局部脑缺血—再灌注大鼠行为和运动功能的动态观察

采用定量的方法动态观察局部脑缺血－再灌注大鼠的行为和运动能力,旨在为缺血性脑损伤行为评价提供敏感的指标。用直径０．２ｍｍ的尼龙线经颈内动脉可逆性插入大脑前动脉,建立局部脑缺血－周灌注大鼠模型。术后１、２、４、８、２４、４８ｈ观察神经症状。运动能力的评价采用握－引测验、网屏测验和转棒测验,在术后１、２、３、７、１４ｄ进行。主要结果如下：该模型的偏瘫很快消失,术后４ｈ就难以用肉眼观察出运动异常。而提尾     

人参二酶组皂甙对缺血—再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＤＮＯ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层海马Ｎ     

人参二酵组皂甙对缺血-再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病理变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层及海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,ＰＤＳ可显著抑制此增多。结论：ＰＤＳ可通过降低脑内ＮＯＳ的活性,减少脑缺血－再灌注过程中ＮＯ的产生,对缺血脑组织产生保护作用     

康复训练对脑缺血大鼠运动功能恢复和脑组织cAMP-PKA信号通路的影响

目的观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及缺血灶周边脑组织cAMP、PKA表达的影响,探讨康复训练促进缺血性脑卒中运动功能恢复的分子机制。方法采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（middle cerebral artery ischemia-reperfusion model,MCAO）,选择Bederson标准评分为1-3分的模型大鼠42只,随机分为自然恢复组（n=24）、康复训练组（n=18）,同时设立假手术组（n=12）。康复训练组大鼠于MACO术后48 h开始每天给予平衡木、转棒及滚筒训练。酶联免疫法（ELISA）检测缺血灶周围脑组织cAMP、PKA蛋白的表达,平衡木及网屏试验评定大鼠的运动功能。结果 （1）康复训练组缺血灶周围脑组织cAMP、PKA表达在术后7、14、21d均明显高于自然恢复组;（2）康复训练组大鼠的运动功能较自然恢复组明显改善。结论康复训练促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复,可能与cAMP-PKA信号通路活动有关。     

三七总皂甙对动物脑缺血性损伤的保护作用

观察三七总皂甙（ＳａｐｏｎｉｎｓｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇＰＮＳ）对小鼠全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血（ＭＣＡＯ）的影响。结果发现ＰＮＳ（５０、１００ｍｇ．ｋｇ－１×３ｄ,ｉｐ）明显延长断头或ｉｖ饱和ＭｇＣｌ２后喘息持续时间。ＰＮＳ２００ｍｇ．ｋｇ－１术前３０ｍｉｎ或ＭＣＡＯ术后１５ｍｉｎｉｐ能减少ＭＣＡＯ术后２４ｈ脑梗塞面积,改善神经功能障碍及行为异常,减轻神经细胞缺血性损害。提示ＰＮＳ对缺血性脑损伤有保护作用。     

海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。然后，在上述急性癫痫发作后８，４，２，１周，及１－６ｄ时，分别用阈下剂量ＫＡ（５ｍｇ／ｋｇ）检测癫痫敏感性。结果表明，ＫＡ诱发动物急性癫痫发作后，其癫痫敏感性长期增强，且形成过程是在Ｋ     

NO对大鼠睡眠-觉醒的调节

目的和方法：通过对大鼠侧脑室微量注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）观察两种物质对大鼠睡眠－觉醒的影响。结果：注射１ｍｇ Ｌ－ＮＡＭＥ（５μＬ）后４ｈ觉醒（Ｗ）明显增加,尤以注射后第１￣２ｈ显著;４ｈ慢波睡眠（ＳＷＳ）明显减少,该效应同样以注射后第１￣２ｈ显著;异相睡眠（ＰＳ）无明显变化。小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ（０．２ｍｇ,５μｌ）对大鼠的Ｗ、ＳＷＳ、ＰＳ无明显影响;同样方     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：进一步探讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤,减轻神经元调亡朋而发挥保护作用的机理。方法：采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,对沙土鼠前脑缺血２０ｍｉｎ后再灌注３ｄ,并用０．１５ＭＰａ和０．２５ＭＰａ压力的高压氧治疗（６０ｍｉｎ／ｄ,连续３ｄ）后,应用免疫组化ＬＳＡＢ方法,观察高压氧对海巴ＣＡ１,区神经元凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ的蛋白表达的影响。结果：沙土鼠脑缺血再灌注３ｄ组海马ＣＡ１区大     

