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《中国细胞生物学学报》2020,(9)
胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)是指胆固醇从外周组织细胞流出,通过高密度脂蛋白转运至肝脏进行代谢转变的过程,是维持细胞脂质稳态的重要机制。RCT相关基因的功能障碍是动脉粥样硬化脂质沉积、慢性炎症和泡沫细胞形成的主要病因,已成为抗动脉粥样硬化的主要靶点。该文就近年来关于胆固醇逆向转运的调节和定量分析在动脉粥样硬化中的最新研究进展作一综述。 相似文献
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胆固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein,CETP)通过介导胆固醇酯在高密度脂蛋白和富含载脂蛋白B的脂蛋白之间的交换,在胆固醇逆向转运过程中起着关键的作用。流行病学研究资料已经阐明CETP基因多态同血浆CETP浓度和脂蛋白水平相关联,因而CETP基因被认为是冠心病(coronary heart disease,CHD)的易感基因之一。本文重点阐述CETP基因单核苷酸多态与脂蛋白代谢及临床疾病易感性关系的最新研究进展。 相似文献
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胆固醇酯转运蛋白基因多态性与冠心病关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胆固醇酯转运蛋白(CETP)是杀菌蛋白基因家族的重要成员,其主要功能是介导血浆中的胆固醇酯逆向从外周组织转运至肝脏中。目前,CETP基因被广泛认为是冠状动脉疾病(CHD)易感基因之一,CETP基因位点的遗传差异表明其与高密度脂蛋白浓度的变化有关,而高密度脂蛋白的浓度高低与冠心病的形成有很大的关系。因此,CETP的功能、遗传差异及与冠心病的关系是当前心血管疾病研究中的一个热点。本文较全面地阐述了CETP的生物学特性、功能以及CETP基因多态性与冠心病的关系。 相似文献
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胆固醇逆向转运的分子机制 总被引:9,自引:0,他引:9
胆固醇逆向转运是周围细胞胆固醇转运至肝脏转化、清除的重要生理过程,它在维持机体胆固醇代谢平衡和对抗动脉粥样硬化发生及发展中起重要作用。研究证实胆固醇逆向转运直是高密度脂蛋白在多种生物活性分子参与下,由新生前β-HDL到成熟α-HDL递变的胆固醇转运及代谢过程。 相似文献
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胆固醇酯转运蛋白的基因多态性 总被引:1,自引:0,他引:1
胆固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein,CETP)通过介导胆固醇酯在高密度脂蛋白和富含载脂蛋白B的脂蛋白之间的交换,在胆固醉逆向转运过程中起着关键的作用.流行病学研究资料已经阐明CETP基因多态同血浆CETP浓度和脂蛋白水平相关联,因而CETP基因被认为是冠心病(coronary heart disease,CHD)的易感基因之一.本文重点阐述CErP基因单核苷酸多态与脂蛋白代谢及临床疾病易感性关系的最新研究进展. 相似文献
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胆固醇酯转运蛋白转基因动物的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
胆固醇酯转运蛋白 (CETP)是胆固醇代谢中的一种血浆酶 ,是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。CETP催化血浆脂蛋白之间非极性脂质特别是胆固醇酯 (CE)的交换和平衡 ,关系到各种脂蛋白的颗粒大小和脂质组成 ,决定高密度脂蛋白 (HDL)和低密度脂蛋白 (LDL)质和量的变化 ,在胆固醇逆向转运中起关键作用 ,与动脉粥样硬化 (AS)的发生和发展密切相关。CETP缺陷患者伴有明显的高α脂蛋白血症 (HALP)的发现使人们对CETP在脂代谢中的重要性有了更高认识。人CETP遗传缺陷表型和CETP转基因动物研究表明 ,CETP… 相似文献
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胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)是促进外周胆固醇从细胞内流出,然后转运到肝脏进行代谢的过程,是机体抗动脉粥样硬化相关疾病的重要机制。研究表明,感染、炎症及创伤等诱导的急性期应答(acute phase response,APR)影响高密度脂蛋白的结构和功能,抑制细胞内胆固醇流出、血浆胆固醇转运及肝脏胆固醇代谢和排泌等环节,因此抑制体内RCT。APR短期抑制RCT有利于机体抗感染和组织损伤,然而,APR对RCT的进一步抑制将促进外周组织胆固醇蓄积及代谢紊乱,可能是多种感染免疫性疾病、代谢性疾病与动脉粥样硬化呈正相关的关键因素。本文就APR调节机体RCT的最新研究进展作一综述。 相似文献
8.
卵磷脂胆固醇酰基转移酶(Lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT)催化血浆中绝大多数胆固醇的酯化—外周组织胆固醇逆向转运(Reverse cholesterol transportation,RCT)到肝脏进一步分解的关键步骤,同时调节血浆高密度胎蛋白(high density lipoprotein,HDL)等脂蛋白的成熟与代谢。对其基因多态性和突变的研究表明:LCAT在RCT、脂代谢和动脉粥样硬化发生发展中起重要作用,有可能作为预防或治疗动脉粥样硬化的靶基因。 相似文献
9.
