过墙风总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

探讨过墙风总黄酮(CPTF)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、CPTF高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组10只。各给药组每天灌胃对应剂量的药物(25 m L/kg),正常组与模型组每天灌胃等体积蒸馏水,连续灌胃10 d。末次给药2 h后,除正常组腹腔注射花生油外,其余各组均腹腔注射0.1%的CCl4花生油溶液(10 m L/kg)。禁食不禁水16 h后,眼球取血,处死后收集肝脏。生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)在肝组织中的含量。蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组比较,CPTF可显著改善肝组织病变,降低血清中AST、ALT和MDA含量(P0.05),提高T-SOD和GSH-PX活性(P0.05),下调肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达(P0.05),并抑制p-JAK2和p-STAT3水平(P0.05)。综上所述,CPTF对CCl4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,可减轻肝组织损伤程度,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应,并调控JAK2/STAT3信号通路有关。     

禹州漏芦醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

探讨禹州漏芦乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。以CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,同时测定肝匀浆中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的水平。将肝大叶HE染色,观察各组小鼠的肝组织病理改变。结果表明,同模型组比较,禹州漏芦乙醇提取物各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST及MDA活性,升高肝组织中GSH-Px和SOD的活性,并能明显改善肝组织的病理学损伤。禹州漏芦乙醇提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保肝作用,其作用可能与清除体内自由基和抗氧化的作用有关。     

地鳖肽对CCl_4诱导的慢性肝损伤小鼠的抗氧化保护作用的研究

目的探讨地鳖肽对CCl4致诱导的慢性肝损伤小鼠的抗氧化保护作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、地鳖肽组(50、100、200 mg/kg)及阳性药组,正常组小鼠灌服生理盐水,地鳖肽组小鼠每天灌服不同剂量地鳖肽、阳性药组小鼠每天灌胃水飞蓟素(100 mg/kg),连续6周,同时除正常组小鼠腹腔注射花生油溶液外,其余组小鼠腹腔注射0. 1%CCl4花生油溶液10 m L/kg,每周2次连续6周,末次给药24 h后小鼠称重处死取肝组织,HE染色观察肝组织学变化,分光光度法检测肝功能酶(AST、ALT)、抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)、过氧化物(MDA),荧光定量PCR法测定炎症因子、凋亡因子、纤维化因子基因表达,ELISA测定炎症因子蛋白水平。结果显微镜观察结果正常组小鼠肝细胞未见异常,模型组小鼠肝细胞出现充血、坏死、纤维化现象、肝小叶消失,地鳖肽组小鼠肝细胞形态结构损伤,随地鳖肽剂量增加肝细胞损伤程度明显减弱,小鼠肝脾指数明显低于模型组;与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中AST、ALT活力显著降低、肝中MDA含量明显降低、抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力显著提高,炎症因子(IL-6、TNF-α、i NOS)蛋白与基因表达水平均显著降低,促凋亡因子(Bax、Caspase-3)和纤维化因子(α-SMA、TGF-β)基因水平表达也明显降低。结论地鳖肽可有效改善CCl4致小鼠慢性肝损伤,其保护效应可能与地鳖肽抗氧化作用密切相关。     

蟛蜞菊内酯对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究中药活性物质蟛蜞菊内酯的保肝作用及其机制。方法:采用小鼠腹腔注射CCl4制作肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,进行肝脏的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果:蟛蜞菊内酯能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织匀浆中MDA含量,SOD活力增强,明显减轻肝组织变性。结论蟛蜞菊内酯对CCl4引起的肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

金线风总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

研究金线风总黄酮(TFC)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并从氧化应激、炎症反应和TLR-4/NF-κB信号通路探讨其作用机制。60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、TFC低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、连续灌胃给药10 d。末次给药2 h后,除正常组外,各组腹腔注射0.1%的CCl4花生油溶液(10 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型,16 h后,收集血清和肝组织。血清指标检测表明,与模型组比较,TFC能够显著降低肝脏指数、ALT和AST活性(P0.05),并减少ALP、TBIL和γ-GT含量(P0.05),且降低MDA含量(P0.05),同时增强T-SOD和GSH-Px活性(P0.05)。ELISA法检测肝组织指标结果表明,与模型组比较,TFC能够显著下调TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P0.05)。Western blot检测结果显示,与模型组比较,TFC能够明显降低肝组织中TLR-4和NF-κB蛋白表达(P0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,TFC能够有效改善肝组织损伤程度。综上所述,TFC对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机理可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

