IL-6抗体对银屑病小鼠的治疗作用及其对外周血辅助性T细胞和树突状细胞影响的研究

摘要 目的：研究白介素-6（Interleukin-6,IL-6）抗体对银屑病小鼠的治疗作用,并探讨IL-6抗体治疗对银屑病小鼠外周血辅助性T细胞和树突状细胞影响。方法：30只6-8周龄SPF级BALB/c小鼠按照随机数字表法分为Normal组、Model组和IL-6组,Model组和IL-6组小鼠通过在背部脱毛区涂抹咪喹莫特建立银屑病小鼠模型。IL-6组小鼠通过在背部脱毛区皮下注射IL-6抗体进行治疗。比较三组小鼠皮损组织银屑病皮损面积及严重程度指数（psoriasis area and severity index,PASI）、表皮厚度和血管数、血清TNF-α、IL-17和IL-23含量、外周血树突状细胞、Th17细胞和Th22细胞比例以及皮损组织IL-6、IL-21和STAT3蛋白表达。结果：IL-6抗体治疗后,Model组和IL-6组小鼠皮损组织PASI、表皮厚度和血管数,血清TNF-α、IL-17和IL-23含量,外周血树突状细胞、Th17细胞和Th22细胞比例,以及皮损组织IL-6、IL-21和STAT3蛋白表达均显著高于Normal组小鼠（P<0.05）;与Model组相比,IL-6组小鼠皮损组织PASI、表皮厚度和血管数,血清TNF-α、IL-17和IL-23含量,外周血树突状细胞、Th17细胞和Th22细胞比例,以及皮损组织IL-6、IL-21和STAT3蛋白表达均显著降低（P<0.05）。结论：IL-6抗体对银屑病小鼠模型具有较好的治疗作用,其机制可能与通过抑制IL-6/STAT3通路影响Th17/Th22和树突状细胞水平有关。     

糖皮质激素对小鼠急性肝衰竭的干预作用研究

摘要 目的：探讨糖皮质激素对小鼠急性肝衰竭（Acute liver failure, AHF）的干预作用。方法：通过腹腔注射D-GaIN/LPS构建AHF小鼠模型,并随机分为对照组、AHF模型组（AHF组）和糖皮质激素处理急性肝衰竭组（GCs + AHF组）。通过全自动生物化学分析仪检测小鼠血清中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL水平;采用ELISA试剂盒测定小鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6水平;通过定量PCR检测mRNA表达水平;苏木精-伊红（H&E）染色检测肝组织病理学情况;免疫组织化学检测肝组织中SOX9表达水平;蛋白质印迹检测Hedgehog信号通路关键蛋白因子的表达水平。结果：与对照组相比,AHF组小鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高,SOD、GSH和CAT活性水平显著降低（P＜0.01）;与AHF组相比,GCs+AHF组小鼠血清中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低,SOD、GSH和CAT活性水平显著升高（P＜0.01）。H&E染色结果显示,对照组小鼠的肝脏切片显示正常的细胞结构,AHF组小鼠出现广泛的细胞坏死和炎性细胞浸润;与AHF组相比,GCs + AHF组小鼠中细胞坏死和炎性细胞浸润等病理变化显著减弱。免疫组织化学结果显示：与对照组相比,AHF小鼠肝脏中SOX9的表达水平显著升高（P＜0.01）;与AHF组相比,GCs+AHF组小鼠肝脏中SOX9的表达水平显著降低（P＜0.01）。Western blotting结果显示,与对照组相比,AHF组小鼠的Hedgehog通路关键蛋白因子Shh、Ptch-1和Gli-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;与AHF组相比,GCs+AHF组的Shh、Ptch-1和Gli-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论：GCs可有效改善AHF小鼠肝功能指标,降低炎性因子表达,提高急性肝衰竭小鼠抗氧化能力,并使Hedgehog通路关键蛋白因子表达恢复正常。     

