仙人掌提取物对浅Ⅱ度烫伤小鼠VEGF及FGF-2表达的影响

为探讨野生仙人掌和食用仙人掌提取物对浅Ⅱ度烫伤小鼠内源性血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)表达的影响,建立小鼠浅Ⅱ度烫伤模型。野生、食用仙人掌提取物组(浓度均为12.5 mg/mL),药物组(京万红),烫伤组(生理盐水),每天2次涂药并观察创面,分别在3 d和7 d各组取5只小鼠处死,取烫伤组织提取蛋白并检测VEGF、FGF-2的表达状况。仙人掌组中VEGF及FGF-2的表达量均高于烫伤组,且两种仙人掌组VEGF及FGF-2的表达量有差异。即仙人掌提取物能提高VEGF及FGF-2的表达量并能促进创面的修复。     

乳腺癌组织中转化生长因子-beta1 和血管内皮生长因子的表达 及其与血管生成的关系

目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:选取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常乳腺组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁正常乳腺组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组织化学染色和形态计量检测TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(intratumoral mier oveseulardensity,MVD),并分析其与TGF-β1和VEGF表达的关系。结果:65例乳腺癌组织中,TGF-β1的阳性表达率为69.23%(45/65),TGF-β1阳性表达者MVD值(25.31±4.05)显著高于TGF-β1阴性表达者(21.23±4.29);VEGF的阳性表达率为78.46%(51/65),VEGF阳性表达者MVD值(26.62±3.41)亦明显显著高于VEGF阴性表达者(18.95±6.52)(均P<0.05)。不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1、VEGF的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1、VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织分级、淋巴结转移呈显著正相关(均P<0.05),且组织学分级越高、淋巴结转移越多,MVD值越大。结论:TGF-β1与VEGF在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并与乳腺癌肿瘤血管的生成有关,二者有望作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的评估指标。     

乳腺癌组织中转化生长因子-β1和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:选取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常乳腺组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁正常乳腺组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组织化学染色和形态计量检测TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(intratumoral mier oveseulardensity,MVD),并分析其与TGF-β1和VEGF表达的关系。结果:65例乳腺癌组织中,TGF-β1的阳性表达率为69.23%(45/65),TGF-β1阳性表达者MVD值(25.31±4.05)显著高于TGF-β1阴性表达者(21.23±4.29);VEGF的阳性表达率为78.46%(51/65),VEGF阳性表达者MVD值(26.62±3.41)亦明显显著高于VEGF阴性表达者(18.95±6.52)(均P0.05)。不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1、VEGF的阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05),但TGF-β1、VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织分级、淋巴结转移呈显著正相关(均P0.05),且组织学分级越高、淋巴结转移越多,MVD值越大。结论:TGF-β1与VEGF在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并与乳腺癌肿瘤血管的生成有关,二者有望作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的评估指标。     

咖啡因预防阿尔兹海默病作用机制的研究

目的:探究咖啡因对阿尔茨海默病(AD)的预防作用。方法:乙醇提取茶叶中咖啡因;颈部皮下注射5%D-半乳糖生理盐水溶液,建立小鼠衰老模型;随机分为实验组(高、低剂量咖啡因)、阳性对照组、阴性对照组;另设正常对照组,连续给药4周。检测超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的水平,取鼠脑海马组织以western blotting检测脑源性神经营养因子(BDNF)和胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达量,同时制作病理切片,行HE染色。结果:Western blot检测脑海马组织BDNF和p-ERK1/2的表达,阴性对照组的BDNF表达水平明显低于正常组、低剂量组和阳性对照组(P0.01);注射D-半乳糖的各组小鼠p-ERK1/2的表达明显低于正常组,阴性对照组与正常组比较,差异显著(P0.05)。模型组SOD活力明显低于正常对照组、高、低剂量咖啡因组和阳性对照组(P0.01),但MDA含量则相反。结论:咖啡因能提高衰老模型小鼠SOD活力,促进BDNF和p-ERK1/2的表达,延缓衰老进程,对阿尔茨海默病(AD)有预防作用。     

