兖州卷柏生物碱的抗氧化活性研究

从兖州卷柏中提取生物碱类化合物,用沉淀法和分光光度法对生物碱进行鉴定,并检测兖州卷柏生物碱对DPPH自由基清除活性以及对大鼠肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、总抗氧化(T-AOC)和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。结果表明,从兖州卷柏中分离出的生物碱类化合物具有较强体外抗氧化活性。兖州卷柏生物碱具有清除DPPH自由基活性、提高大鼠肝脏匀浆的T-AOC活性、降低NOS活性以及清除MDA含量的功能。     

金黄色葡萄球菌对小鼠产生一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 :探讨金黄色葡萄球菌对小鼠产生一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响 ,以进一步研究 NO及 NOS在抗感染免疫中的作用。方法 :将不同剂量的金黄色葡萄球菌注入小鼠腹腔 ,10 d后取小鼠血清和腹腔巨噬细胞培养上清 ,用硝酸还原酶法检测其 NO的含量 ,同时测定血清中 NOS的水平及抗金黄色葡萄球菌抗体的效价。结果 :金黄色葡萄球菌注射小鼠后 ,血清中 NO及 NOS的水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,各组间两两比较亦差异有显著性 (P<0 .0 1)。腹腔巨噬细胞培养上清 NO的水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,但不同剂量实验组之间差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :金黄色葡萄球菌可引起小鼠血清中 NO、NOS升高 ,NO及 NOS可能在抗微生物感染免疫中起着重要的作用     

一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制

本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用,探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应.利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2-/-)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞,建立MPE模型.明确小鼠MPE中NO的含量;分析并比较WT及NOS2~(-/-)小鼠的胸水量及生存期的差异;检测NO对胸膜血管通透性的影响;以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响.研究结果显示,NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血.与WT小鼠相比,NOS2-/-小鼠的胸膜血管通透性增强,胸水量增加,生存期缩短,其MPE中Th1细胞比例降低,而Th17细胞比例升高.NO可促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成,NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化,从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.     

兖州卷柏水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用和抗氧化活性（英文）

研究兖州卷柏对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护效果。昆明小鼠随机分为6组(n=8):正常组、CCl4模型组、水飞蓟素对照组、兖州卷柏水提物(高、中、低)剂量组(400、200、100 mg/kg)。各组连续灌胃给药9d后,除正常组外,其余各组用CCl4溶液(2 m L/kg)灌胃。结果显示兖州卷柏能显著的抑制肝损伤血清中SGOT、SGPT、ALP、LDH、胆固醇和胆红素升高(P0.01)。兖州卷柏能降低损伤肝组织的脂肪含量,局灶性坏死,中心静脉充血和正弦空间拥塞。体外抗氧化实验表明兖州卷柏抗氧化活性指标T-AOC、LPO、T-SOD和NO的IC50值明显高于维生素C(P0.05)。提示兖州卷柏水提物可能通过其抗氧化活性对四氯化碳致小鼠肝损伤产生保护效果。     

双歧杆菌对菌群失调大鼠血清NO及NOS的影响

目的观察双歧杆菌对抗生素诱导的菌群失调大鼠血清一氧化氮(Nitricoxlcle,NO)及一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法肠道盐酸林可霉素脱污染制备肠道菌群失调大鼠。造模成功后用双歧杆菌活菌灌胃治疗,14 d后血清学检测细胞因子NO、NOS水平。结果与模型组相比,NO含量明显增多(P<0.05);NOS含量降低(P<0.05)。结论双歧杆菌活菌可能通过调节细胞因子NO、NOS含量而调整菌群失调大鼠肠道内有益菌的比例。     

双酚A对雄性小鼠生殖毒性的影响

目的观察环境雌激素双酚A（BPA）对雄性小鼠生殖功能的损害作用。方法采用小鼠腹腔注射双酚A,染毒成年小鼠5d,饲养30d。观察小鼠精子畸形率、测定血清中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性。以雌二醇（E2）作为阳性对照物。结果BPA染毒组小鼠的精子畸形率较对照组高,睾丸和附睾的脏器系数均低于对照组,血清NO含量、NOS活性均高于对照组。结论一定剂量的BPA对小鼠的精子有致畸作用,并可使血清NO含量、NOS活性增高。     