阿司匹林通过调节Hippo途径抑制大鼠颅内动脉瘤的形成和机制

摘要 目的：探讨阿司匹林通过调节Hippo途径抑制大鼠颅内动脉瘤形成的机制。方法：选择40只健康SD大鼠分为对照组（不做任何处理）、假手术组（暴露双侧肾动脉后支和左颈总动脉,但不结扎）、动脉瘤组（结扎双侧肾动脉后支和左颈总动脉后生理盐水灌胃）和阿司匹林组（动脉结扎后阿司匹林灌胃）,各10只。灌胃12周后检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10]、血管内皮损伤标志物[一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）]。处死大鼠后,检测动脉瘤大小、壁厚比、内腔面积和中膜变薄长度,检测动脉瘤血管组织中Yes相关蛋白（YAP）表达情况。结果：（1）动脉瘤组和阿司匹林组大鼠Willis环上有明显凸起,且阿司匹林组大鼠凸起明显小于动脉瘤组。阿司匹林组大鼠动脉瘤大小、内腔面积和中膜变薄长度均显著小于动脉瘤组,壁厚比显著大于动脉瘤组（P＜0.05）。（2）动脉瘤组和阿司匹林组大鼠血清TNF-α、MCP-1、IL-6水平显著高于对照组和假手术组,IL-10水平显著低于对照组和假手术组（P<0.05）;阿司匹林组大鼠血清TNF-α、MCP-1、IL-6水平显著低于动脉瘤组,IL-10水平显著高于动脉瘤组（P<0.05）。（3）动脉瘤组和阿司匹林组大鼠血清NO水平显著低于对照组和假手术组,ET-1和VEGF水平显著高于对照组和假手术组（P<0.05）;阿司匹林组大鼠血清NO水平显著高于动脉瘤组,ET-1和VEGF水平显著低于动脉瘤组（P<0.05）。（4）动脉瘤组和阿司匹林组大鼠YAP蛋白表达相对吸光值显著高于对照组和假手术组（P<0.05）;阿司匹林组大鼠YAP蛋白表达相对吸光值显著低于动脉瘤组（P<0.05）。结论：阿司匹林能够显著减轻颅内动脉瘤大鼠炎性反应,改善血管内皮功能,抑制颅内动脉瘤形成,这可能与阿司匹林调控Hippo信号通路有关。     

紫草素调节IL-6/STAT3信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响

摘要 目的：探究紫草素（SHI）调节白细胞介素（IL）-6/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响及机制。方法：建立牙髓炎大鼠模型。实验分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、SHI低、中、高剂量组（SHI-L、SHI-M、SHI-H组,0.125 mg/kg/d、0.25 mg/kg/d、0.5 mg/kg/d SHI）、SHI高剂量+STAT3激动剂Colivelin组（SHI-H+Colivelin组,0.5 mg/kg/d SHI+1 mg/kg/d Colivelin）,每组18只。观察大鼠一般行为变化;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。苏木精-伊红（HE）染色观察牙髓组织病理变化;免疫组化法检测牙髓组织IL-6表达;免疫印迹法检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果：与Control组相比,Model组大鼠饮食减少,不敢咬食物,精神萎靡;牙髓组织出现坏死,牙本质细胞排列紊乱,炎性细胞浸润及纤维组织增加,根髓充血扩张;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。与Model组相比,SHI-L、SHI-M和SHI-H组大鼠饮食较正常,精神状态较佳,牙髓组织病理变化减轻;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平逐渐降低（P<0.05）。与SHI-H组相比,SHI-H+Colivelin组大鼠饮食较差,精神不佳,牙髓组织病变加重;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。结论：SHI能抑制牙髓炎大鼠炎症水平,减轻牙髓组织损伤,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。     

