桥粒蛋白与离子转运相关通道

桥粒为细胞与细胞之间的一种连接结构,参与细胞间机械应力传导. 在心肌组织中,桥粒与粘着连接及缝隙连接共同构成闰盘,对于维护心肌闰盘结构和功能的完整性具有重要作用. 近年来,越来越多的研究表明,桥粒蛋白基因突变、表达的缺失或功能异常,可引起心肌细胞钠、钾离子通道、缝隙连接蛋白等心肌电活动相关结构的重塑,增加心肌电学异质性,进而促发心律失常. 本文将就桥粒蛋白与离子转运相关通道关系的最新研究进展进行综述.     

缝隙连接及其与人类疾病的关系

缝隙连接是由多基因家族编码的连接蛋白构成的、细胞间的跨膜水相通道。目前已确定小鼠连接蛋白基因家族含有20个成员,人类连接蛋白基因家族含有21个成员,其中有19种在人类和小鼠中均有表达,具有很高的同源性;不同的连接蛋白可形成同型和异型两种连接子,不同类型连接子可形成4种不同类型的缝隙连接通道。越来越多的研究表明,连接蛋白基因突变与人类遗传性疾病密切相关。     

外周神经胶质细胞缝隙连接的表达与功能调控

缝隙连接是胞间通道的集合体,是相邻细胞间的跨膜通道。连接蛋白Cx29、Cx32和Cx46在施万细胞中表达,Cx43在施万细胞和卫星胶质细胞中均有表达,并形成功能性的缝隙连接通道或半通道。缝隙连接蛋白直接或间接参与细胞信号整合,借助连接蛋白磷酸化及定向突变研究,其分子调控机制逐步清晰。施万细胞和卫星胶质细胞中连接蛋白及其磷酸化的阐明,有助于解释其在外周神经胶质中的表达与功能调控。     

缝隙连接蛋白调节机制的研究进展

缝隙连接是由连接相邻两个细胞之间的特殊膜结构,构成缝隙连接的基本单位是连接蛋白(connexin,Cx).目前,已发现21种的连接蛋白,细胞膜上每6个连接蛋白聚合形成一个半通道,通过氢键相互锚定形成兼容且有功能的缝隙连接通道.缝隙连接通道对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程具有重要的调控功能.连接蛋白在心...     

钙通道与钙释放通道

1.Ca~(2+)的重要生理作用胞内游离钙浓度([Ca~(2+)])的变化调节着细胞的代谢、基因表达等细胞共有的活动,以及始动兴奋、收缩或出胞分泌以及激活和失活离子通道等细胞不同的反应。[Ca~(2+)]的升高主要依赖于胞外钙经质膜上的钙通道内流或/和胞内储存钙的释放。释放的内钙也是藉细胞器膜的钙释放通道进入胞浆。可见通道启闭活动的正常是维持[Ca~(2+)]正常的一个重要保证。2.离子通道及其分类离子通道是贯穿于质膜或细胞器膜的大分子蛋白质,其中央形成能通过离子的亲水性孔道(pores)。离子的跨膜转运是通过膜上通道蛋白的功能来完     

心肌细胞缝隙连接重塑与心律失常

缝隙连接是相邻心肌细胞间电、化学偶联的通道,亦是心室肌成为功能性合胞体的重要结构.心肌有缝隙连接蛋白(connexin,CX) 40、43与45的表达,心室肌主要表达CX43.CX43形成的缝隙连接大部分呈点状分布于闰盘部位,心肌细胞膜侧面分布极少.心肌缺血-再灌注、肥厚、衰竭、高胆同醇与糖尿病条件下,心肌细胞缝隙连接...     

神经冲动的发生机制

轴突兴奋伴有轴突膜电位变动。这种变动的发生基础是轴突膜分子运动、通道活动和离子运动等过程的相继发展。本文侧重介绍其中近年来有关离子通道的工作,兼及先前的离子理论和新近的分子观点。     

氧自由基与再灌性心律失常

心肌自律性的变化,或由于形成兴奋折返回路,均可诱发 RIA。缺血和再灌时可引起一系列生化和离子变化,其中氧自由基的产生,在诱发 RIA 中的作用,目前已进行了大量实验研究。超氧阴离子(·O_2~-)和氢氧自由基(·OH)在缺血心肌再灌或再给氧时可大量产生。这些高反应能力的氧自由基可使心肌细胞膜脂质发生过氧化作用,引起膜的完整性、流动性和通透性的有害变化,从而导致心律失常。     

缝隙连接与动脉粥样硬化

缝隙连接是连接相邻两个细胞间的重要通道,其功能和数目的改变与动脉粥样硬化的发生密切相关.构成缝隙连接的亚单位称为连接蛋白,其在动脉粥样硬化的发生中起到至关重要的作用.因此,以细胞问的缝隙连接为靶点的治疗可能会对动脉粥样硬化的治疗提供新思路.     