CCl4致小鼠肝损伤中几种免疫介质含量变化的研究

本文通过研究CCl4致小鼠肝损伤组织匀浆和血浆一些免疫介质含量的变化以探讨这些免疫介质在CCl4诱发肝损伤过程中作用机制.分别选用30只健康成年小鼠,雌雄各半,随机分成对照组和CCl4负荷组,每组15只.通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4、6周检测肝组织匀浆cAMP、cGMP和MDA及血浆IL-2、TNF-α水平的变化.结果显示,在整个实验期内,CCl4组肝组织匀浆cAMP水平均低于或明显低于对照组;cGMP在实验第2周后,高于或显著高于对照组;cAMP/cGMP比值呈现下降趋势,并低于或明显低于对照组;MDA含量明显高于对照组.在整个实验期内,CCl4组血浆IL-2水平下降或显著下降;TNF-α水平则均高于或显著高于对照组.结果提示,CCl4负荷诱发免疫介质cAMP、cGMP、TNF-α和IL-2发生剧烈变化,在介导肝损伤过程中可能起重要作用.     

铁棍山药多糖对四氯化碳诱导的急性小鼠肝损伤的保护作用

为了研究铁棍山药(D.oppositacv.Tiegun)多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,取72只昆明小鼠随机分为对照组,四氯化碳(CCl4)模型组,阳性对照(联苯双酯)组,铁棍山药多糖低、中、高剂量组,每组12只,灌胃处理后使用CCl4制备急性肝损伤小鼠模型,观察各组形态学变化,同时测定生化指标。实验结果显示,经铁棍山药多糖处理的小鼠的肝损伤程度明显轻于模型组,铁棍山药多糖能降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。本研究结果表明,铁棍山药多糖对CCl4所诱导的小鼠肝损伤起到一定的保护作用。     

荷叶总生物碱激活肝脏AMPK/Nrf2通路缓解对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

为探讨荷叶总生物碱(TAL)对对乙酰氨基酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制,小鼠被随机分为正常组,模型组和TAL低、高剂量组(30、100 mg/kg),连续灌胃给药七天后,除正常组外,其余各组腹腔注射300 mg/kg的APAP诱导急性肝损伤。12小时后,收集各组小鼠的血清与肝脏样本,进行后续实验。结果显示,与模型组相比,TAL可显著降低血清中的ALT和AST活性,下调肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA含量,上调肝组织中SOD、CAT、GSH-Px和GSH的水平。此外,TAL还明显改善了APAP诱导的小鼠肝组织病变。在TAL的作用下,肝内AMPK磷酸化水平提高,Nrf2蛋白入核,HO-1和GCLC基因表达上调。综上所述,TAL对APAP诱导的急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK/Nrf2通路相关。     

黔产毛蒟水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

探讨黔产毛蒟水提物(PTE)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组,各组10只,分别为空白组、模型组(0.01 g/kg的0.15%CCl_4菜油溶液造模)、PTE组(低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg)。检测各组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝脏的湿重指数;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比,模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高(均P0.01),肝组织SOD活性明显降低(P0.01),肝组织病理损伤明显。与模型组相比,PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低(P0.01),PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低(P0.05或P0.01),肝组织SOD活性明显升高(P0.01),并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl_4诱导的急性肝损伤,其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。     

姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响

目的:探究姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响。方法:通过CCl4诱导建立肝纤维化小鼠模型,经过姜黄提取物和姜黄素给药干预后,测定并比较每组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平和肝脏中TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与模型组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清中ALT(P0.01)、AST(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TG及TC无显著差异;经姜黄素给药干预后,血清中ALT(P0.01)、AST(P0.01)、TG(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TC无显著差异。与模型组相比,姜黄提取物及姜黄素给药的小鼠肝脏组织中的TG、TC、SOD、MDA和GSH-Px均无显著差异。与姜黄素给药组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清及肝脏中的各项生化指标均无显著差异。病理切片分析观察结果表明,与模型组相比,姜黄提取物给药组及姜黄素给药组小鼠的胶原纤维沉积显著减少,2组间无显著差异。结论:姜黄素提取物对CCl4诱导的小鼠肝纤维化有一定的改善作用,且与姜黄素的效果相当。     