PDE2A通过影响脉络膜血管生成和NADPH氧化酶/ROS/NF-κB通路参与年龄相关性黄斑变性

摘要 目的：探究磷酸二酯酶2A（Phosphodiesterase 2A,PDE2A）在年龄相关性黄斑变性（Age-related macular degeneration,AMD）中的可能作用及其对脉络膜新生血管（Choroidal neovascularization,CNV）形成的影响。方法：通过qRT-PCR法检测36例湿性AMD患者（AMD组）和36例健康体检者（Healthy组）的血清PDE2A水平。将恒河猴脉络膜血管内皮细胞系（RF/6A）分为Normoxia组、Hypoxia组、Hypoxia+NC组、Hypoxia+PDE2A组。使用Lipofectamine2000分别将NC-shRNA和PDE2A-shRNA慢病毒转染入Hypoxia+NC组和Hypoxia+PDE2A组,转染后,根据分组情况,在RPMI 1640培养基中添加200 mM CoCl₂来对RF/6A细胞进行低氧处理。建立了激光诱导的CNV小鼠模型后,将36只建模成功的小鼠随机分为Model组、NC-shRNA组和PDE2A-shRNA组,每组12只。选取12只未建模的小鼠作为Control组。分别对NC-shRNA组和PDE2A-shRNA组小鼠玻璃体腔注射相应慢病毒,共治疗7 d。然后对小鼠进行眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）检查和眼球HE染色。使用相应试剂盒检测小鼠脉络膜组织中ROS、SOD、MDA的含量。通过qRT-PCR或Western blot检测RF/6A细胞或脉络膜组织中PDE2A、VEGFA、VEGFR2、HIF-1α、NOX2、NOX4和NF-κB p65的表达。结果：与Healthy组相比,AMD组患者的血清PDE2A水平显著升高（1.00±0.23 vs 3.09±1.46, P<0.001）。与Hypoxia组相比,Hypoxia+PDE2A组RF/6A细胞的闭合管腔数量减少（P<0.05）,PDE2A、VEGFA、VEGFR2和HIF-1?琢的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与Model组相比,PDE2A-shRNA组CNV小鼠脉络膜病变明显减轻,血管生成和脉络膜增明显减少,CNV相对荧光强度降低（P<0.05）,脉络膜组织中的PDE2A、VEGFA、VEGFR2和HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与Model组相比,PDE2A-shRNA组小鼠脉络膜组织中的ROS和MDA含量均降低,SOD含量升高（P<0.05）。与Model组相比,PDE2A-shRNA组小鼠脉络膜组织中的NOX2、NOX4和细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量均降低（P<0.05）。结论：PDE2A通过影响脉络膜血管生成和NADPH氧化酶/ROS/NF-κB通路参与年龄相关性黄斑变性。     

MEF2C在湿性年龄相关性黄斑变性中的表达及其对脉络膜新生血管和巨噬细胞极化的影响

摘要 目的：揭示肌细胞增强因子2C（MEF2C）在湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）中的表达及其对脉络膜新生血管（CNV）和巨噬细胞极化的影响。方法：通过qRT-PCR法检测30例湿性AMD患者（AMD组）和30例健康体检者（健康对照组）的血清MEF2C水平。将MEF2C过表达慢病毒（MEF2C-LV组）和阴性对照过表达慢病毒（NC-LV组）转染至恒河猴脉络膜血管内皮细胞系（RF/6A）。转染后,将RF/6A细胞分为常氧组（Normoxia组）、低氧组（Hypoxia组）、低氧+NC-LV组（Hypoxia+NC-LV组）、低氧+MEF2C-LV组（Hypoxia+MEF2C-LV组）。转染及缺氧处理后,分别测定各组细胞进行Matrigel小管。通过激光诱导CNV C57BL/6J小鼠模型,将建模成功的C57BL/6J小鼠随机分为模型组、NC-LV组和MEF2C-LV组,每组10只,未建模的小鼠作为对照组。然后对NC-LV组和MEF2C-LV组小鼠玻璃体腔注射NC-LV或MEF2C-LV,对照组和模型组小鼠不进行治疗。治疗7 d后进行眼底荧光血管造影（FFA）和眼球苏木精伊红（HE）染色。通过qRT-PCR和Western blot检测MEF2C、VEGFA、VEGFR2、IL-12p35、IL-12p40和IL-10的mRNA和蛋白表达。结果：与Healthy组相比,AMD组患者的血清MEF2C水平显著降低（1.00±0.23 vs 0.48±0.29,t=7.689,P<0.001）。与Normoxia组相比,Hypoxia组的闭合管腔数量增加（P<0.05）。与Hypoxia组相比,Hypoxia+MEF2C-LV组的闭合管腔数量减少（P<0.05）。与模型组相比,MEF2C-LV组视网膜和脉络膜病变程度减轻,结构基本恢复正常,脉络膜组织厚度降低,血管生成减少。与模型组相比,MEF2C-LV组的CNV相对荧光强度降低,脉络膜组织中MEF2C、VEGFA和VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与模型组相比,MEF2C-LV组脉络膜组织中IL-12p35和IL-12p40的mRNA和蛋白表达水平均升高,IL-10均降低（P<0.05）。结论：MEF2C在湿性AMD患者血清中低表达,上调MEF2C可抑制脉络膜血管生成,并促进巨噬细胞从M2型向M1型的转换。     

