铁皮石斛抗阿司匹林诱导急性胃黏膜损伤活性组分筛选及作用研究

筛选铁皮石斛抗阿司匹林诱导急性胃黏膜损伤的活性组分,并探讨其抗胃粘膜损伤的作用。体外采用阿司匹林诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞氧化应激损伤,铁皮石斛各组分预保护GES-1细胞24 h,MTS法检测细胞存活率,并通过比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶LDH含量;体内采用阿司匹林建立SD大鼠急性胃黏膜损伤模型,灌胃给予铁皮石斛各组分,连续给药7 d后以溃疡指数评价铁皮石斛各组分抗阿司匹林致胃黏膜损伤作用,并通过测定胃液量、总酸度、胃蛋白酶活力、血清中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2),分析其可能的作用机制。结果表明,与模型组比较,铁皮石斛多糖组受损细胞活力显著升高,细胞上清液LDH含量显著降低,其它各组分细胞存活率及细胞上清液LDH含量与模型组无显著性差异;与模型组比较,铁皮石斛多糖组分显著降低胃溃疡模型大鼠的胃溃疡指数,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性;与模型组比较,铁皮石斛多糖各组大鼠血清NO明显升高,TNF-α、IL-6显著降低,铁皮石斛多糖各组大鼠胃组织MDA水平明显降低,SOD、PGE2水平显著升高。铁皮石斛多糖有显著的抗阿司匹林诱导胃黏膜损伤作用。     

白藜芦醇预处理对束缚应激大鼠胃溃疡的保护作用

采用水浸束缚应激(WRS)诱导大鼠急性胃粘膜损伤模型,观察胃粘膜氧化应激指标和胃液pH值的变化,探讨白藜芦醇对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及机制。将30只wistar大鼠随机分为对照组,应激组,白藜芦醇低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg)。通过观察胃黏膜形态学改变,测定胃液pH值、胃溃疡指数(UI)、胃黏膜组织SOD活性及MDA含量的改变,研究不同剂量白藜芦醇对大鼠应激性胃溃疡的抑制作用及机制。结果显示白藜芦醇能明显减轻WRS大鼠胃黏膜的水肿、出血和溃疡面积,明显降低UI(P0.01);同时显著提高胃粘膜组织SOD的活性、胃液pH(P0.01)和降低MDA水平(P0.01),各指标均以白藜芦醇中剂量组作用显著。本实验结果表明白藜芦醇具有较强的抗溃疡作用,对束缚应激大鼠胃溃疡有明显保护作用,其机制主要与减少自由基产生和提高抗氧活酶活性有关。     

左金丸对实验性应激性胃溃疡的保护作用及其机制

目的探讨中药左金丸对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组、左金丸低剂量组、左金丸中剂量组和左金丸高剂量组。连续灌胃给药5 d,末次给药后禁食不禁水24 h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液p H值,计算胃溃疡指数(UI),并用酶联免疫法检测血清中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果(1)与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃液p H值明显降低、胃黏膜损伤指数(UI)显著升高(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、左金丸中、高剂量组大鼠胃液p H值明显升高,UI明显下降(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸高剂量组大鼠胃液p H值和UI差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中PGE2含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高、中剂量组大鼠血清中PGE2含量均显著升高(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中PGE2的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜具有保护作用。(2)左金丸通过升高大鼠胃液p H值和提高血清中PGE2含量,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液p H值从而降低胃黏膜攻击因素,促进PGE2释放从而增强胃黏膜防御功能等因素有关。(3)左金丸对应激性胃溃疡胃黏膜的保护作用在一定范围内与其浓度呈正相关关系。     

柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响

目的:研究柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响.方法:大鼠灌胃给予消炎痛(70 mg/kg)复制急性胃溃疡模型,测定胃溃疡指数和溃疡抑制率,常规苏木素-伊红染色观察胃黏膜病理形态学的改变,一氧化氮硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量的变化,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡的预防作用.结果:阳性药物Stillen组(100 mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡指数明显低于溃疡模型组(P＜0.01),溃疡抑制率分别为48％、79％和80.9％,血清SOD较模型组显著降低(P＜0.01);与模型组比较,柴胡复方水提物高低剂量组血清NO降低(P＜0.05);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜层大量缺失,严重者已脱落坏死,黏膜下层充血、水肿,且有少量纤维素、炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善.结论:柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡模型有明显的预防保护作用.     

