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异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c -fos表达 总被引:7,自引:0,他引:7
用福尔马林致痛模型、c fos基因免疫组织化学法和NADPH d组织化学技术 ,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响。结果表明 ,福尔马林痛刺激后 ,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元 ,其中部分为FLI/NOS双标记神经元 ;痛刺激之前或之后给予异丙酚 ,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水 ,脊髓未见或偶见FLI神经元。上述结果提示 :异丙酚的抗伤害作用可能与其抑制了脊髓内NOS阳性神经元的活性有关 相似文献
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目的观察粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的作用,并对其机制进行初步探讨。方法昆明(KM)小鼠随机分为模型组、预防组和正常组,模型组小鼠腹腔注射内毒素(LPS)10mg/kg或30mg/kg,预防组于造模前1小时皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)500btg/kg,正常组注射等剂量的生理盐水,观察各组小鼠的存活率及造模后6h、24h小鼠肝脏组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AsT)的水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF—a)和白介素10(IL-10)的水平。结果预防组小鼠存活率与模型组相比无明显差异(80%VS66.7%,P〉0.05);预防组肝组织损伤及肝功能酶学指标ALT和AST均好于模型组(P〈0.05);预防组小鼠血清IL-10的表达水平在6小时点明显高于模型组(P〈0.05),24小时点与模型组相比无明显差异(P〉0.05),血清TNF-a表达水平与模型组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤具有保护作用,对小鼠的存活率无明显影响。 相似文献
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目的:探讨姜黄素(curcumin)对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组(Model组)、姜黄素【按体重60mg/(kg·d)】治疗组(curcumin组)。采用Morris水迷宫实验方法检测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑片水平的LTP变化。结果:(1)模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P〈0.05),姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短(P〈0.05)。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P〈0.05),姜黄素干预后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长(P〈0.05)。(2)给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与模型组比较缺氧组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小(P〈0.05),姜黄素可减轻缺氧所致的fEPSP斜率减小(P〈0.05)。结论:姜黄素可改善慢性缺氧大鼠认知功能障碍,但其具体机制尚有待于进一步研究。 相似文献
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为了明确大鼠背根节(DRG)神经元中存在慢的Ca2 激活K 电流成分,本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上,采用全细胞电压箝技术,给予DRG神经元一定强度的去极化刺激,记录刺激结束后30ms时的尾电流幅度。结果发现:(1)随着去极化时间从1ms延长至180ms时,尾电流幅度由9.3±2.8pA逐渐增大至64.1±3.4pA(P<0.001);(2)当去极化结束后的复极化电位降低时,尾电流幅度先逐渐下降到零,然后改变方向,逆转电位约为-63mV;(3)细胞外施加500μmol/LCd2 或细胞内液中施加11mmol/LEGTA时尾电流明显减小甚至完全消失;(4)尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200nmol/L蜂毒明肽后,减小了约26.32±3。9%(P<0。01);(5)细胞外施加10mmol/LTEA,可明显降低尾电流中的快成分。结果提示,在DRG神经元启超极化中存在Ca2 激活K 电流的蜂毒明肽敏感成分──IAHP。 相似文献
5.
齿状回在慢性电刺激诱发大鼠颞叶癫痫中的可能作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本文探讨了齿状回(DG)及海马(HPC)在颞叶癫痫发生中的可能作用,分别强直电刺激(60Hz,0.4-0.6mA,2s)大鼠右背侧海马(DHPC)和DG制作慢性癫痫模型,观察大鼠行为,深部电图及脑区T2加权核磁共振成像(T2-WI)的改变,发现DG刺激组大鼠的原发性湿狗样抖频率明显低于HPC刺激组(P<0.05),其深部电图脑波的平均最高振幅也明显低于HPC刺激组大鼠(P<0.05),而PC电图的电振荡发生率增加,另外,HPC刺激组大鼠呈现T2-WI高信号强度,而DG刺激组大鼠T2-WI信号强度无明显改变(P<0.05),结果表明,DG在内嗅皮质(EC)-HPC环路中可能起着某种“过滤器”的作用,限制来自于大脑皮层通过EC到达HPC的神经信息,一旦丧失该作用可以导致HPC的损害并发生颞叶癫痫。 相似文献
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目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saelofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显著增加(均为P〈0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P〈0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P〈0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P〈0.05)。结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。 相似文献