胃癌血管生成素和血管内皮生长因子的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)在胃癌的表达及其与肿瘤血管生成和临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测84例胃癌和30例癌旁正常组织中VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,应用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD),结合临床病理资料进行分析。结果胃癌组织VEGF、Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于癌旁正常组织(P(0.05)。VEGF表达与肿瘤大小、侵袭深度、临床分期、淋巴结转移有关(P(0.05),而与患者年龄、性别、组织学类型和分化程度无关,其阳性组的Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于阴性组,VEGF的表达与Ang-2、MVD呈正相关。胃癌组织Ang-2表达与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移有关(P(0.05),与MVD呈正相关。胃癌Ang-1表达略低于对照组,但无统计学差异(P(0.05),Ang-1的表达与肿瘤侵袭深度和MVD值呈负相关。结论胃癌中VEGF、Ang-2蛋白的过度表达以及Ang-1蛋白的低表达可能在肿瘤血管生成和肿瘤浸润、转移中起重要作用。     

PCDGF在乳腺癌中的表达及其对肿瘤血管生成的影响

目的:研究畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)的表达与乳腺癌血管形成的关系及其临床意义.方法:采用免疫组织化学的方法对130例乳腺手术标本中的PCDGF及其中70例乳腺癌组织中的血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(mean microvessel density,MVD)的表达情况进行检测.结果:乳腺癌中PCDGF的表达显著高于非乳腺癌组织(P＜0.05).乳腺癌中PCDGF阳性组MVD水平明显高于阴性组(P＜0.01),VEGF阳性组MVD水平明显高于阴性组(P＜0.01),二者表达呈正相关(P＜0.05).o结论:PCDGF在乳腺癌中特异性表达,调节协同VEGF调控乳腺癌血管形成,有望作为乳腺癌早期诊断指标和抗血管治疗的新靶点.     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子及其受体2在大鼠3期压力性损伤皮肤组织中的表达及意义*

目的:分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(KDR)在不同受压时间点大鼠压力性损伤局部皮肤组织中的表达及相互关系,探讨3期压力性损伤慢性难愈的可能机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、受压3 d、5 d、7 d、 9 d组( n=8 ),使用磁铁压迫法建立3期压力性损伤动物模型。HE染色观察皮肤组织形态;免疫组化法检测VEGF表达,Western blot 检测皮肤组织HIF-1α、VEGF、KDR蛋白表达;对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果:①HE结果显示,与正常对照组相比,受压组大鼠表皮逐渐增厚,血管数量不断减少,胶原排列紊乱,炎症细胞浸润增加。②免疫组化结果显示:受压3 d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量较正常对照组明显增高(P＜0.01);受压5 d、7 d和 9 d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量均明显低于正常对照组(P＜0.05)。WB结果和免疫组化结果一致。③WB结果显示:受压3 d、5 d和7 d组大鼠皮肤组织中HIF-1α表达量均明显高于正常对照组(P＜0.01 或 P＜0.05);4组受压组大鼠皮肤组织KDR蛋白表达量均低于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01)。结论:HIF-1α介导的VEGF和KDR蛋白表达减少引起组织血管生成减少可能是3期压力性损伤慢性难愈的重要原因之一。     