口服L-瓜氨酸对大鼠勃起功能的影响

给予雄性SD大鼠口服不同剂量组的L-瓜氨酸8周后,检测电刺激大鼠阴茎海绵体神经海绵体内压(ICP)的变化;比色法检测血清和组织中的一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量等。结果高剂量(4.5 g.kg-1)L-瓜氨酸组ICP、NO含量、NOS活性显著增高;低、高剂量组SOD活性、GSH含量变化差异均无显著性。     

尖顶羊肚菌对急性酒精性胃黏膜损伤保护作用研究

研究尖顶羊肚菌菌丝体水提液对酒精引起的大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。以95%乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤为模型,测定各组胃黏膜损伤指数,并测定胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,采用幽门结扎法,测定大鼠胃酸、胃蛋白酶与胃黏液分泌的量。结果表明羊肚菌中、高剂量能明显降低胃黏膜损伤指数（p＜0.05）;羊肚菌不能抑制胃酸的分泌（p＞0.05）,但是能增加胃蛋白酶与胃黏液的分泌（p＜0.05）;95%乙醇能引起胃黏膜SOD活性与GSH的降低,MDA含量的增加,给予羊肚菌能明显抑制这一现象。结果说明羊肚菌对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用是与增加胃黏液分泌与提高机体抗氧化能力有关。     

水黄皮根总黄酮对大鼠乙酸型胃溃疡胃黏膜EGF及TGF-α表达的影响

目的:观察水黄皮根总黄酮(PRF)对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡的作用,探讨该药促进溃疡愈合的可能机制。方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,观察水黄皮根总黄酮对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡愈合质量的影响,用放免法检测血清表皮生长因子(EGF)含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF、转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果:PRF能显著降低溃疡指数(P<0.05,P<0.01),提高血清中EGF含量(P<0.05,P<0.01),增强溃疡边缘胃黏膜EGF、TGF-α的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:PRF能提高溃疡愈合质量,增强溃疡瘢痕处EGF、TGF-α的表达可能是其作用机制之一。     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠体内炎症介质和氧化应激的影响,探讨ALA在糖尿病防治中的作用。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病(T2DM)模型。将大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和ALA治疗组(500μg/kg.d)。4周后测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清中炎症介质TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量增加,血清NO含量下降而MDA升高,同时抗氧化酶SOD和CAT的活性降低;ALA治疗可显著降低糖尿病大鼠血清中TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量(与STZ+vehicle组相比,P<0.01),增加血清NO水平并减少MDA含量,升高抗氧化酶SOD和CAT的活性(与STZ+vehicle组相比,均P<0.05)。结论:ALA可显著降低糖尿病大鼠血清炎症介质的生成,减轻氧化应激水平,具有抗炎和抗氧化作用。提示ALA对糖尿病及糖尿病并发症的发生发展可能具有一定的防治作用。     

美洲大蠊醇提物对大鼠抗氧化应激的影响

目的研究美洲大蠊Periplaneta americana醇提物对大鼠血清和卵巢抗氧化指标的影响。方法 17只成年雌性SD大鼠适应饲养7 d后,随机分为3组:对照组(9 m L·kg~(-1),生理盐水)5只、低剂量组(9 m L·kg~(-1),0.03 g·m L~(-1)美洲大蠊醇提物)6只、高剂量组(9 m L·kg~(-1),0.09 g·m L~(-1)美洲大蠊醇提物)6只。每2天灌胃1次,共饲养30 d。实验结束后,采集大鼠血清和卵巢,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)指标和卵巢中SOD、GSH-PX、CAT基因表达的变化。结果与对照组相比,高剂量组(P=0.085)、低剂量组(P=0.091)血清中的NO含量均有降低的趋势;高剂量和低剂量的美洲大蠊醇提物均显著提高了大鼠血清中的SOD含量(P<0.05),同时,高剂量组血清中的MDA含量显著降低(P<0.05);此外,高剂量组和低剂量组卵巢SOD基因的表达显著升高(P<0.05)。结论美洲大蠊醇提物升高了大鼠血清SOD的含量,降低了NO和MDA的含量,同时,还提高了卵巢SOD基因的表达,说明美洲大蠊醇提物对大鼠卵巢具有一定的抗氧化应激功能。     