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致心脑血管疾病是一类严重危害人类健康的疾病.近年来研究发现,肠道菌群代谢物氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)在AS发病机制中起到重要作用:抑制胆固醇逆向转运、上调清道夫受体的表达水平、促进泡沫细胞形成、缩小胆汁酸池、增强血小板反应性、增... 相似文献
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胆固醇流出是指外周组织和细胞中过多的游离胆固醇流出到载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,apoA-I)或高密度脂蛋白(high-density lipoproteins,HDL)的过程.高密度脂蛋白介导的外周细胞胆固醇流出在胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,R... 相似文献
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载脂蛋白A-I抗动脉粥样硬化的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
载脂蛋白A—I是HDL最主要的结构成分,是卵磷脂胆固醇酰基转移酶的主要激活剂。它决定了HDL的代谢和在血浆中的浓度。实验已经证明,载脂蛋白A—I具有抗动脉粥样硬化症的功能。在这里阐述了载脂蛋白A—I的结构和制备;载脂蛋白A—I和HDL的关系以及它在抗动脉粥样硬化方面的作用和可能的机理:胆固醇的逆向转运、抗氧化作用和调节炎症反应。 相似文献
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载脂蛋白A-是HDL最主要的结构成分,是卵磷脂胆固醇酰基转移酶的主要激活剂。它决定了HDL的代谢和在血浆中的浓度。实验已经证明,载脂蛋白A-Ⅰ具有抗动脉粥样硬化症的功能。在这里阐述了载脂蛋白A-Ⅰ的结构和制备;载脂蛋白A-Ⅰ和HDL的关系以及它在抗动脉粥样硬化方面的作用和可能的机理:胆固醇的逆向转运、抗氧化作用和调节炎症反应。 相似文献
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血浆载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)的水平与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心血管疾病的风险呈负相关.ApoA-Ⅰ经载脂形成高密度脂蛋白(HDL),HDL通过促进胆固醇逆向转运(RCT),使细胞内的多余胆固醇流出.α螺旋是apoA-Ⅰ载脂的主要结构,在apoA-Ⅰ参与的胆固醇流出中具有重要作用.模拟α螺旋建立的apoA-Ⅰ模拟肽能通过不同方式发挥抗AS的作用.本文就α螺旋在胆固醇流出中的作用作一综述,以便进一步探索apoA-Ⅰ的结构对胆固醇流出的影响,为以apoA-Ⅰ为靶点防治AS提供理论基础. 相似文献
14.
伊南 《基因组学与应用生物学》2010,29(1)
<正>2003年,美国叶史瓦大学阿尔伯特爱因斯坦医学院的科学家发现了一种被称作胆固醇酯转运蛋白(con-text polymorphisms in the cholesteryl ester transfer protein,CETP)基因的长寿基因,胆固醇酯转运蛋白(CETP) 相似文献
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载脂蛋白A-I(Apo A—I)是高密度脂蛋白(HDL)的主要蛋白质组分,在HDL介导的胆固醇逆向转运中发挥重要作用。Apo A—I三级结构仍不清。在新生盘状HDL分子中,Apo A—I主要存在两种结构模型:栅栏模型和带状模型。Apo A-I可通过其N末端及C末端结构域与磷脂结合,引发HDL形成。Apo A—I作为细胞胆固醇的受体,促进HDL对外周组织胆固醇的摄取。Apo A-I氨基酸残基144~186为卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)主要激活域,通过激活LCAT,促进胆固醇逆向转运。 相似文献
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载脂蛋白AI(apolipoprotein A-I,apoA-I)是高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)的主要蛋白成分,其中两性α-螺旋是apoA-I相应功能的结构基础。ApoA-I分子N-端是动态的四螺旋束结构,C-端形成无规则的螺旋结构,是介导蛋白质与磷脂结合的功能域。两分子apoA-I呈反向平行的双带结构环绕磷脂双分子层形成圆盘状HDL,而球状HDL表面的apoA-I分子则形成三叶草结构。ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)介导apoA-I与磷脂及胆固醇相互作用形成新生HDL,参与胆固醇的逆向转运过程。ApoA-I、HDL作为抗动脉粥样硬化的主要作用靶标,深入了解其分子结构与功能、构象变化和相互作用及其影响脂质代谢平衡的机制对抗动脉粥样硬化药物的研发及其应用具有重要意义。 相似文献
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载脂蛋白A-Ⅰ(Apo A-Ⅰ)是高密度脂蛋白(HDL)的主要蛋白质组分,在HDL介导的胆固醇逆向转运中发挥重要作用.Apo A-Ⅰ三级结构仍不清.在新生盘状HDL分子中, Apo A -Ⅰ主要存在两种结构模型:栅栏模型和带状模型.Apo A-Ⅰ可通过其N末端及C末端结构域与磷脂结合,引发HDL形成.Apo A-Ⅰ作为细胞胆固醇的受体,促进HDL 对外周组织胆固醇的摄取.Apo A -Ⅰ氨基酸残基144~186为卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)主要激活域,通过激活LCAT,促进胆固醇逆向转运. 相似文献
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肝X受体(liver X receptor,LXR)是体内代谢的关键调节因子之一,该因子转录活性受氧化型胆固醇调控。多项研究表明,LXR及其靶基因调节体内的甾醇和脂肪酸稳态,与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生发展联系密切。LXR有望作为治疗AS的靶点,除了通过调控巨噬细胞源性的泡沫细胞发挥抑制炎症及促进胆固醇的逆向转运等作用外,还对血管细胞及造血细胞有重要的调节作用。本文就LXR调控非泡沫细胞抗AS的分子机制展开综述,期望为AS的防治提供新的靶点和途径。 相似文献
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