欧前胡素调节Gas6/Axl轴对膀胱癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

摘要 目的：探讨欧前胡素（IMP）调节生长停滞特异蛋白6（Gas6）/Axl轴对膀胱癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：从60只SPF级雄性C57BL/6小鼠中随机选取12只小鼠作为对照组（CON组）,其余小鼠平均分为Model组、IMP组、Gas6组、IMP+Gas6组,每组12只,往其左侧前肢皮下注射0.2 mL浓度为1×10⁷个/mL的鼠源性膀胱癌肿瘤细胞系T739细胞溶液（Model组和IMP组注射对照载体的T739稳转株细胞,Gas6组和IMP+Gas6组注射过表达Gas6的T739稳转细胞株）造模。造模成功后,IMP组及IMP+Gas6组通过腹腔注射5 mg/kg的IMP;CON组、Model组及Gas6组通过腹腔注射等量的生理盐水,2天1次,持续5次。测量小鼠肿瘤体积和重量;测定胸腺指数和脾脏指数;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清白介素2（IL-2）、γ干扰素（IFN-γ）、血管内皮生长因子（VEGF）水平;苏木精-伊红（HE）染色检查肿瘤组织病理变化;流式细胞术检测T细胞亚群;TUNEL染色检测细胞凋亡;蛋白质印迹法（Western blot）检测Gas6/Axl通路相关蛋白表达。结果：Model组肿瘤细胞整体上排列松散,出现不同程度的核固缩、核碎裂现象;IMP则可以逆转该现象,使肿瘤细胞排列重新变得紧密,细胞核固缩程度提升,核碎裂现象降低;Model组较CON组肿瘤体积、肿瘤质量、CD8⁺细胞百分比、Gas6、Axl蛋白水平、VEGF水平显著增加（P<0.05）,胸腺指数和脾脏指数、IL-2、IFN-γ、CD4⁺细胞百分比、CD4⁺/CD8⁺、肿瘤细胞凋亡率显著下降（P<0.05）;与Model组相比,IMP组胸腺指数和脾脏指数、IL-2、IFN-γ、CD4⁺细胞百分比、CD4⁺/CD8⁺、肿瘤细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,肿瘤体积、肿瘤质量、CD8⁺细胞百分比、Gas6、Axl蛋白水平、VEGF水平显著下降（P<0.05）;而Gas6组结果与IMP组趋势相反;而IMP+Gas6组的结果显示：IMP能逆转Gas6过表达后对膀胱癌荷瘤小鼠的促瘤作用。结论：IMP可能通过下调Gas6/Axl信号通路改善膀胱癌荷瘤小鼠免疫功能,从而产生抑瘤效果。     