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目的:探讨损毁或高频刺激丘脑底核(STN)对帕金森病(PD)大鼠黑质致密部神经元的保护作用及其可能的发生机制。方法:应用每羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,于丘脑底核(STN)区分别植入刺激电极给以高频电刺激,或注入鹅膏蕈氨酸(IA)进行损毁后,观察PD大鼠行为改变;运用尼氏(Nissl)染色、DNA原位末端标记技术(TUNEL)、免疫组化方法检测并分析黑质致密部(SNc)神经元存活及凋亡发生情况。结果:刺激组黑质致密部凋亡神经元的阳性率显著低于模型组与损毁组(P〈0.05)。与正常大鼠相比,刺激组Bel-2染色呈强阳性,Bel-2/Bax比值较高,模型组、损毁组SNc区的Bcl-2表达有所下调,Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P〈0.05),虽然损毁组SNc的凋亡阳性神经元少于模型组(P〈0.05),但二者的Bel-2、Bax的表达及Bel-2/Bax比值无显著性差异(P〉0.05)。结论:损毁或高频刺激SIN对PD大鼠黑质SNc神经元存在保护作用,高频刺激的长期保护作用更为明显。 相似文献
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本研究旨在探讨闪光视觉诱发电位 (flashvisualevokedpotential,FVEP)与健康早产儿视神经及脑发育间的关系。应用自回归分析法对 36名健康早产儿 (胎龄 2 8周 2天~ 4 2周 )FVEP记录进行了分析 ,平均 8 5个(7~ 11个 )FVEP成分波被检出。依衰减频率分布的直方图将其分为 4组。总功率 (TP)、Ⅰ~Ⅳ组成分波功率(P)、Ⅱ~Ⅳ组衰减时间均随胎龄增加 ,有显著变化 (P <0 0 1orP <0 0 5 )。提示神经系统对闪光刺激的生物电反应在早产儿脑及视神经发育评价上具有重要的临床意义 相似文献
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目的:利用氟哌啶醇致僵直大鼠模拟帕金森病(PD)的运动不能,通过高频电刺激下丘脑后核(PH),观察大鼠僵直和运动能力的变化,从而探讨PH在PD治疗中潜在的应用价值。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为PH刺激组、假刺激组和对照组,对PH刺激组和假刺激组大鼠双侧PH置入双极刺激电极,腹腔注射氟哌啶醇30min后,PH刺激组给予持续高频电刺激(130Hz,60μs,100μA),分别利用爬杆实验和跑步机实验评价大鼠僵直程度和运动能力。结果:腹腔注射氟哌啶醇1.0mg/kg后,①大鼠呈僵直状态,其潜伏期为167.88±17.88S,给予双侧PH高频电刺激后潜伏期显著缩短至77.5±21.27s(P〈0.01)。②跑步机试验显示大鼠跑动速度和跑动距离显著下降,分别为5.78±0.90cm/s和8.06±4.35m(P〈0.01),给予双侧PH高频电刺激后显著提高跑动速度和跑动距离,分别为12.72±3.66cm/s和98.61±96.75m(P〈0.01)。结论:腹腔注射氟哌啶醇可模拟帕金森病的僵直和运动不能症状,双侧高频电刺激PH可显著拮抗氟哌啶醇对大鼠僵直和运动不能的作用,提示PH为DBS治疗帕金森病运动不能的有效刺激靶点,为临床DBS刺激PH治疗PD提供实验依据。 相似文献
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蕲州地区的蕲艾、青蒿、黄花蒿与茵陈的考订 总被引:3,自引:0,他引:3
<正> 蕲州是我国中药材主要产地之一,是湖北省蕲春县的一个集镇,,是我国中医药大师李时珍的家乡。该地区生长的菊科蒿属植物Artemisia Linn。颇多,其中入药的有十余种,并在李时珍《本草纲目》中曾有记载。这里仅对该地区常见入药的蕲艾、青蒿、黄花蒿与茵陈结合《本草纲目》记载的材料作初步的考订。 相似文献
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Chinchilla "big" and "little" gastrins 总被引:1,自引:0,他引:1
Gastrin heptadecapeptides (gastrins I and II which differ in the presence of sulfate on the tyrosine of the latter) have been purified and sequenced from several mammalian species including pig, dog, cat, sheep, cow, human and rat. A 34 amino acid precursor ("big" gastrin), generally accounting for only 5% of total gastrin immunoreactivity, has been purified and sequenced only from the pig, human, dog and goat. Recently we have demonstrated that guinea pig (GP) "little" gastrin is a hexadecapeptide due to a deletion of a glutamic acid in the region 6-9 from its NH2-terminus and that GP "big" gastrin is a 33 amino acid peptide. The chinchilla, like the GP, is a New World hystricomorph. This report describes the extraction and purification of "little" and "big" gastrins from 31 chinchilla antra. Chinchilla "little" gastrin is a hexadecapeptide with a sequence identical to that of the GP and its "big" gastrin is a 33 amino acid peptide with the following sequence: (See text) 相似文献
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