慢性心力衰竭合并心房颤动患者血清ROCK1、HDAC3的表达及其临床意义

摘要 目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）合并心房颤动（AF）患者血清Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1（ROCK1）、组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的表达及其临床意义。方法：选取2021年1月～2022年9月武汉科技大学附属普仁医院收治的312例CHF患者,根据是否合并AF分为AF组115例和非AF组197例,根据预后的不同将CHF合并AF患者分为预后不良组和预后良好组。比较AF组与非AF组血清ROCK1、HDAC3水平和心功能指标[左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房内径（LAD）]。通过Pearson相关性分析CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3水平与心功能指标的相关性,多因素Logistic回归分析CHF合并AF患者预后不良的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清ROCK1、HDAC3水平对CHF合并AF患者预后不良的预测价值。结果：与非AF组比较,AF组血清ROCK1、HDAC3水平和LVEDD、LAD升高,LVEF降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3水平与LVEF呈负相关,与LVEDD、LAD呈正相关（P＜0.05）。随访3个月,115例AF患者预后不良发生率为26.96%。多因素Logistic回归分析显示,纽约心脏协会心功能分级≥Ⅲ级和N末端前体B型钠尿肽（NT-proBNP）、ROCK1、HDAC3升高为CHF合并AF患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清ROCK1、HDAC3水平联合预测CHF合并AF患者预后不良的曲线下面积为0.897,大于单一指标预测。结论：CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3表达升高,与心功能和预后密切相关,血清ROCK1、HDAC3联合预测CHF合并AF患者预后不良的价值较高。     

血清PCT、presepsin和Gas6对老年慢性心力衰竭合并肺部感染患者病情及预后的评估价值

摘要 目的：探讨血清降钙素原（PCT）、白细胞分化抗原14亚型（presepsin）联合生长停滞特异性基因产物6（Gas6）对老年慢性心力衰竭（CHF）患者合并肺部感染患者病情及预后的评估价值。方法：412例老年CHF患者根据有无合并肺部感染分为肺部感染组（n=176）和无肺部感染组（n=236）,另选取同期体检健康的40例健康体检者作为健康对照组,比较三组血清PCT、presepsin、Gas6水平。统计住院28 d内老年CHF合并肺部感染患者的预后情况,根据预后不同分为死亡组（n=37）和生存组（n=139）,多因素Logistic回归模型分析老年CHF合并肺部感染患者死亡的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清PCT、presepsin联合Gas6对老年CHF合并肺部感染患者死亡的预测价值。结果：肺部感染组和无肺部感染组血清PCT、presepsin、Gas6水平均高于健康对照组,且肺部感染组高于无肺部感染组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄偏高、心功能分级Ⅳ级、PCT升高、presepsin升高、Gas6升高均是导致老年CHF合并肺部感染患者死亡的独立危险因素（P＜0.05）。ROC结果显示,血清PCT、presepsin、Gas6单独及联合检测对预测老年CHF合并肺部感染患者死亡风险的AUC分别为0.663、0.731、0.751、0.855,三指标联合检测的预测效能优于各指标单独检测。结论：血清PCT、presepsin及Gas6水平在老年CHF合并肺部感染患者中升高,且是短期预后不良的独立危险因素,检测PCT、presepsin及Gas6水平对老年CHF合并肺部感染患者病情及预后具有一定评估价值。     

超声心动图参数联合血清NT-pro BNP、suPAR、PTX-3预测慢性心力衰竭患者预后的临床研究

摘要 目的：探讨超声心动图参数联合血清N末端B型脑钠肽前体（NT-pro BNP）、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）、正五聚体蛋白-3（PTX-3）预测慢性心力衰竭（CHF）患者预后的临床价值。方法：选取2019年1月-2021年10月联勤保障部队第909医院收治的122例CHF患者作为CHF组,同期选取50例体检健康者作为对照组。比较两组超声心动图参数和血清NT-pro BNP、suPAR、PTX-3水平。CHF患者出院后随访12个月,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组,并比较两组超声心动图参数和血清NT-pro BNP、suPAR、PTX-3水平。受试者工作特征（ROC）曲线分析超声心动图参数联合血清NT-pro BNP、suPAR、PTX-3对CHF患者预后不良的预测价值。结果：与对照组比较,CHF组左心室舒张末期直径（LVEDD）、左心室收缩末期直径（LVESD）、NT-pro BNP、suPAR、PTX-3显著升高（P＜0.05）,左心室射血分数（LVEF）显著降低（P＜0.05）。122例CHF患者出院后随访12个月,其中预后不良患者35例、预后良好患者83例。与预后良好组比较,预后不良组LVEDD、LVESD、NT-pro BNP、suPAR、PTX-3显著升高（P＜0.05）,LVEF显著降低（P＜0.05）。ROC曲线分析结果显示,LVEDD、LVESD、LVEF联合NT-pro BNP、suPAR、PTX-3预测CHF预后不良的效能最高,显著优于各项指标单独预测。结论：超声心动图参数LVEDD、LVESD、LVEF联合血清NT-pro BNP、suPAR、PTX-3预测CHF患者预后不良的价值较高,可作为预测CHF患者预后的辅助指标。     