无瓣海桑果实提取物对衰老小鼠学习 记忆能力的影响及其机制研究

无瓣海桑果实为真红树无瓣海桑的果实。研究无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力影响及其作用机制。采用Morris水迷宫实验测量无瓣海桑果实不同提取物对小鼠的学习记忆能力影响,HE染色观察各组小鼠脑部神经细胞的变化情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶(MAO)活力。结果表明:与模型组相比,无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短(P0.05),目标象限停留时间明显增加(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠脑部神经细胞损伤与模型组相比明显减少,小鼠脑部SOD酶活力和GSH-Px酶活力提高(P0.05),NO含量和MAO活力在脑部显著降低(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力有改善作用,无瓣海桑果实不同提取物通过提高小鼠脑内源抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力,降低脑部NO含量和MAO活力来提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌损伤的防护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌的防护作用.方法:用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠心肌的形态学改变,并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:糖尿病大鼠心肌光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解;电镜下主要表现为心肌线粒体肿胀,嵴变短,肌原纤维溶解;SOD活性下降,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量增高.EGb治疗组病变明显减轻,EGb治疗组心肌组织内SOD活性明显高于糖尿病组,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量低于糖尿病组.结论:EGb可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用.     

甲醛对小鼠不同脑区的神经毒性作用

本研究旨在探讨甲醛导致机体神经系统病变的具体机制。选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,动态吸入甲醛方式染毒7天,每天8 h,甲醛浓度分别为0、0.5、3.0 mg/m3,同时设置一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)拮抗剂(NG-monomethylL-arginine,L-NMMA)组,该组小鼠同时进行3.0 mg/m3甲醛染毒。染毒结束后,用试剂盒检测小鼠大脑皮层、海马和脑干中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和NOS活性的变化。结果显示,与对照组相比,小鼠大脑皮层和脑干中cAMP含量在0.5 mg/m3染毒组显著升高(均P0.05),但是在3.0 mg/m3染毒组显著降低(P0.05),海马中cAMP含量仅在3.0 mg/m3染毒组出现显著降低(P0.05);与对照组相比,L-NMMA拮抗组小鼠cGMP和NO含量分别在海马和大脑皮层中显著上升(均P0.01),而cAMP含量和NOS活性在不同脑区中无显著变化。与3.0 mg/m3染毒组相比,L-NMMA拮抗组不同脑区中cAMP含量均显著上升(均P0.05),NOS活性显著下降(P0.05或P0.01);大脑皮层和脑干中的cGMP含量以及脑干中的NO含量亦出现显著性变化(P0.05或P0.01)。以上结果提示,甲醛暴露的神经系统毒性作用与NO/cGMP信号转导通路和cAMP信号通路存在一定的关系。     

牛磺酸对失血性休克复苏家兔血浆和心肌NOS活性影响

目的:探讨牛磺酸对失血性休克复苏后血浆和心肌一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量变化的影响.方法:新西兰种兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克复苏动物模型.连续观察休克前、休克1.5 h、复苏后1 h、2 h、3 h血浆一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的动态变化.测定复苏后3 h心肌一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量的变化,并常规留取心肌标本观察形态学改变.结果:①休克组复苏后各时限血浆NOS活性、NO-2/NO-3含量、LDH活性显著高于休克前及休克1.5 h;②休克组复苏后3 h心肌NOS活性、NO-2/NO-3含量显著高于对照组,心肌出现明显水肿和脂肪变性;③牛磺酸(40 mg·kg-1 iv)可显著缓解上述变化.结论:失血性休克复苏后NOS的激活和NO的大量释放,可能介导了休克复苏所致心肌损伤,牛磺酸可减少NO的生成使心肌损伤减轻.     

哺乳动物Bax基因依赖NO信号途径诱发长春花细胞中生物碱合成

哺乳动物细胞凋亡基因Bax是最近发现的一种对植物细胞次生代谢产物合成具有复合调控作用的新型调控因子. 为了研究Bax诱发植物次生代谢产物合成的分子机理, 本文测定了小鼠Bax对长春花(Catharanthus roseus)细胞中一氧化氮(NO)合成积累的影响, 并考察了NO专一性抑制剂cPITO对小鼠Bax诱发长春花碱及总生物碱合成的影响. 实验结果表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞NO迸发. cPITO不仅能够抑制Bax对NO迸发的诱导作用, 还可以阻断Bax对长春花碱及总生物碱合成的促进作用. 实验结果说明, 小鼠Bax可以激活长春花细胞中NO信号转导事件并依赖NO信号途径介导长春花碱等次生代谢产物合成. 进一步实验表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞中一氧化氮合酶(NOS)活性, NOS抑制剂PBITU可以阻碍小鼠Bax对NO和长春花碱合成的促进作用, 说明小鼠Bax可以依赖NOS诱发长春花细胞中NO产生和长春花碱生物合成.比较细胞中NO迸发和NOS活化的动力学过程发现, Bax对NOS活性的诱导作用明显迟于NO产生, 而且NOS活性远低于细胞中NO的产生量. 此外, PBITU只能部分抑制小鼠Bax对长春花生物碱合成的促进作用. 上述实验结果表明, NOS可能不是小鼠Bax诱发长春花细胞NO迸发和长春花碱生物合成的唯一途径.     