CCl4致小鼠肝损伤中几种免疫介质含量变化的研究

本文通过研究CCl4致小鼠肝损伤组织匀浆和血浆一些免疫介质含量的变化以探讨这些免疫介质在CCl4诱发肝损伤过程中作用机制。分别选用30只健康成年小鼠,雌雄各半,随机分成对照组和CCl4负荷组,每组15只。通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4、6周检测肝组织匀浆cAMP、cGMP和MDA及血浆IL-2、TNF-α水平的变化。结果显示,在整个实验期内,CCl4组肝组织匀浆cAMP水平均低于或明显低于对照组;cGMP在实验第2周后,高于或显著高于对照组;cAMP／cGMP比值呈现下降趋势,并低于或明显低于对照组;MDA含量明显高于对照组。在整个实验期内,CCl4组血浆IL-2水平下降或显著下降;TNF-α水平则均高于或显著高于对照组。结果提示,CCl4负荷诱发免疫介质cAMP、cGMP、TNF-α和IL-2发生剧烈变化,在介导肝损伤过程中可能起重要作用。     

水飞蓟素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨水飞蓟素对四氯化碳致(CCl4)小鼠肝损伤是否有保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为6组(n=10),正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组,低、中、高剂量水飞蓟素组(100、200、400 mg/kg)。各组连续给药10 d,末次给药1 h后,正常组腹腔注射橄榄油,其余各组腹腔注射0.12%的CCl4橄榄油溶液,16 h后测定血清中丙氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝浆中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平。结果:水飞蓟素各剂量组能显著的抑制肝损伤血清中ALT和AST的升高(P<0.05,P<0.01),亦能抑制肝组织中MDA的升高(P<0.01),增加肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平(P<0.05)。结论:水飞蓟素具有明显的四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路研究岩白菜素对急性肝损伤大鼠的保护作用

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨岩白菜素对四氯化碳(CCl_4)致大鼠急性肝损伤的保肝作用及其作用机制。60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120 mg/kg)组、岩白菜素低、中、高(20、40、80 mg/kg)剂量组,每组10只。水飞蓟素组、岩白菜素各剂量组大鼠按照10 mL/kg灌胃给药,正常组和模型组灌胃相应体积溶剂,每日1次,连续1周。末次给药2 h后,除正常组以外,其余各组腹腔注射25%四氯化碳(CCl_4)橄榄油溶液2 mL/kg,建立急性肝损伤大鼠模型。禁食不禁水,16 h后眼球取血,并收集肝脏。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及超氧化物歧化酶(SOD)的水平或活性。酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。采用HE染色观察肝组织的病理变化程度,免疫组化(IHC)观察肝组织中IL-6的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-6/JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达水平。实验结果表明,与模型组相比,岩白菜素各剂量组和水飞蓟素组大鼠肝组织炎症坏死和IL-6表达不同程度的减轻。岩白菜素可显著降低血清中的ALT、AST、MDA和肝组织中TNF-α、IL-6和IL-1β活性或水平,上调血清中ALB、SOD和GSH-Px的活性或水平,并且抑制IL-6/JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。综上所述,岩白菜素对CCl_4致急性肝损伤大鼠具有保护作用,其保肝机制可能与IL-6/JAK2/STAT信号通路介导的炎症反应和抗氧化有关。     

达肝清对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)造成免疫性肝损伤动物模型,观察达肝清对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-PX水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果表明:达肝清可明显降低小鼠血清中ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,并能使降低的肝匀浆SOD、GSH-PX活性升高。该实验属首次报道。     

七味净肝灵对酒精性肝损伤大鼠的保护作用研究

探讨七味净肝灵(QWJGL)对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及作用机制。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(0.18 g/kg)、QWJGL高、中、低剂量组(8、4、2 g/kg),每组10只。造模采用灌胃56%vol白酒(10 mL/kg),2 h后,各用药组灌胃给药,持续给药30天。末次给药16 h后,取血,收集肝脏、脾脏和胰腺,计算LI、SI和TI,生化法测定血清ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px含量,ELISA法检测肝脏中IL~(-1)β、IL-6和TNF-α含量,Western blot检测肝组织NF-κB和CD14表达,HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果表明,QWJGL可降低酒精性肝损伤大鼠的LI(P0.05),提高SI和TI(P0.05),降低肝损伤大鼠血清中ALT和AST活性(P0.05),并且可以降低MDA含量(P0.05),增强SOD和GSH-Px活性(P0.05),降低TNF-α、IL~(-1)β和IL-6水平(P0.05),抑制肝组织NF-κB和CD14表达(P0.05)。综上,QWJGL对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其保肝作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和调控CD14、NF-κB蛋白表达有关。     