延龄草对LPS诱导大鼠肝损伤的保护作用及机制

目的：研究延龄草（TTM）对脂多糖（LPS）诱导大鼠氧化应激与肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠60只,按体重随机分成TTM高、中、低剂量组、模型组、地塞米松磷酸钠（DEX）对照组及空白对照组（n=10）。TTM高、中及低剂量组按（8、4、2） g/（kg·d） TTM灌胃,模型组、DEX对照组及空白对照组灌胃等量蒸馏水,每隔5 d,TTM高、中、低剂量组、模型组、DEX对照组按1 mg/kg腹腔注射LPS,DEX对照组同时腹腔注射DEX（5 mg/kg）,空白对照组注射等量生理盐水。30 d后,测定大鼠胸腺指数、脾脏指数,对血清一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性与一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肝组织SOD、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性与GSH、TBARS含量进行检测。结果：与模型组相比,TTM高剂量组在（19~30） d体重显著降低（P<0.05）,TTM高、中、低剂量组胸腺指数,TTM高剂量组脾脏指数显著降低（P<0.05）,TTM高、中、低剂量组血清NOS活性与TBARS、NO含量显著降低（P<0.05）,TTM高剂量组血清SOD活性及中、高剂量组GSH含量显著上升（P<0.05）,TTM高、中剂量组血清IL-6、TNF-α含量显著降低,IL-10含量显著升高（P<0.05）,TTM中、高剂量组肝脏TBARS含量显著降低,TTM各剂量组肝脏SOD活性与中、高剂量组GSH-Px活性,高剂量组GSH含量显著升高（P<0.05）。结论：TTM对LPS所致大鼠的胸腺、脾脏萎缩有一定的延缓作用,能有效降低血清中NOS活性,减少NO生成,提升SOD、GSH-Px活性与GSH含量,减轻脂质过氧化,降低IL-6、TNF-α过量分泌、提升IL-10含量,有抗炎护肝的功能。     

马齿苋黄酮抗衰老作用研究（英文）

本文研究马齿苋黄酮的抗衰老作用。给药(FPO)6周后测定血清、肝和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,丙二醛(MDA)的含量及小鼠胸腺和脾脏指数。水迷宫试验与跳台试验测定马齿苋黄酮对衰老小鼠学习与记忆能力的影响。结果显示马齿苋黄酮能显著增加小鼠胸腺和脾脏指数,显著增强血清、肝和脑组织GSH-Px和SOD活力及显著减少其中MDA含量。马齿苋黄酮能显著减少水迷宫试验中小鼠的逃避潜伏期及跳台试验中反应时间与错误次数;显著增加水迷宫试验中小鼠的穿越次数与跳台试验中的记忆潜伏期。马齿苋黄酮有显著的抗衰老作用。     

