C(Desmosdumotin C,Des C)A环衍生物TEP可有效地诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与上调Fas、Fas L、Bax表达以及下调Bcl-2表达有关。     

索骨丹提取物对人胃癌细胞MGC80-3的抑制作用

用不同浓度的索骨丹乙酸乙酯提取物和乙醇提取物干预培养的人胃癌细胞,采用MTT法观察各浓度提取物对胃癌细胞活性的影响,免疫细胞化学方法检测胃癌细Bcl-2和Bax的表达,运用ELISA方法检测PGE2生成量,以探讨索骨丹提取物抑制胃癌细胞生长的作用机制。结果显示不同浓度的两种提取物对胃癌细胞的增殖活性均有抑制作用,以48 h和72 h作用显著(P0.05)。40 mg/m L和10 mg/m L提取物均可明显减少Bcl-2的表达而增强Bax的表达(P0.05)。两种提取物均可降低胃癌细胞PGE2的生成量,以浓度40 mg/m L和10mg/m L作用显著(P0.05)。推断索骨丹提取物可能通过调整Bcl-2和Bax的表达而促使细胞凋亡,并通过降低PGE2的生成而抑制胃癌细胞的增殖。     

依托咪酯通过调控miR-3666/UBQLN1基因表达抑制乳腺癌细胞增殖和诱导凋亡的机制

本研究旨在探讨依托咪酯对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制,选取依托咪酯(0.2μg/mL,0.4μg/mL和0.8μg/mL)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,筛选最适浓度0.8μg/mL。将依托咪酯+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、依托咪酯+anti-miR-3666组(转染anti-miR-3666)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-3666组(转染anti-miR-3666)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)和anti-miR-3666组(转染anti-miR-3666)用脂质体法转染至SK-BR-3细胞,部分组用0.8μg/mL依托咪酯处理。细胞计数(CCK-8)法、流式细胞术、免疫印迹(Western blotting)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞的抑制率、凋亡率、miR-3666、泛素1(UBQLN1)、细胞周期素D1(CyclinD1)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。依托咪酯(0.2μg/mL,0.4μg/mL和0.8μg/mL)明显的增强对乳腺癌细胞的抑制率和凋亡率,并上调miR-3666,下调UBQLN1,均呈明显的浓度依赖性(p<0.05)。miR-3666能够明显的抑制野生型UBQLN1细胞的荧光活性。过表达miR-3666具有与依托咪酯相似的增强乳腺癌细胞抑制率和凋亡率,下调CyclinD1、Bcl-2,上调p21、Bax的作用。抑制miR-3666明显的减弱依托咪酯对乳腺癌细胞的抑制和凋亡的作用。依托咪酯可抑制乳腺癌细胞增殖,促进凋亡,其机制与上调miR-3666进而靶向抑制UBQLN1有关,将可为依托咪酯用于乳腺癌的治疗提供更充分的理论依据。     

沙棘黄酮制备及体外抑制人前列腺癌PC-3细胞作用研究

采用AB-8大孔树脂纯化沙棘黄酮初提物,用10%、30%、50%乙醇溶液梯度洗脱,以总黄酮含量和黄酮苷元含量为指标,筛选纯化样品;采用MTT法、实时无标记细胞分析技术检测沙棘黄酮样品体外对人前列腺癌PC-3细胞的增殖抑制作用,流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期情况,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达情况。实验结果表明50%乙醇梯度洗脱样品(S50)中,总黄酮含量达到25.42%;水解后得到SH50样品,其槲皮素、异鼠李素含量分别达到5.03%、18.64%;25μg/m L的SH50样品对PC-3细胞即有增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;同时25μg/m L的SH50样品作用48 h即可显著诱导细胞凋亡(P0.01),并将细胞周期阻滞在G2/M期,此外,样品可提高Bax蛋白和降低Bcl-2蛋白的表达。说明沙棘黄酮SH50样品对体外人前列腺癌PC-3细胞具有抑制增殖并诱导细胞凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞周期,调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