大鼠脑缺血皮层电图动态变化及神经节苷脂的保护作用

以阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型,构成右侧大脑皮层弥漫性缺血。部分大鼠术后即刻腹腔注射神经节苷脂。于脑缺血２－６ｈ间断记录额、中央、顶区皮层电图;经计算机采样、处理、分析各区波幅值。对左、右皮层各区皮层电图各波波幅差值率（％）进行组间相比。结果可见,脑缺血组缺血侧各区波幅在２－６ｈ均较非缺血侧为低。２ｈ以慢波（θ波）波幅降低显著,６ｈ波幅下降最明显,而以快波（β波）为重,尤以中央、顶区受损较重。脑缺血组与假手术组相应区域波幅差值率相比ｐ＜０．０５或０．０１。神经节苷脂组在２－６ｈ中央、顶区两侧波幅差值率与假手术组接近,４或６ｈ缺血侧α,β波波幅较非缺血侧为高。神经节苷脂组中央、顶区与脑缺血组相应区域波幅差值率比较,Ｐ＜０．０５或０．０１。用此法造模致脑缺血在２－６ｈ皮层电图具有明显改变,以中央、顶区为重,早期应用神经节苷脂有明显保护作用。     

失血性休克后IL—1活性变化及其与肠源性内毒素血症的关系

目的：观察失血性休克后血浆ＩＬ－１活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法：复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良ＬＡＦ法及显色基质偶氮法检测ＩＬ－１及ＥＴ。结果：普通ＳＤ大鼠３０％失血后２～３ｈ及６～１０ｈ血浆ＩＬ－１活性升高,３ｈ后ＥＴ水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注ｒＢＰＩ,大鼠血浆ＥＴ水平无明显升高,ＩＬ－１活性第１峰仍然存在,但第２峰消失。无菌ＳＤ大鼠１０％失血、灌注ＬＰＳ后１ｈ血浆ＥＴ水平升高,２ｈ后ＩＬ－１活性升高。结论：失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高,第１峰与内毒素无关,第２峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道     

双歧杆菌生态制品对海人酸模型癫痫作用的初步观察

用海人酸１０ｍｇ／ｋｇ给ＳＤ大鼠下注射,注射后０－１／２ｈ之内,动物出现凝视和湿狗样抖动,１／２－２ｈ,动物出现癫发作;２ｈ后,动物反复自发出现严重的癫痫发作;４ｈ减弱;８ｈ停止。实验组动物分别于１或３周前开始并连续从饮水中定量投喂双歧杆菌活菌制剂。     

桃园套种黑牧草对土壤热状况的影响及其模拟研究

在实地试验的基础上,分析和模拟了桃园套种黑牧草对土壤热状况的影响．结果表明,在牧草种植区和自然裸露区,阴天条件下平均土壤容积热容量分别为２．５４和２．５３Ｊ·ｃｍ－３·Ｃ－１,平均土壤导温率分别为１６．９和１０．４ｃｍ２·ｈ－１;土壤净热通量分别为１３６．６和１６７．６Ｊ·ｃｍ－２·ｄ－１;晴天条件下分别为２．９３和２．６１Ｊ·ｃｍ－２·℃－１,１６．３和５．８ｃｍ２·ｈ－１,８０．４和８５．２Ｊ·ｃｍ－２·ｄ－１．不同深度的土壤温度以一阶正弦波形式为主,土壤温度振幅随深度呈指数规律变化,自然裸露区的衰减系数大于牧草种植区;土壤温度位相落后随深度变化为０,４ｈ·ｃｍ－１     

大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达

本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法,测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ,动脉血压已明显升高,并持续在高水平上;大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加,然后持续升高,第４周时比对照组增加５９％;左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高,１ｄ,２ｄ,１ｗ均维持在高水平,１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期,左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。     