下调miR-223表达对脓毒症心肌病小鼠心肌的保护作用及机制研究

摘要 目的：探讨下调miR-223表达对脓毒症心肌病（SCM）小鼠心肌的保护作用及其机制。方法：按随机数字表法将27只8-10 周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠分配至SCM模型（0 h,6 h,12 h,18 h,24 h）时相组、Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组,每组3只。腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）15 mg/kg构建SCM小鼠模型。miR-223 antagomir NC组与miR-223 antagomir组分别于建模前连续3天鼠尾静脉注射miR-223 antagomir NC、miR-223 antagomir预处理。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）研究SCM模型各个时相组小鼠心肌组织miR-223的表达情况。采用苏木素伊红（HE）染色法观察Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠心肌病理形态变化。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠血清cTnI、BNP、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量并进行相关性分析。结果：SCM模型时相组小鼠随刺激时间延长,心肌组织miR-223表达水平逐渐升高。与Normal组比较,SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组小鼠心肌组织出现不同程度损伤;血清心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平均上升,差异具有统计学意义（P<0.05）;与SCM组比较,miR-223 antagomir NC组各项指标相差不大,差异均无统计学意义（P>0.05）;miR-223 antagomir组小鼠心肌组织病理损伤程度有所减轻,心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示小鼠miR-223表达与心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达呈正相关。结论：下调miR-223表达可通过减轻炎症反应对SCM小鼠心肌产生保护作用。     

湿润烧伤膏联合重组人碱性成纤维细胞生长因子对浅Ⅱ度烧伤患者创面肉芽组织HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响

摘要 目的：观察湿润烧伤膏联合重组人碱性成纤维细胞生长因子（rh-bFGF）凝胶治疗浅Ⅱ度烧伤患者的疗效及对创面肉芽组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。方法：选取天津市第一中心医院2018年12月到2020年12月之间收治的浅Ⅱ度烧伤患者70例,根据住院号单双数分为对照组和实验组两组,各35例。对照组给予rh-bFGF凝胶治疗,实验组给予湿润烧伤膏联合rh-bFGF凝胶治疗,两组均治疗2周。对比两组疗效、创面愈合率、症状消失时间、不良反应发生率、血清炎症因子水平变化和创面肉芽组织HIF-1α、VEGF蛋白表达变化。结果：实验组的临床总有效率、创面愈合率均高于对照组（P<0.05）。实验组的肿胀、疼痛、红斑、水疱、渗液症状消失时间均短于对照组（P<0.05）。治疗2周后,两组患者血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平较治疗前下降（P<0.05）,且实验组低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,实验组患者创面肉芽组织VEGF蛋白表达水平高于对照组,HIF-1α蛋白表达水平低于对照组（P<0.05）。对照组的不良反应发生率为11.43%,与实验组的5.71%对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与单用rh-bFGF凝胶治疗相比,联合湿润烧伤膏治疗浅Ⅱ度烧伤患者可更好地促进创面愈合,改善患者症状,同时还可改善血清炎症因子水平及创面肉芽组织HIF-1α、VEGF蛋白表达,安全可靠。     

胞内钙与蛋白激酶C对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物及组织因子表达的影响

为探讨细胞内钙及蛋白激酶C在血管内皮细胞释放组织因子（TF）,组织因子途径抑制物（TFPI）中的作用,本文采用钙离子载入剂A23187与蛋白激酶C激动剂佛波脂（PMA）刺激原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,观察各实验组内皮细胞冻融液中TF活性及条件培养液中TFPI活性的变化,以一期凝固法测TF活性,二期生色法测定TFPI活性。结果显示：A23187,PMA及A23187＋PMA组TF活性较对照明显升高（P＜0.001）,三组中A23187和A23187＋PMA组活性明显低于PMA组（P＜0．05）,但前两组间无显著性差异（P＞0．05）;A23187组TFPI活性与对照无明显差别,但PMA与A23187＋PMA组TFPI活性较对照及A23187组明显升高（P＜0.01）。结果提示：细胞内钙升高及PKC激活促进血管内皮细胞TF的合成,以PKC为强;PKC促进血管内皮细胞释放TFPI,而钙对此无明显作用。     

Recent advances in the study of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus replication and pathogenesis

It has now been over twenty years since a novel herpesviral genome was identified in Kaposi's sarcoma biopsies. Since then, the cumulative research effort by molecular biologists, virologists, clinicians, and epidemiologists alike has led to the extensive characterization of this tumor virus, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus(KSHV; also known as human herpesvirus 8(HHV-8)), and its associated diseases. Here we review the current knowledge of KSHV biology and pathogenesis, with a particular emphasis on new and exciting advances in the field of epigenetics. We also discuss the development and practicality of various cell culture and animal model systems to study KSHV replication and pathogenesis.     