beta榄香烯对人脑胶质瘤SHG44 细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨中药提取物beta- 榄香烯对胶质瘤SHG44 细胞增殖抑制作用及对Bax 和Bcl-2 蛋白表达的影响,并进一步探讨发 生的机制。方法：用不同浓度的beta-榄香烯对体外培养的SHG44 细胞进行干预,分别采用MTT、流式细胞仪检测法,观察beta-榄香 烯对SHG44细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用,并通过Western blot检测凋亡相关蛋白Bax 与Bcl-2 蛋白表达情况。结果：经beta- 榄香烯处理SHG44细胞后,MTT 结果其发现SHG44细胞生长受药物浓度和时间的影响,细胞生长明显被抑制,且（P<0.05）,流 式细胞术显示,茁- 榄香烯诱导SHG44细胞后,细胞凋亡指数伴随药物作用时间的延长凋亡显著增加;Western blot 结果发现,beta- 榄香烯对SHG44 细胞的诱导后,使促凋亡蛋白Bax 和抑凋亡蛋白Bcl-2 与对照组相比发生了显著改变,且实验组Bax 蛋白表达 明显高于对照组,而抑凋亡蛋白Bcl-2 的表达伴随beta- 榄香烯的作用时间的增加,表达也逐渐减少。结论：beta- 榄香烯能显著抑制胶 质瘤SHG44 细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2 和Bax表达有关。     

阿帕替尼对人肝癌细胞增殖及凋亡的作用机制研究

目的:探讨阿帕替尼抑制肝癌细胞增殖促进凋亡的作用机制。方法:选取肝癌细胞系SNU739、HepG2,以CCK-8细胞增殖实验、平板克隆实验测定阿帕替尼对肝癌细胞增殖及克隆形成能力的影响;流式细胞术检测阿帕替尼对肝癌细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法检测阿帕替尼影响肝癌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase3的表达情况。结果:与对照组相比,阿帕替尼可显著抑制肝癌细胞增殖(P0.05)。平板克隆实验提示与对照组相比,10μM和20μM阿帕替尼组肝癌细胞克隆数明显减少(P0.05)。流式细胞术结果提示10μM和20μM阿帕替尼处理组细胞凋亡率明显增加(P0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示经阿帕替尼处理的肝癌细胞,促凋亡蛋白Bax及Caspase3的活性片段Cleaved-caspase3表达水平显著上调,抗凋亡蛋白Bcl-2显著下调(P0.01)。结论:阿帕替尼通过调节肝癌细胞凋亡相关蛋白从而抑制肝癌细胞增殖、促进其凋亡。     

三七总皂苷对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的抑制作用

本文旨在研究三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,t PNS)对二氯化钴(CoCl_2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells,r BMSCs)凋亡的抑制作用及机制。采用密度梯度离心法分离SD大鼠BMSCs。不同浓度t PNS(1、10和100μg/m L)处理r BMSCs 48 h后,行流式细胞术检测细胞增殖(Ed U法)和细胞周期。300μmol CoCl_2孵育细胞24 h诱导凋亡,在CoCl_2处理的同时加入不同浓度t PNS(1、10和100μg/m L)。Annexin V-FITC/PI染色后,用流式细胞仪检测细胞凋亡率;罗丹明123染色后,在荧光显微镜下观察线粒体膜电位改变;q RT-PCR检测细胞Bcl-2家族的基因表达。结果显示,t PNS各浓度组细胞增殖率均较对照组升高,100μg/m L t PNS组G2+S期细胞百分比较对照组升高。与对照组相比,CoCl_2组细胞凋亡率增加14.2%,而t PNS三个浓度组细胞凋亡率分别较CoCl_2组减少14.4%、12.8%和13.9%(均P0.01)。与对照组相比,CoCl_2组线粒体膜电位明显降低,而t PNS各浓度组膜电位降低程度明显低于CoCl_2组。t PNS各浓度组的Bcl-2和Bcl-xl m RNA表达均高于CoCl_2组(均P0.05);10和100μg/m L t PNS组的Bax/Bcl-2比值较CoCl_2组显著降低。以上结果提示,t PNS对CoCl_2诱导的r BMSCs凋亡有抑制作用,其机制是通过提高细胞线粒体膜电位,上调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达,降低Bax/Bcl-2比值而实现的。     

骆驼蓬籽蛋白提取物体外抑癌活性的研究

目的:探讨骆驼蓬籽蛋白提取物的体外抑癌活性.方法:采用MTT法检测硫酸铵沉淀的骆驼蓬籽蛋白提取物体外抗肿瘤活性,应用流式细胞术和Annexin V/PI双荧光染色法检测其对细胞凋亡的影响.结果:80%硫酸铵饱和度下的蛋白提取物对宫颈癌HeLa、食道癌Ecal09和肝癌BEL-7404细胞的IC50分别为72.11±3.88μg/mL、257.58±1.16μg/mL和174.07±1.32μg/mL.对HeLa细胞的抑制率与空白对照组相比有显著性差异(P＜0.01),呈现较好的量效关系,且有促进细胞凋亡的作用.结论:骆驼蓬籽蛋白中对HeLa细胞增殖具有较好的抑制活性,可能是通过诱导细胞凋亡来发挥其抗肿瘤作用.