食管鳞状细胞癌中HDGF、VEGF表达与微血管形成的关系

目的:研究食管鳞状细胞癌中肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管形成的关系。方法:通过免疫组化SABC法检测和比较68例食管鳞癌、20例切缘正常组织中HDGF、VEGF的表达和CD34标记的微血管密度(MVD),分析HDGF和VEGF表达之间的关系及其与食管鳞癌患者临床病理因素和食管癌组织MVD值的关系。结果:食管鳞癌组织中HDGF(63.2%)和VEGF(72.1%)的阳性表达率均明显高于切缘正常粘膜组织(15.0%、20.0%)(P0.05),食管鳞癌组织和切缘正常粘膜组织中的MVD值分别为35.48±5.75和13.50±2.1(P0.05)。食管鳞癌组织HDGF的阳性表达率仅与其临床分期明显相关(P0.05),而VEGF的阳性表达率与其淋巴结转移、临床分期均显著相关(P0.05),二者在食管鳞癌组织中的表达呈显著正相关(P0.05)。食管鳞癌组织中HDGF、VEGF阳性表达组MVD值均明显高于HDGF、VEGF阴性表达组(P0.05)。结论:HDGF可能通过诱导VEGF的产生,从而促进血管生成,参与食管鳞癌的发生、发展及转移。     

非小细胞肺癌组织血管生成相关因子表达及临床病理分析

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织血管形成中的意义及与肿瘤临床、生物学行为的关系。方法免疫组化染色观察VEGF、血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、TGF-β1在NSCLC组织中的表达,以CD34免疫组化染色来显示NSCLC组织中微血管生成情况和进行微血管密度判断。结果NSCLC组织中癌细胞不同程度地表达VEGF、血管内皮生长因子受体因子、TGF-β1,而对照组肺组织基本不表达(P<0·05);VEGF、Flt-1、TGF-β1阳性表达的NSCLC组织内微血管计数明显高于VEGF、Flt-1、TGF-β1表达阴性的NSCLC组织(P<0·05);NSCLC组织中VEGF、Flt-1、TGF-β1的阳性表达率和表达强度均与肿瘤淋巴结转移密切相关;随年龄增长,VEGF及其受体Flt-1的阳性表达率有所降低(P<0·05)。结论VEGF、Flt-1、TGF-β1的表达与NSCLC组织内肿瘤血管生成和淋巴结转移有密切关系,VEGF、Flt-1的表达与患者的年龄有一定关系。     

VEGF、P-ACC、LKB1在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:探究非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化乙酰辅酶A羟化酶(P-ACC)、肝激酶B1(LKB1)表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:将我院收治的83例非小细胞肺癌(NSCLC)患者作为研究对象,取其NSCLC病理组织样本进行研究,同时取其远离肿瘤的外周正常肺组织作为对照。采用免疫组化法测定其NSCLC病理组织样本和正常组织样本VEGF、P-ACC、LKB1的表达情况,分析比较NSCLC病理组织的VEGF、P-ACC、LKB1表达情况与其病理特征及肿瘤血管生成的关系。结果:NSCLC组织样本的VEGF阳性表达率为72.29%,明显高于癌旁正常组织样本(22.89%)(P0.05);同时,其P-ACC、LKB1阳性表达率分别为31.33%、61.45%,明显低于癌旁正常组织样本(分别为75.90%、90.36%)(P0.05)。NSCLC组织VEGF阳性表达与N分期、临床分期以及肿瘤微血管密度(MVD)有关,P-ACC阳性表达与T分期、临床分期以及MVD有关,LKB1阳性表达与N分期、临床分期、分化程度以及MVD有关(P0.05)。在样本中,VEGF阳性NSCLC组织的MVD水平明显高于VEGF阴性样本,而P-ACC、LKB1阳性NSCLC组织的MVD水平明显低于阴性样本(P0.05)。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF在呈高表达,P-ACC、LKB1呈现低表达。VEGF、P-ACC、LKB1的表达与NSCLC临床病理特征及肿瘤血管生成均存在密切联系,对于预测NSCLC癌细胞的生长、浸润和转移具有重要意义。     