哺乳动物Bax基因依赖NO信号途径诱发长春花细胞中生物碱合成

哺乳动物细胞凋亡基因Bax是最近发现的一种对植物细胞次生代谢产物合成具有复合调控作用的新型调控因子. 为了研究Bax诱发植物次生代谢产物合成的分子机理, 本文测定了小鼠Bax对长春花(Catharanthus roseus)细胞中一氧化氮(NO)合成积累的影响, 并考察了NO专一性抑制剂cPITO对小鼠Bax诱发长春花碱及总生物碱合成的影响. 实验结果表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞NO迸发. cPITO不仅能够抑制Bax对NO迸发的诱导作用, 还可以阻断Bax对长春花碱及总生物碱合成的促进作用. 实验结果说明, 小鼠Bax可以激活长春花细胞中NO信号转导事件并依赖NO信号途径介导长春花碱等次生代谢产物合成. 进一步实验表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞中一氧化氮合酶(NOS)活性, NOS抑制剂PBITU可以阻碍小鼠Bax对NO和长春花碱合成的促进作用, 说明小鼠Bax可以依赖NOS诱发长春花细胞中NO产生和长春花碱生物合成.比较细胞中NO迸发和NOS活化的动力学过程发现, Bax对NOS活性的诱导作用明显迟于NO产生, 而且NOS活性远低于细胞中NO的产生量. 此外, PBITU只能部分抑制小鼠Bax对长春花生物碱合成的促进作用. 上述实验结果表明, NOS可能不是小鼠Bax诱发长春花细胞NO迸发和长春花碱生物合成的唯一途径.     

尾加压素对新生大鼠心肌细胞一氧化氮合成的影响

应用半定量逆转录－多聚酶链反应法,观察尾加压素（urotensin Ⅱ,UⅡ）对培养的新生SD大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA表达的影响,并测定UⅡ对心肌细胞内一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮（nitric oxide,NO)释放的影响。结果显示：UⅡ抑制培养的新生大鼠心肌细胞eNOS mRNA表达、抑制NOS的活性及NO释放;0.1μmol/L浓度的UⅡ呈时间依赖性抑制心肌细胞NOS的活性及NO生成。上述实验结果提示UⅡ的心血管作用可能与NO合成系统有关。     

CGRP对兔成骨细胞NO/NOS系统调控的实验研究

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对体外培养兔成骨细胞一氧化氮/一氧化氮合成酶(NO/NOs)系统的时序调控作用.方法:将体外培养的成骨细胞用不同浓度的CGRP处理0.5h、1h、4h和12h,通过Western-blot检测细胞NOS的蛋白表达变化,使用NOS分型试剂盒测定细胞NOS的酶活性,硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO浓度.结果:在0.5h-12h时间段,CGRP实验组细胞培养液中NO含量明显高于对照组(P＜0.05或p＜0.01);实验组成骨细胞中eNOS的表达和酶活力明显高于对照组(p＜0.05或p＜0.01),而iNOS的表达和酶活力检测未发现有明确的统计学差别.结论:CGRP可通过调节成骨细胞的NO/NOS系统促进成骨细胞的增殖分化从而影响骨代谢.     

油橄榄叶提取物联合美沙酮对海洛因成瘾大鼠肾功能及活性物质的影响

目的观察油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)联合美沙酮对海洛因依赖大鼠肾功能及活性物质的影响。方法将40只健康大鼠随机分成正常组、模型组、OLE+美沙酮处理组、美沙酮处理组。按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,自动生化分析仪分析血浆尿酸(UA)、尿素氮(UN)、肌酐(Cr)含量,比色法检测肾脏组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性,免疫组织化学法检测肾脏组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达情况。结果与正常组相比,模型组海洛因依赖大鼠血浆UA、UN、Cr含量明显增高,肾脏组织中NO含量和NOS活性明显降低,COX-2的表达则显著升高;与模型组相比,OLE+美沙酮处理组和美沙酮处理组大鼠血浆UA、UN、Cr含量明显降低,肾脏组织中NO含量和NOS活性升高,COX-2表达明显减少。OLE联合美沙酮对海洛因依赖大鼠肾脏的治疗效果比美沙酮处理组更明显。结论 OLE联合美沙酮对海洛因依赖大鼠肾功能损害有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸、减少尿酸盐在肾小管沉积、升高肾组织NO含量和NOS活性、抑制COX-2的表达有关。     