迷迭香提取物对小鼠急性酒精肝模型保护作用研究

研究迷迭香提取物(Rosemary Extract,RE)对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用,并从酒精代谢、脂代谢、抗氧化和抗炎几个方面探讨其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、欣立得组(Metadoxine Capsules,MC,200 mg/kg·d),RE剂量组80、160、400 mg/kg·d,给药30 d后建立小鼠急性酒精肝损伤模型,检测血清ALT、AST、TG、TNF-α、IL-6、IL-10浓度,肝脏MDA、SOD、GSH-Px、ADH活性,qRT-PCR检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、过氧化物酶体增值物激活α受体(PPARα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。RE组小鼠血清ADH活性升高,ALT、AST和TG含量降低,醒酒时间缩短,肝脏组织脂肪变性减轻,细胞凋亡相关基因Caspase3表达降低,保护机制研究发现RE能下调FAS和ADRP基因表达,减少肝脏脂肪合成;提高抗氧化损伤酶SOD、GSH-Px活性,下调酒精代谢中ROS合成基因CYP2E1和上调抗氧化损伤和炎症基因PPARα表达,使MDA浓度降低,减轻肝脏氧化损伤;降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,提高抗炎因子IL-10浓度。实验结果表明RE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎和脂肪代谢调节有关。     

芍药苷减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤

为研究芍药苷对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用及相关机制。将36只健康雄性C57BL/J小鼠随机分成6组:空白组,芍药苷对照组,CCl_4模型组(0.1%,20 mL/kg),高、中、低剂量芍药苷+CCl_4组(10 mg/kg,30 mg/kg,100 mg/kg),每组6只。24 h后眼球取血收集血清,测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。用苏木精-伊红(HE)染色,观察肝脏的组织学改变;试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-PX、CAT的活性及MDA和GSH含量;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量;试剂盒检测小鼠肝组织中Caspase-3的活性;q RT-PCR检测肝组织中HO-1 mRNA的表达。实验发现PAE降低小鼠血清ALT、AST水平,改善肝脏的病理形态;芍药苷抑制CCl_4诱导氧化应激,升高肝组织HO-1 mRNA水平;降低TNF-α、IL-6含量;芍药苷减低肝组织中Caspase-3活性,减少肝细胞凋亡。由此可知,芍药苷可保护CCl_4诱导的急性肝细胞损伤,该保护作用可能与抑制脂质过氧化,减少促炎细胞因子产生,减少肝细胞凋亡,促进抗氧化蛋白表达有关。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响

摘要 目的：基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）、忍冬苷低剂量（7.5 mg/kg）、忍冬苷中剂量（15 mg/kg）、忍冬苷高剂量（30 mg/kg）组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著下降（P＜0.05）;且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著升高（P＜0.05）;忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著降低（P＜0.05）;忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异（P＞0.05）。结论：忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。     

过氧化氢酶抑制剂氨基三唑减轻急性酒精性肝损伤

本文旨在通过观察过氧化氢酶(catalase,CAT)抑制剂氨基三唑(aminotriazole,ATZ)对酒精诱导的急性肝损伤的影响,初步探讨CAT在酒精性肝损伤中的可能作用。以雄性Sprague Dawley(SD)大鼠为实验对象,采用酒精腹腔注射诱导急性肝损伤,在造模前30 min腹腔注射不同剂量ATZ(100~400 mg/kg)或相同体积溶剂(对照)。造模24 h后,检测大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,用HE染色法观察肝组织病理改变程度,用试剂盒检测肝组织内CAT活性、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)水平及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果显示,ATZ处理可剂量依赖性降低酒精暴露大鼠血浆中ALT、AST及LDH水平,并减轻酒精诱导的肝组织病理损伤;ATZ可抑制酒精暴露大鼠肝组织内CAT活性、降低H2O2水平及MDA含量;ATZ也可下调酒精暴露大鼠血浆中TNF-α和IL-6水平。以上结果表明,ATZ可减轻酒精诱导的大鼠急性肝损伤,提示CAT可能在酒精性肝损伤中发挥了重要的致病作用。     

黄芪多糖与枸杞多糖联用对小鼠肝组织损伤的保护作用

探究黄芪多糖与枸杞多糖对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的协同保护作用。采用CCl_4诱导小鼠急性肝损伤,动物处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中谷胱甘肽(GSH)活力、丙二醛(MDA)含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察,评价黄芪多糖与枸杞多糖联用对小鼠肝组织的保护效果。实验显示,黄芪多糖与枸杞多糖各配比(LBP 50 mg/kg+APS 100,LBP 70 mg/kg+APS 400,LBP 350 mg/kg+APS 800)均能显著抑制CCl_4急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(p0.05),有效地提高肝脏中GSH的含量,减轻小鼠的肝组织损伤程度。本研究表明黄芪多糖与枸杞多糖联用对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。