The structure, reproduction and taxonomy of Vidalia and Osmundaria (Rhodophyta, Rhodomelaceae)

Comprises species occurring mostly in subtidal habitats in tropical, subtropical and warm-temperate areas of the world. An analysis of the type species, V. spiralis (Sonder) Lamouroux ex J. Agardh, a species from Australia, establishes basic characters for distinguishing species in the genus. These characters are (1) branching patterns of thalli, (2) flat blades that may be spiralled on their axis, (3) width of the blade, (4) primary or secondary derivation of sterile and fertile branchlets and (5) position of sterile and fertile branchlets on the thalli. Application of the latter two characters provides an important basic method for separation of species into three major groups. Osmundaria , a genus known only in southern Australia, was studied in relation to Vidalia , and its separation from the Vidalia assemblage is not accepted. Species of Vidalia therefore are transferred to the older genus name, Osmundaria. Two new species, Osmundaria papenfussii and Osmundaria oliveae are described from Natal. Confusion in the usage of the epithet, Vidalia fimbriala Brown ex Turner has been clarified, and Vidalia gregaria Falkenberg, described as an epiphyte on Osmundaria pro/ifera Lamouroux, is revealed to be young branches of the host, Osmundaria prolifera.     

New or rare chromosome counts in Artemisia L. (Asteraceae, Anthemideae) and related genera from Kazakhstan

Fifteen chromosome counts of six Artemisia taxa and one species of each of the genera Brachanthemum, Hippolytia, Kaschgaria, Lepidolopsis and Turaniphytum are reported from Kazakhstan. Three of them are new reports, two are not consistent with previous counts and the remainder are confirmations of very scarce (one to four) earlier records. All the populations studied have the same basic chromosome number, x = 9, with ploidy levels ranging from 2x to 6x. Some correlations between ploidy level, morphological characters and distribution are noted.     

肝癌中HBV和HCV基因和抗原的分布及意义

采用原位分子杂交方法检测HCV RNA及HBV X基因;采用免疫组织化学方法研究HCV核心抗原,非结构区C33c抗原及HBxAg在肝细胞肝癌中的定位及分布.结果表明(1)HCV RNA、HBV X基因在肝细胞肝癌组织检出率分别为40%(55/136)和82%(112/136).HCV RNA定位于癌细胞的胞浆内,阳性细胞呈散在、灶状及弥漫分布三种形式;HBV X基因在肝癌细胞中的分布呈胞浆型、核型及核浆型,阳性细胞也呈上述三种分布形式;(2)HCV C33c抗原、核心抗原在肝细胞肝癌中的阳性率为81%(133/164)及86%(141/164).C33c抗原定位于癌细胞及肝细胞的胞浆内;核心抗原既定位于癌细胞核中,又可定位于胞浆中.C33c抗原阳性细胞以灶状分布为主;而核心抗原阳性细     

Selection with two alleles and complete dominance

For a plant selection model with frequency-independent viabilities, fertilities and selfing rates, it is shown that apart from global fixation, for certain parameter combinations a protected polymorphism and facultative fixation (either allele may become fixed according to initial frequencies) may both occur. Facultative fixation requires different selling rates for the dominant and recessive type. Protection of the polymorphism requires resource allocation for male and female function. In this connection the problem of purely genetically caused population extinction is discussed.
For general frequency dependence and regular segregation, the chances for establishment of a completely recessive gene are compared to those of a completely dominant gene. It is proven that the process of establishment of the recessive gene, despite a fitness advantage, may be considerably endangered by drift effects if random mating prevails. The recessive gene may reach the same effectivity in establishment as a dominant gene, only if the recessive homozygote mates exclusively with its own type during the period of establishment.