小鼠血浆TNF—α、NO、NOS水平与脑不对策的关系

研究脑不对称对单核巨噬细胞 (Mo/MФ)的影响。选用雌性 4周龄Balb/c健康小鼠 ,用伸爪取食法根据右利分将小鼠区分为左利、右利和双利三组。细菌脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)腹腔注射两小时后取血浆检测肿瘤坏死因子 α(TNF α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)水平。结果显示 :( 1)各组间血浆TNF α和NO、NOS水平的变化 :正常生理组NO水平为双利组高于左利组 (P <0 0 5 ) ;LPS刺激后双利组和右利组血浆TNF α水平高于左利组 (P <0 0 5 ) ,NO水平为双利组高于右利组 (P <0 0 1)和左利组 (P <0 0 5 ) ,NOS水平在三组小鼠间无明显差别。 ( 2 )血浆TNF α、NO、NOS与右利分有一定的相关关系 ,各项指标随右利分的变化趋势多为双利>右利和左利 ,形成一以双利分段 (右利分为 2 1～ 2 9)为高峰的弓形向上的曲线 ,随右利分的增加或减少曲线向两侧延伸和下降。上述结果提示 ,脑不对称小鼠单核 /巨噬细胞功能存在差异。脑不对称对免疫功能的影响程度与右利分有关 ,各免疫指标随右利分的变化趋势多为一以双利分段为高峰的弓形向上的曲线     

两种莪术类药用植物姜黄素提取物对小鼠抗氧化活性研究

本研究通过对两种莪术类药用植物姜黄素提取物,结合3种姜黄素的含量分析其对小鼠的抗氧化药效。通过高效液相色谱法测定总姜黄素提取物中3种姜黄素的含量。选取48只雌性小鼠,随机分成4组分别灌胃提取液(含1组喂基础饲料)。正常饲喂14 d后,小鼠采血测定SOD (超氧化物歧化酶)、CAT (过氧化氢酶)、GSH-Px (谷胱甘肽过氧化物酶)、XOD (黄嘌呤氧化酶)及NO (一氧化氮)、MDA (丙二醛)含量。结果表明,经姜黄素提取液灌胃的小鼠,SOD、CAT、XOD活性升高,NO含量下降;GSH-PX活性普遍升高,MDA含量普遍下降;2种莪术抗氧化活性具有差异性,浓度或含量与抗氧化活性不具有正相关关系;产地不同,也是影响体内抗氧化活性的因素之一。     

小鼠血浆TNF-α、NO、NOS水平与脑不对称的关系

研究脑不对称对单核巨噬细胞(Mo/MФ)的影响.选用雌性4周龄Balb/c健康小鼠, 用伸爪取食法根据右利分将小鼠区分为左利、右利和双利三组.细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)腹腔注射两小时后取血浆检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平.结果显示: (1)各组间血浆TNF-α和NO、NOS水平的变化: 正常生理组NO水平为双利组高于左利组(P<0.05); LPS刺激后双利组和右利组血浆TNF-α水平高于左利组(P<0.05), NO水平为双利组高于右利组(P<0.01)和左利组(P<0.05), NOS水平在三组小鼠间无明显差别.(2) 血浆TNF-α、NO、NOS与右利分有一定的相关关系, 各项指标随右利分的变化趋势多为双利>右利和左利, 形成一以双利分段(右利分为21～29)为高峰的弓形向上的曲线, 随右利分的增加或减少曲线向两侧延伸和下降.上述结果提示, 脑不对称小鼠单核/巨噬细胞功能存在差异.脑不对称对免疫功能的影响程度与右利分有关, 各免疫指标随右利分的变化趋势多为一以双利分段为高峰的弓形向上的曲线.     

大鼠实验性乙醇胃粘膜损伤中一氧化氮合成酶和内皮素合量的变化及意义

目的 :探讨一氧化氮和内皮素在急性乙醇胃粘膜损伤中的作用及其相互关系。方法 :采用大鼠乙醇胃粘膜损伤模型 ,测定其胃粘膜内一氧化氮合成酶 (NOS)和内皮素 (ET)含量并观察其胃粘膜病理变化。结果 :随着乙醇作用时间延长和胃粘膜损伤的加重 ,胃粘膜内ET含量显著上升 (P <0 .0 5 ) ,而NOS的含量显著下降 (P <0 .0 5 ) ,两者呈负相关。结论 :胃粘膜内ET释放增加和NOS活性下降参与了急性乙醇胃粘膜损伤的病理生理过程。     

细辛挥发油镇痛作用机制的初步实验研究

目的:研究细辛挥发油的镇痛作用机制.方法:用水蒸气蒸馏法提取细辛挥发油成分,将其配制成不同剂量组,检测乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量以及NOS和SOD活性.结果:细辛挥发油提取物能使乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量及NOS活性明显降低,SOD活性明显增强.结论:细辛挥发油的镇痛作用机制可能与降低NO、PGE2、MDA含量及NOS活性.提高SOD活性有关.