体表心电图QRS-T夹角联合血清NT-proBNP、Melatonin、galectin-3预测射血分数保留心力衰竭患者预后的临床研究

摘要 目的：探讨体表心电图QRS-T夹角联合血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、褪黑素（Melatonin）、半乳糖凝集素-3（galectin-3）预测射血分数保留心力衰竭（HFpEF）患者预后的关系。方法：选择2020年1月至2022年1月武汉市第三医院收治的156例HFpEF患者，入院当日行体表心电图检查，记录QRS-T夹角，检测血清NT-proBNP、Melatonin、galectin-3水平，出院后随访至2022年6月，根据是否发生不良心血管事件分为预后不良组和预后良好组。多因素Logistic回归分析影响HFpEF患者预后的因素，受试者工作特征曲线（ROC）分析QRS-T夹角联合血清NT-proBNP、Melatonin、galectin-3预测HFpEF患者预后的价值。结果：预后不良组QRS-T夹角大于预后良好组、血清NT-proBNP、galectin-3水平高于预后良好组，血清Melatonin水平低于预后良好组（P＜0.05）。QRS-T夹角增大、NT-proBNP、galectin-3升高是HFpEF患者预后不良的危险因素（P＜0.05），Melatonin升高是保护因素（P＜0.05）。联合四项指标预测HFpEF患者预后不良的曲线下面积为0.899，高于单独预测。结论：QRS-T夹角增大，血清NT-proBNP、galectin-3水平升高，血清Melatonin水平降低与HFpEF预后不良有关，联合四项指标有助于预测HFpEF预后。     

血清UA、CysC、Lp-PLA2与急性脑梗死合并脑白质疏松症患者预后的关系研究

摘要 目的：探讨血清尿酸（UA）、胱抑素C（CysC）、脂蛋白相关磷脂酶 A2（Lp-PLA2）水平与急性脑梗死合并脑白质疏松症患者预后的关系。方法：选择2020年3月至2022年12月中国人民解放军联勤保障部队第九六0医院收治的113例急性脑梗死合并脑白质疏松症患者,检测血清UA、CysC、Lp-PLA2水平。随访1个月,根据改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为预后良好组（0～2分,75例）和预后不良组（3分及以上,38例）。多因素Logistic回归分析急性脑梗死合并脑白质疏松症患者预后不良的危险因素,受试者工作特征曲线（ROC）分析血清UA、CysC、Lp-PLA2对急性脑梗死合并脑白质疏松症患者预后不良的预测价值。结果：预后不良组血清UA、CysC、Lp-PLA2水平高于预后良好组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示重度脑白质病变、高入院时NIHSS评分,高血清UA、CysC、Lp-PLA2水平是急性脑梗死合并脑白质疏松症患者预后不良的危险因素（P＜0.05）。联合血清UA、CysC、Lp-PLA2预测急性脑梗死合并脑白质疏松症患者预后的曲线下面积（AUC）为0.916,高于单独预测。结论：急性脑梗死合并脑白质疏松症患者血清UA、CysC、Lp-PLA2水平增高且与预后不良有关,联合血清UA、CysC、Lp-PLA2预测急性脑梗死合并脑白质疏松症患者预后不良价值较高。     