柚皮素对围绝经期大鼠免疫及内分泌功能的影响及分子机制

为了探讨柚皮素(Naringenin)对围绝经期大鼠内分泌功能的影响及分子机制,本研究将60只雌性Wistar大鼠分为假手术组、模型组、柚皮素低剂量(25 mg/kg)、中剂量(50 mg/kg)、高剂量(100 mg/kg)组和补佳乐阳性组,手术切除双侧卵巢建立围绝经期综合征大鼠模型,灌胃相应药物,连续治疗4周后检测各组大鼠脏器指数,检测各组大鼠血液SOD和MDA水平;通过放射免疫法检测各组大鼠血清E2、LH和FSH水平,Western blotting检测各组大鼠子宫组织ERα36蛋白表达水平。与假手术组相比,模型组大鼠子宫、胸腺和脾脏指数显著降低,与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组和阳性组大鼠子宫和胸腺指数显著升高,差异具有统计学意义(p0.01)。血液激素检测结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠血液E2含量显著降低,FSH和LH含量显著升高,与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组大鼠血液E2含量显著升高,FSH和LH含量显著降低,差异具有统计学意义(p0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血液SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组和阳性组大鼠血液SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,差异具有统计学意义(p0.01)。Western blotting结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠子宫组织中ERα36蛋白表达显著降低,与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组和阳性组大鼠子宫组织中ERα36蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(p0.01)。柚皮素促进子宫组织中ERα36蛋白表达,抑制大鼠氧化应激,改善围绝经期大鼠内分泌功能,可在一定程度上抑制免疫围绝经期。     

辣木叶乙醇提取物对非酒精性脂肪肝小鼠 模型血脂和氧化应激影响的研究

该研究以低剂量(5 mg·kg~(-1))、中剂量(30 mg·kg~(-1))和高剂量(60 mg·kg~(-1))的辣木叶乙醇提取物(EE-MO)干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠动物模型。结果表明:(1)高剂量的EE-MO显著降低NAFLD小鼠的体重和肝湿重; EE-MO剂量依赖性地降低NAFLD小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDLC含量;高剂量的EE-MO除降低上述生化指标外,还显著降低血清中FFA含量。(2) HE和苏丹红Ⅲ染色发现,EE-MO处理后,模型组小鼠的肝脂肪病变和细胞损伤得到显著改善。(3) EE-MO对NAFLD小鼠模型的血脂代谢具有改善作用。(4)高脂饮食诱导小鼠肝脏和血清的ROS和MDA的含量,诱导SOD、POD和CAT活性增加,降低GSH-Px活性。(5)低剂量、中剂量和高剂量的EE-MO依赖性地降低NAFLD小鼠肝脏和血清的ROS和MDA的含量,缓解氧化胁迫。(6)低剂量的EE-MO对SOD、POD、CAT和GSH-Px酶活性无显著影响;中剂量和高剂量的EE-MO处理后,NAFLD小鼠的SOD、POD和CAT酶活性显著下降,GSH-Px活性显著增加; EE-MO可能通过GSH-Px抗氧化酶途径缓解NAFLD小鼠的氧化胁迫。     

11-羰基-β-乙酰乳香酸抗氧化胃保护作用及机制研究

目的:研究11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)的抗氧化作用及胃保护效果。方法:30只SD大鼠随机分为5组:正常组(生理盐水5 mL/kg),模型组(吲哚美辛48 mg/kg),西咪替丁组(100 mg/kg),低剂量AKBA组(100 mg/kg),高剂量AKBA组(200mg/kg)。预给药1小时后,用吲哚美辛(48 mg/kg)灌胃造模,评价溃疡指数(UI)、胃内容物酸度(p H)、胃壁黏液量(GWM)、前列腺素E2(PGE-2)及一氧化氮(NO)的含量,并检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)含量及核转录相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达量。结果:(1)与造模组相比,AKBA高剂量组(P0.05)与西咪替丁组(P0.001)显著降低了吲哚美辛诱导的胃粘膜损伤,AKBA低剂量组的差异无统计学意义;(2)AKBA与西咪替丁均显著升高胃内容物p H(P0.001)(AKBA低剂量组P0.05),增加GWM含量(P0.001);(3)与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高PGE-2及NO含量(P0.001);(4)与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高SOD活性(P0.001)(AKBA低剂量组P0.05)及CAT活性(P0.001)并降低了MDA含量(P0.001);(5)与造模组相比,AKBA高剂量组及西咪替丁组促进Nrf2及HO-1表达明显增高(P0.05)。结论:AKBA有较好的胃保护效果,同时可以通过升高GWM、降低胃内容物p H,升高NO含量,阻止PGE-2的降低,同时恢复SOD、CAT的活性,降低MDA含量,促进Nrf2及HO-1的表达发挥胃黏膜保护的作用。     