河北省石家庄市第一医院

目的:检测日间和夜间Lewis肺癌小鼠血清中内血管内皮生长因子(VEGF)水平和肺癌组织中VEGF蛋白表达的差别,探讨肿瘤血管生成的昼夜节律。方法:选择C57BL小鼠30只,制备Lewis肺癌小鼠模型后随机分为日间组(D组)和夜间组(N组),在光照-黑暗条件下饲养建立统一同步化日夜节律。随着成瘤过程,应用ElISA方法测定两组小鼠模型第0、3、5、7天血清中VEGF浓度水平;成瘤后第9天处死小鼠,应用Westeon-blot法检测瘤体中VEGF蛋白的表达,并分别进行相关分析。结果:随着成瘤过程,D组小鼠血清中VEGF浓度均显著高于N组(P<0.05);D组小鼠瘤体组织中VEGF蛋白表达灰度值(8.87±1.20)均明显高于N组(6.43±1.35),有统计学意义(P<0.05)。结论:Lewis小鼠休息期(白天)血清中VEGF浓度及瘤体中VEGF蛋白表达水平均明显高于活动期(夜间),存在着明显的日夜差异,说明肺癌组织的血管生成可能具有一定日夜节律。     

肝癌疼痛与血浆VEGF、BDNF、FGF-2水平的相关性研究

目的:研究肝癌疼痛与血浆血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、纤维细胞生长因子-2(FGF-2)水平的相关性。方法:选择我院2018年10月～2019年7月收治的30例肝癌疼痛患者作为研究对象,依据疼痛程度分为4例轻度疼痛组、19例中度疼痛组、7例重度疼痛组,同期纳入30例肝癌无痛患者和30例健康对照组,比较各组血浆VEGF、BDNF和FGF-2水平,并分析肝癌疼痛患者血浆VEGF、BDNF和FGF-2水平和数字评分法(NRS)评分的相关性。结果:肝癌疼痛组血浆VEGF、BDNF、FGF-2水平显著高于肝癌无痛组及对照组(P0.05)。重度疼痛组血浆VEGF、BDNF、FGF-2水平显著高于中度疼痛组及轻度疼痛组(P0.05)。治疗后,肝癌疼痛患者血浆VEGF、BDNF、FGF-2水平显著低于治疗前(P0.05)。肝癌疼痛患者血浆VEGF、BDNF、FGF-2水平和NRS评分呈显著正相关(r值分别为0.619、0.571、0.563,P值均0.001)。结论:肝癌疼痛患者血浆VEGF、BDNF和FGF-2水平较肝癌无痛者明显上升,且和疼痛程度显著相关。     

凹顶藻萜类化合物对小鼠H22肿瘤生长及VEGF、PCNA表达的影响

目的:观察凹项藻提取物(Laurenciaterpenoid extract,LET)对接种H22细胞小鼠的肿瘤生长及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法:昆明小鼠随机分为5组(10只,组),即模型组、LET低中高剂量组(25、50、100 mg/kg·d-1)、环磷酰胺组(CTX对照组).各组小鼠左前腋下皮下接种H22肝癌细胞,第二天除模型组外,其余4组分别以不同剂量的LET、CTX灌胃,于15天后处死,完整剥离出肿瘤,称重,计算抑瘤率.免疫组化法测定肿瘤组织中VEGF、PCNA的表达.结果:LET低、中、高剂量组小鼠H22肿瘤质量增长均较模型组缓慢(P<0.05),抑瘤率分别为27.5%、34.9%、41.4%;同时LET中、高剂量组VEGF阳性表达较模型组显著减少(P<0.05),低剂量组未见明显变化,但LET各剂量组PCNA阳性表达较模型组显著减少(P<0.05).结论:LET各剂量组可以抑制小鼠H22肿瘤的生长,具有较高的抑瘤活性,且中、高剂量组能抑制VEGF的表达(P<0.05),低、中、高剂量组能抑制PCNA的表达(P<0.05).LET对肿瘤组织VEGF、PCNA表达的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要原因.     