血清NT-proBNP、sAXL联合MT对左室射血分数保留的心力衰竭患者预后不良的预测价值

摘要 目的：探讨血清N末端前体B型利钠肽（NT-proBNP）、可溶性AXL（sAXL）联合褪黑素（MT）对左室射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者预后不良的预测价值。方法：选取2018年1月～2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心收治的100例HFpEF患者为HFpEF组,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组,另选取同期54名体检健康志愿者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清NT-proBNP、sAXL、MT水平。采用多因素Logistic回归分析HFpEF患者预后不良的因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清NT-proBNP、sAXL、MT水平对HFpEF患者预后不良的预测价值。结果：HFpEF组血清NT-proBNP、sAXL水平高于对照组,MT水平低于对照组（P＜0.05）。随访6个月,100例HFpEF患者预后不良发生率为31.00%（31/100）。多因素Logistic回归分析显示,纽约心脏学会（NYHA）心功能分级≥Ⅲ级、NT-proBNP、sAXL升高为HFpEF患者预后不良的独立危险因素,MT升高为独立保护因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清NT-proBNP、sAXL联合MT预测HFpEF患者预后不良的曲线下面积大于NT-proBNP、sAXL、MT单独预测。结论：血清NT-proBNP、sAXL水平升高和MT降低与HFpEF患者预后不良有关,可能成为预测HFpEF患者预后不良的辅助指标,血清NT-proBNP、sAXL联合MT预测HFpEF患者预后不良的价值较高。     

血清Copeptin、suPAR、SIRT1与慢性心力衰竭患者心功能及短期预后的关系研究

摘要 目的：研究血清和肽素（Copeptin）、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）、沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）与慢性心力衰竭（CHF）患者心功能及短期预后的关系。方法：选取我院2018年2月～2020年2月收治的175例CHF患者,将其按照美国纽约心功能（NYHA）分级的差异分作Ⅱ级组56例,Ⅲ级组62例,Ⅳ级组57例。另取我院同期健康体检人员50例作为对照组。比较各组血清Copeptin、suPAR、SIRT1水平及心功能指标,并进行相关性分析。此外,对所有CHF患者进行为期1年的随访,按照预后差异分作预后不良组61例及预后良好组114例。以单因素、多因素Logistic回归分析CHF患者预后的影响因素。结果：与对照组相比,CHF患者的血清Copeptin、suPAR水平及左心室舒张末期内径（LVEDD）升高,而SIRT1水平及左心室射血分数（LVEF）降低（P＜0.05）;不同心功能等级的CHF患者间比较,随着心衰程度的加重,血清Copeptin、suPAR水平及LVEDD升高,而SIRT1水平及LVEF降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析结果显示,CHF患者血清Copeptin、suPAR水平与LVEDD均呈正相关,而与LVEF呈负相关（P＜0.05）;血清SIRT1水平与LVEDD呈负相关,而与LVEF呈正相关（P＜0.05）。单因素分析结果显示,预后不良组年龄、LVEDD、血清Copeptin、suPAR水平均高于预后良好组,而LVEF和SIRT1水平低于预后良好组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄偏大、LVEDD偏高、LVEF偏低、血清Copeptin、suPAR水平过高以及血清SIRT1水平过低均是CHF患者短期预后不良的危险因素（P＜0.05）。结论：血清Copeptin、suPAR、SIRT1与CHF患者的心功能及短期预后密切相关。     

慢性心力衰竭合并肺部感染患者血清降钙素原、血管紧张素Ⅱ、人单核细胞趋化蛋白-1与心脏功能和预后不良的关系分析

摘要 目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）合并肺部感染患者血清降钙素原（PCT）、血管紧张素Ⅱ（Ang II）及人单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）与心脏功能和预后不良的关系。方法：选择2018年3月至2020年3月本院收治的CHF合并肺部感染患者94例作为合并感染组,同期收治的CHF未合并肺部感染患者54例作为对照组。采用化学发光免疫分析法检测血清PCT水平,采用酶联免疫吸附法检测血清Ang II、MCP-1水平,比较两组血清PCT、Ang II、MCP-1水平及心脏功能指标左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、心率（HR）,分析合并感染组血清PCT、Ang II、MCP-1水平与LVEF、LVESD、LVEDD、HR的相关性。合并感染组患者积极治疗后根据住院期间和随访6个月是否发生不良心脏事件分为预后良好组和预后不良组,采用单因素及多因素logistic回归模型分析CHF合并肺部感染患者预后的影响因素。结果：合并感染组血清PCT、Ang II、MCP-1水平及LVESD、LVEDD、HR高于对照组（P＜0.05）,LVEF低于对照组（P＜0.05）。血清PCT、Ang II、MCP-1水平与LVEF呈负相关（P＜0.05）,与LVESD、LVEDD、HR呈正相关（P＜0.05）。单因素分析结果显示,CHF合并肺部感染患者的预后与心力衰竭病程、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、PCT、Ang II、MCP-1水平有关（P＜0.05）。多因素logistic回归分析显示,心力衰竭病程＞6年、NYHA心功能III级和IV级、NT-proBNP＞570 ng/L、PCT＞3.27 μg/L、Ang II＞68.47 ng/L及MCP-1＞267.65 ng/L是CHF合并肺部感染患者预后不良的危险因素（P＜0.05）。结论：CHF合并肺部感染患者血清PCT、Ang II、MCP-1水平异常升高,与患者心脏功能及预后不良有关,可作为患者心脏功能和预后评估的辅助指标。     