远距离细胞连接——膜纳米管的生物功能

细胞连接为细胞间信号交流提供了直接通道,在机体的生理病理过程中发挥重要作用。膜纳米管是普遍存在于细胞间的远距离连接结构,不仅可远距离传输多种信号分子,也可传输线粒体,还与缝隙连接等细胞连接协同传输信号。近年来,膜纳米管的研究受到越来越多的关注,关于膜纳米管与其他细胞间信号传递方式的异同及其生物学功能,也有不少研究进展。本文主要综述了近年关于膜纳米管形态结构的多样性、与其他信号传递方式的异同以及其生理和病理功能等方面的研究进展。     

膜表面电荷学说及唾液酸对Na+、K+通道门控特性的影响

Ca2 等二价及三价阳离子可使Na 、K 通道的电压依赖性激活及失活特性移向去极化方向。Frankenhaeuser及Hodgkin认为阳离子是通过结合或覆盖了通道表面或膜磷脂上的固定负电荷而发挥作用的 ,即膜表面电荷学说。后来的研究排除了膜磷脂的作用 ,将其定位在通道蛋白上靠近电压感受器的带负电的唾液酸上。以唾液酸酶或分子生物学的方法减少某些Na 、K 通道表面的唾液酸水平 ,通道门控特性参数同样移向去极化方向 ,同时通道对Ca2 的敏感性降低。通道唾液酸含量的改变可能与可兴奋组织兴奋性变化有关的疾病如心律失常、心衰的发生有一定关系     

缝隙连接与心血管疾病

缝隙连接(gap junction,GJ)是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,相邻的细胞通过缝隙连接进行着信息的交流,能量和物质的交换。缝隙连接参与了细胞间电信号传递的电偶联和物质交换的代谢偶联,在细胞的内环境稳定、新陈代谢、增殖和分化等生理过程起着重要的作用。缝隙连接表达、分布重构、结构和功能的改变均能影响缝隙连接的功能,导致多种心血管疾病的发生。本文就近年来缝隙连接在心血管疾病发生中作用的研究现状作一综述。     

氯通道:在心脏中起何作用?

在心脏中发现氯通道已有十余年,目前已知氯通道是一类成员较多的离子通道超家族。心肌氯通道的作用可能是多重的,由于阻断氯通道或Cl^-替代对心肌的电特性产生明显影响,而心肌氯通道的种类和分布又存在明显的种属差异,提示心肌氯通道的主要作用可能在于调控阳离子通道,或为阳离子通道的正常活动提供一个合适的离子环境。因此,研究氯通道与阳离子通道之间的关系可能有重要的生理和病理生理学意义。     

Connexin 43在细胞死亡中的作用

缝隙连接蛋白在细胞膜表面聚合形成半通道,部分两两结合构成缝隙连接通道,两者与胚胎发育、肿瘤发生及某些心脑血管疾病有关。Connexin 43(Cx43)在心肌细胞和神经细胞高表达,在多种缺血性心脑疾病及缺血再灌注损伤的病理过程中具有重要作用。近来有研究发现,Cx43也存在于线粒体和细胞核,分别参与心肌保护和细胞分化。该文以心肌细胞和神经细胞为主讨论近年来Cx43在细胞死亡中的作用的研究进展。     

连接蛋白及细胞间连接通讯的调控

由连接蛋白构成的缝隙连接是细胞间直接进行连接通讯的分子基础。连接蛋白是有十余个成员组成的较保守的大家族,具有共同的基因结构及４跨膜的分子结构,分子间的不同组合影响着缝隙连接的通透性及电传导性。本文还综述了细胞间连接通讯受低ｐＨ值、电压、膜流动性和磷酸化的调控的可能机制。     

Pannexins通道蛋白特性及研究方法进展

Pannexin基因是2000年发现的缝隙连接蛋白家族新成员,研究表明pannexin蛋白可以在细胞膜上组成半通道或在细胞间形成缝隙连接通道,参与多种重要的生理病理过程。本文就pannexin蛋白的表达分布特点、pannexin通道特性及其相关研究方法进展加以综述,为今后更加深入阐明pannexin蛋白及其组成通道在生理病理状态下的重大作用提供理论和方法学借鉴。     

Ca2+对钠通道作用新发现

钠通道是参与心肌兴奋传导和维持心脏节律的重要物质。ca2+在心肌细胞的兴奋-收缩偶联中起重要     

新型远距离细胞连接结构——膜纳米管

与细胞间讯息传递相关的细胞结构有紧密连接、黏附连接和缝隙连接,但它们都只能在紧密相连的细胞间发挥作用.最近,人们发现了一种能够介导距离较远的细胞间讯息传递的膜系结构,称之为隧道纳米管或膜纳米管.膜纳米管通过促进细胞通讯影响了细胞的生理和病理变化.膜纳米管结构、形成以及功能已有一些研究报道.然而,作为一种新型的细胞间的连接结构,还有很多未知值得深入探索.     

心肌兴奋收缩耦联过程中的钙调控

联系以膜电位变化为特征的细胞兴奋和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩的中介过程通常称为兴奋收缩耦联。在所有参与调控心肌收缩功能的离子中,钙离子被认为是最重要的介导因子,因此验明钙离子参与介导心肌兴奋收缩耦联的方式和途径等特征无疑有益于更好地理解心脏的生理功能。     

心肌兴奋收缩耦联过程中的钙调控

联系以膜电位变化为特征的细胞兴奋和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩的中介过程通常称为兴奋收缩耦联。在所有参与调控心肌收缩功能的离子中,钙离子被认为是最重要的介导因子,因此验明钙离子参与介导心肌兴奋收缩耦联的方式和途径等特征无疑有益于更好地理解心脏的生理功能。