VEGF 和MMP-9 在肝癌病理诊断中的应用价值

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在原发性肝癌(PHC)组织中的表达及病理诊断价值。方法:采用免疫组化法,检测80例PHC标本和30例正常组织中VEGF和MMP-9的表达。结果:PHC组VEGF和MMP-9阳性表达率分别为68.8%、62.5%,均显著高于对照组(23.3%、26.7%),相比较有显著性差异(P<0.05)。肿瘤直径≥5 cm、无包膜和低分化肿瘤组织中VEGF和MMP-9阳性表达均显著高于肿瘤直径<5 cm、包膜完整和高中分化肿瘤组,相比较有显著性差异(P<0.05);而VEGF和MMP-9阳性表达在不同性别和年龄构成之间、有癌栓组和无癌栓组之间、AFP阳性组和阴性组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VEGF和MMP-9在PHC组织中呈高表达,VEGF和MMP-9可以作为PHC的预后指标。     

抗菌肽Aoattacin可促进小鼠烫伤创面的愈合

该文旨在研究抗菌肽Aoattacin对皮肤烫伤模型小鼠创伤愈合的影响。采用重组杆状病毒表达系统在昆虫sf9细胞中对Aoattacin蛋白进行表达和纯化,并通过构建深II度烧伤小鼠模型来检测其对烧伤创面愈合的影响:实验组滴注抗菌肽1次/天(25 mg/L),以PBS(30 mg/L)为阴性对照,磺胺嘧啶银(10 mg/L)为阳性对照。通过测量烫伤后皮肤损伤面积计算伤口愈合率(第7、14、21天),同时取小鼠烫伤处和周边皮肤进行HE染色,通过形态学变化分析创面病理组织结构并利用免疫组化法测定EGF、bFGF变化情况。文中表达、纯化了具有抑菌活性的抗菌肽Aoattacin,伤后7天和对照组相比,抗菌肽组小鼠创面菌落数减少,差异显著(P<0.01);抗菌肽组小鼠损伤皮肤愈合率高于对照组(P<0.05),这与其可降低炎症反应(低中性粒细胞和巨噬细胞浸润和促炎细胞因子水平)有关。与对照组相比,抗菌肽组的小鼠创面新生组织的毛细血管、成纤维细胞数量均有增多,14、21天时组织分层明显;抗菌肽组的EGF、bFGF表达在两个时间点明显超过对照组(P<0.05)。结果表明,抗菌肽Aoatt...     

胆管癌组织白介素-6、环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的:探讨胆管癌组织白介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法:将手术切除并经病理诊断确诊的胆管癌石蜡包埋标本80例纳为胆管癌组,另取癌旁正常胆管组织作为对照组,采用免疫组织化学SP法检测两组组织中IL-6、COX-2、VEGF的表达情况并做比较,分析胆管癌组织中VEGF、COX-2、IL-6阳性表达与临床病理特征关系,采用Spearman等级相关分析胆管癌组织中VEGF、COX-2、IL-6表达的相关性。结果:胆管癌组的VEGF、COX-2、IL-6阳性表达率均显著高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。胆管癌组织中VEGF、COX-2、IL-6阳性表达率与有无淋巴结转移、TNM分期、分化程度有关(P0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径无关(P0.05),其中有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度的胆管癌患者的VEGF、COX-2、IL-6阳性表达率高于无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、中高分化程度的胆管癌患者(P0.05)。Spearman等级相关分析显示,胆管癌组织中VEGF与COX-2、IL-6呈正相关(P0.05),COX-2与IL-6也呈正相关(P0.05)。结论:胆管癌组织IL-6、COX-2、VEGF均呈现高表达,并与胆管癌的生长、转移密切相关,检测IL-6、COX-2和VEGF有助于判断胆管癌疾病进展。     

茶多酚干预乳腺癌组织及重要器官血管生成相关因子表达研究

目的:观察茶多酚对移植性小鼠乳腺癌(EMT_6)组织与重要脏器(心、脑、肾)组织血管生成相关因子表达影响。方法:应用小鼠可移植性乳腺癌EMT_6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物进行移植,并采用茶多酚灌胃及局部注射两种干预措施,以免疫组化方法检测小鼠乳腺癌组织VEGF、bFGF、TIMP-2表达,并测定心、脑、肾组织中VEGF及TIMP-2表达。结果:与模型对照组比较,茶多酚两种给药途径的肿瘤组织VEGF、bFGF阳性表达明显降低(P<0.05);TIMP-2阳性表达明显增高(P<0.05);而心、脑、肾组织VEGF、TMP-2阳性表达无明显差异(P>0.05)。结论:茶多酚可明显抑制新生血管生成相关因子表达,并特异性的作用于肿瘤靶点部位,预示在肿瘤治疗领域具有广泛的应用前景。     