莲心碱对实验性高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

本文研究莲心碱对实验性高脂血症大鼠血脂和抗氧化能力的影响.将32只大鼠随机分为4组,对照组饲喂基础饲料;诱导组饲喂高脂饲料;试验组给予高脂饲料+莲心碱灌胃2.5和5.0 mg·kg-1.测血清中血脂和丙二醛(MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;取肝脏测绝对和相对肝重及MDA含量.结果表明莲心碱可显著降低实验性高脂血症大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平和动脉粥样硬化指数;显著升高血清高密度脂蛋白胆固醇、GSH-Px和SOD水平;同时还可显著降低血清和肝脏中MDA的含量;其绝对和相对肝重均低于诱导组.     

解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤的保护作用

为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制,本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 m L/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高(HD)、中剂量组(MD)均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间(p<0.05),高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量(p<0.05);与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显著降低血清AST、ALT活性(p<0.05),急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升(p<0.05),MDA水平下降(p<0.05),而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组(LD)的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显著改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。本研究表明解酒护肝饮可显著延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,对酒精诱导的肝损伤有较好的保护作用。     

黔产毛蒟水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

探讨黔产毛蒟水提物(PTE)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组,各组10只,分别为空白组、模型组(0.01 g/kg的0.15%CCl_4菜油溶液造模)、PTE组(低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg)。检测各组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝脏的湿重指数;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比,模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高(均P0.01),肝组织SOD活性明显降低(P0.01),肝组织病理损伤明显。与模型组相比,PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低(P0.01),PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低(P0.05或P0.01),肝组织SOD活性明显升高(P0.01),并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl_4诱导的急性肝损伤,其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。     

绞股蓝总黄酮对大鼠异丙肾上腺素诱导心肌缺血的对抗作用及其机制研究

目的:探讨绞股蓝总黄酮(total flaveos of Gymostemma pentaphyllum(Thunb)mak,TFG)对大鼠异丙肾上腺素诱导心肌缺血作用及其机理.方法:观测TFG对心肌组织p38MAPK表达及血清中SOD、MDA、LDH、NO、TNF-α等指标的影响.结果:TFG明显升高血清中SOD活性、NO含量; MDA含量下降; LDH活性降低,p38MAPK表达和血清TNF-α水平均明显下降.结论:TFG抗心肌缺血作用可能与下调心肌细胞p38MAPK的表达从而抑制TNF-α的产生、减轻心肌自由基损伤程度等有关.     

马齿苋水提物对溃疡性结肠炎保护作用的实验研究

目的:探讨马齿苋水提物对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:利用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导C57BL/6复制UC模型,将小鼠随机分为6组,分别为正常组,DSS模型组,SASP对照组,马齿苋低、中、高剂量组(100,200 mg/kg和400 mg/kg),每天ig给药1次,记录小鼠体重并统计疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,连续7天。于第8天,测定结肠长度,测定MDA、SOD以及NO含量,观察结肠病理学形态变化,并测定IL-6,IL-1β与TNF-αm RNA的表达。结果:模型组与正常组比较,小鼠体重,结肠长度及SOD有显著降低(P0.05),而DAI评分,MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达有明显升高(P0.05)。而马齿苋水提物中、高组与模型组比较,小鼠的体重,结肠长度以及SOD含量均有显著性提高(P0.05),结肠组织病理损伤有所改善,DAI评分MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达均有明显降低(P0.05)。结论:马齿苋水提物对UC具有保护作用,可能与改变SOD、NO与MDA而抑制氧化应激反应及下调TNF-α,IL-6与IL-1β等细胞因子m RNA的表达而降低炎症反应有关。     

细辛挥发油镇痛作用机制的初步实验研究

目的:研究细辛挥发油的镇痛作用机制.方法:用水蒸气蒸馏法提取细辛挥发油成分,将其配制成不同剂量组,检测乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量以及NOS和SOD活性.结果:细辛挥发油提取物能使乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量及NOS活性明显降低,SOD活性明显增强.结论:细辛挥发油的镇痛作用机制可能与降低NO、PGE2、MDA含量及NOS活性.提高SOD活性有关.