急性脑梗死合并脑白质疏松症患者血清CP、MBP、MCP-1与病情严重程度和预后的关系

摘要 目的：探究急性脑梗死（ACI）合并脑白质疏松症（LA）患者血清C肽（CP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平与病情严重程度和预后关系。方法：选取南京鼓楼医院集团宿迁医院于2021年3月至2023年3月期间收治的ACI合并LA患者117例作为观察组,根据根据LA严重程度分为重度组39例、中度组40例和轻度组38例。另选取同期体检健康人120例纳入对照组。检测血清CP、MBP、MCP-1水平。对ACI合并LA患者行6个月的随访。多因素Logistic回归分析ACI合并LA患者预后不良的影响因素。受试者特征曲线（ROC）分析血清CP、MBP和MCP-1对ACI合并LA患者预后的预测价值。结果：与对照组相比,观察组MBP、MCP-1更高,CP更低（P<0.05）。重度组血清CP显著低于轻度组和中度组,MBP、MCP-1水平显著高于轻度组和中度组;中度组血清CP显著低于轻度组,MBP、MCP-1水平显著高于轻度组（均P<0.05）。与预后良好组相比,预后不良组CP更低,MBP、MCP-1更高（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示NIHSS评分升高、MBP升高、MCP-1升高是ACI合并LA患者预后不良的独立危险因素,CP升高是保护因素（P<0.05）。ROC分析结果显示CP、MBP和MCP-1联合预测ACI合并LA患者预后不良的曲线下面积（AUC）为0.916,高于CP、MBP和MCP-1单独预测。结论：ACI合并LA患者血清CP较健康群体更低,血清MBP、MCP-1水平较健康群体更高,且CP、MBP和MCP-1与患者病情程度存在密切联系。血清CP、MBP和MCP-1联合检测对ACI合并LA患者预后有较高预测价值。     

血清Irisin、SOST、H2S与膝骨关节炎合并骨质疏松症患者骨密度、骨代谢标志物的相关性及其预测价值

摘要 目的：探讨血清鸢尾素（Irisin）、骨硬化蛋白（SOST）、硫化氢（H₂S）与膝骨关节炎（KOA）合并骨质疏松症（OP）患者骨密度、骨代谢标志物的相关性,分析Irisin、SOST、H₂S预测KOA合并OP的价值。方法：选取2020年4月至2023年4月我院收治的179例KOA患者,根据是否合并OP将其分为OP组（68例）和非OP组（111例）。检测血清Irisin、SOST、H₂S和骨代谢标志物骨钙素（OC）、骨碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）、抗酒石酸酸性磷酸酶异体（TRACP5b）水平,股骨颈、腰椎L1～4骨密度。Pearson分析血清Irisin、SOST、H₂S与股骨颈、腰椎L1～4骨密度和血清骨代谢标志物的相关性,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Irisin、SOST、H₂S对KOA合并OP的预测价值。结果：OP组血清Irisin、H₂S、OC、BALP、PINP水平,股骨颈、腰椎L1～4骨密度低于非OP组（P＜0.05）,TRACP、SOST水平高于非OP组（P＜0.05）。OP组血清Irisin、H₂S水平与股骨颈、腰椎L1～4骨密度,血清OC、BALP、PINP水平呈正相关（P＜0.05）,与血清TRACP水平呈负相关（P＜0.05）;SOST水平与股骨颈、腰椎L1～4骨密度,血清OC、BALP、PINP水平呈负相关（P＜0.05）,与血清TRACP水平呈正相关（P＜0.05）。Irisin、SOST、H₂S预测KOA合并OP的曲线下面积为0.784、0.773、0.755,联合预测KOA合并OP的曲线下面积为0.908,高于单独预测。结论：KOA合并OP患者血清Irisin、H₂S水平降低、SOST水平增高,低水平Irisin、H₂S和高水平SOST与骨密度降低、骨代谢异常有关,可用于预测KOA合并OP患者骨代谢异常状态和骨质流失风险。     