盐酸氨溴索对烟所致慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和血管重塑的作用机制研究

目的:盐酸氨溴索对烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺组织细胞凋亡和血管重塑的作用机制研究。方法:将SD大鼠随机分为4组,每组20只,依次为正常组、模型组、实验组、对照组。模型组、实验组、对照组大鼠采延安香烟烟熏64天构建慢性阻塞性肺大鼠模型,正常组大鼠室温下正常饲养。烟熏结束后,实验组、对照组大鼠每日分别皮下注射5ml盐酸氨溴索(20 mg/kg)和5 m L的盐酸班布特罗(20 mg/kg),正常组、模型组分别腹腔注射等剂量的生理盐水。在药物干预28天后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosinstaining,HE)、弹力纤维(elastic van gieson,EVG)染色、TUNNEL染色、免疫组化染色、Western blot检测各组大鼠肺组织病理、血管重塑、肺组织的细胞凋亡、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmus-cleactin,α-SMA)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达、以及Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果:与正常组相比,模型组肺组织损伤明显,肺小动脉中膜厚度明显增加,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显升高,Bcl-2的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,实验组和对照组大鼠肺组织损伤明显改善,肺小动脉中膜厚度明显减小,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:盐酸氨溴索能抑制肺组织的细胞凋亡以及改善其血管重塑,保护COPD大鼠的肺组织。     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润性导管癌(IDC))组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用SP免疫组化法检测72例IDC患者(IDC组)和30例乳腺纤维腺瘤(对照组)组织中VEGF的表达。结果:IDC组VEGF阳性表达率为68.1%,显著高于对照组(23.3%),两组相比较有显著性差异(P<0.05);VEGF阳性表达与IDC患者年龄和肿瘤直径大小无相关性,其阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);而VEGF水平与临床分期和病理组织学分级、以及肿瘤远处转移之间存在相关性,其阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。结论:VEGF在IDC组织中呈高表达,VEGF参与了IDC发生发展和浸润转移,VEGF可以作为评价IDC恶性程度和淋巴结转移的一个新型指标。     

重组人血管内皮抑素用于骨肉瘤术后化疗的疗效及对VEGF、PCNA、PTEN的影响

目的:研究重组人血管内皮抑素用于骨肉瘤术后化疗的疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)、第10染色体丢失的磷酸酶(PTEN)的影响。方法:收集2014年3月至2016年3月我院的220例骨肉瘤患者,按抽签法分为实验组和对照组,每组各110例。对照组采用DIA化疗方案治疗,静脉滴注顺铂、异环磷酰胺、阿霉素。实验组在对照组基础上,采用重组人血管内皮抑素治疗,每次15 mg静脉滴注。两组均治疗2个疗程。对比两组治疗疗效,肢体功能评价,VEGF、PTEN水平,PCNA阳性表达率,不良反应发生率。结果:实验组总有效率显著高于对照组[81.81%(90/110)vs65.45%(72/110)](P0.05);实验组肢体功能优良率显著高于对照组[79.09%(87/110)vs63.63%(70/110)](P0.05);两组PTEN水平较治疗后显著升高,但无差异(P0.05),两组VEGF水平较治疗后显著降低,且实验组低于对照组(P0.05);两组PCNA阳性表达率较治疗前显著降低,且实验组低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率无差异(P0.05)。结论:重组人血管内皮抑素在骨肉瘤术后化疗中的效果显著,可调节血管内皮细胞平衡,降低VEGF水平以及PCNA阳性表达率,减少细胞增殖,提高PTEN水平,增强抑制恶性肿瘤细胞作用。