The tree, the network, and the species

To enrich the Hennigian internodal conception of species, a new formalization of the definition of the species concept is proposed. This rigorous definition allows for considerable unification of the various, and sometimes conflicting, techniques of species delimitation used in practice. First, the domain of such a definition is set out, namely, the set of all organisms on Earth, past, present, and future. Next, the focus is on the genealogical relationship among organisms, which provides the key to analysing the giant or global genealogical network (GGN) connecting all these organisms. This leads to the construction of an algorithm revealing the topological structure of the GGN, from families to lineages, ending up with a definition of species as equivalence classes of organisms corresponding to branches of the 'tree of life'. Such a theoretical definition of the species concept must be accompanied by various recognition criteria to be operational. These criteria are, for example, the ill-named 'biological species concepts', 'phylogenetic species concepts', etc., usually, but wrongly, presented as definitions of the species concept. Besides clarifying this disputed point, the definition in the present study displays the huge diversity of the scales (time-scale and population size) involved in actual species, thus explaining away the classical problems raised by previous attempts at defining the species concept (uniparental reproduction, temporal depth of species, and hybridization).  © 2006 The Linnean Society of London, Biological Journal of the Linnean Society , 2006, 89 , 509–521.     

Causality, randomness, intelligibility, and the epistemology of the cell

Because the basic unit of biology is the cell, biological knowledge is rooted in the epistemology of the cell, and because life is the salient characteristic of the cell, its epistemology must be centered on its livingness, not its constituent components. The organization and regulation of these components in the pursuit of life constitute the fundamental nature of the cell. Thus, regulation sits at the heart of biological knowledge of the cell and the extraordinary complexity of this regulation conditions the kind of knowledge that can be obtained, in particular, the representation and intelligibility of that knowledge. This paper is essentially split into two parts. The first part discusses the inadequacy of everyday intelligibility and intuition in science and the consequent need for scientific theories to be expressed mathematically without appeal to commonsense categories of understanding, such as causality. Having set the backdrop, the second part addresses biological knowledge. It briefly reviews modern scientific epistemology from a general perspective and then turns to the epistemology of the cell. In analogy with a multi-faceted factory, the cell utilizes a highly parallel distributed control system to maintain its organization and regulate its dynamical operation in the face of both internal and external changes. Hence, scientific knowledge is constituted by the mathematics of stochastic dynamical systems, which model the overall relational structure of the cell and how these structures evolve over time, stochasticity being a consequence of the need to ignore a large number of factors while modeling relatively few in an extremely complex environment.     

Health, justice, and the environment

In this article, we argue that the scope of bioethical debate concerning justice in health should expand beyond the topic of access to health care and cover such issues as occupational hazards, safe housing, air pollution, water quality, food and drug safety, pest control, public health, childhood nutrition, disaster preparedness, literacy, and many other environmental factors that can cause differences in health. Since society does not have sufficient resources to address all of these environmental factors at one time, it is important to set priorities for bioethical theorizing and policy formation. Two considerations should be used to set these priorities: (1) the impact of the environmental factor on health inequality, and (2) the practicality of addressing the factor.     

Estrogen, exercise, and the skeleton

Patterns of variation in bone size and shape provide crucial data for reconstructing hominin paleobiology, including ecogeographic adaptation, life history, and functional morphology. Measures of bone strength, including robusticity (diaphyseal thickness relative to length) and cross-sectional geometric properties such as moments of area, are particularly useful for inferring behavior because bone tissue adapts to its mechanical environment. Particularly during skeletal growth, exercise-induced strains can stimulate periosteal modeling so that, to some extent, bone thickness reflects individual behavior. Thus, patterns of skeletal robusticity have been used to identify gender-based activity differences, temporal shifts in mobility, and changing subsistence strategies. Although there is no doubt that mechanical loading leaves its mark on the skeleton, less is known about whether individuals differ in their skeletal responses to exercise. For example, the potential effects of hormones or growth factors on bone-strain interactions are largely unexplored. If the hormonal background can increase or decrease the effects of exercise on skeletal robusticity, then the same mechanical loads might cause different degrees of bone response in different individuals. Here I focus on the role of the hormone estrogen in modulating exercise-induced changes in human bone thickness.