低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和IL—1β表达 …

目的：观察低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）表达的影响。方法：取培养１２ｄ的两组（对照组和低氧预处理组）培养神经元,同时置于缺氧环境（０．９Ｌ／ＬＮ２,０．１Ｌ／ＬＣＯ２）中培养２、４、８和１２ｈ。分别观察它们的形态变化和神经元存活数,并用抗ｒｈＩＬ－１β单克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察缺氧对大鼠海马培养神经元ＩＬ－１β表达的影响。结果：经低氧预处理的海马神经     

Cu对中国林蛙蝌蚪的急性毒性

试验测定了不同温度条件下Ｃｕ２＋对中国林蛙蝌蚪的急性毒性．结果表明,在水温为９～１３℃、１８℃和２４℃条件下,Ｃｕ２＋对１０ｄ龄中国林蛙蝌蚪９６ｈ的ＬＣ５０分别为５．０１、３．８０和２．９９ｍｇ·Ｌ－１,致死阈浓度分别为４．０、２．５和１．６ｍｇ·Ｌ－１,而在９６ｈ内的无可观察效应浓度分别为２．５、１．６和１．０ｍｇ·Ｌ－１．１８℃条件下Ｃｕ２＋对２０ｄ龄中国林蛙蝌蚪的９６ｈＬＣ５０为２．１７ｍｇ·Ｌ－１．     

失血性休克早期白细胞介素1活性升高的机制——内毒素与白细胞介素1

本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）与内毒素的关系。结果表明：失血性休克早期血浆ＩＬ－１及ＥＴ均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性也升高,但ＥＴ无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆ＩＬ－１活性仍然明显升高,而血浆ＥＴ无明显升高;大鼠失血后１ｈ将失血回输再灌注后５ｄ血浆ＩＬ－１与ＥＴ呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,     

高秆突变体Mh—1的株高遗传研究

Ｍｈ－１是从矮秆品种桂朝２号辐射诱变后代中产生的高秆突变体。用Ｍｈ－１与ｓｄ－１矮秆、非ｓｄ－１矮秆和普通高秆材料杂交,通过对Ｆ１、Ｆ２、Ｆ３等世代以及测交后代的株高进行遗传分析,结果表明,Ｍｈ－１的高秆特性是由１对隐性抑制基因控制的,该抑制基因能调节ｓｄ－１基因的表达,而对由非ｓｄ－１基因控制的矮秆没有抑制作用,这一隐性抑制基因暂时被定名为ｉ－ｓｄ－１（ｔ）。还讨论了该基因的遗传学意义和可能的育     

大鼠液压冲击脑损伤脑干c-fos mRNA表达的定位观察

目的：研究大鼠中度侧位液压冲击脑损伤时脑干ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ及其表达产物Ｆｏｓ变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以０．２ＭＰａ液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、４ｈ、８ｈ和１２ｈ组。应用免疫组织化学和原位杂交方法观察ｃ－ｆｏｓ在脑干的表达。结果：脑冲击后１５ｍｉｎ－１２ｈ,Ｆｏｓ阳性细胞数逐渐     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响

实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ＡＴＰ酶活性的变化及粉防己碱（Ｔｅｔ）的作用。分离缺血１５ｍｉｎ、再灌注２ｈ后及在缺血再灌注前给Ｔｅｔ的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果表明,心肌缺血１５ｍｉｎ后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的６３．６％和７２．６％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有所恢复,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的７２．１％（Ｐ＜０．０１）,而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性则进一步下降,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的５０．４％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后２ｈ二酶活性分别升高至假结扎组的８０．９％和６５．３％（Ｐ＜０．０１）。在缺血前２０ｍｉｎ分别给予Ｔｅｔ６４．２和９６．３μｍｏｌ／ｋｇ及硝苯啶（０．２３μｍｏｌ／ｋｇ）,能明显减少内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结果提示心肌膜ＡＴＰ酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Ｔｅｔ可减少缺血和／或再灌注时内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低。     

吡喹酮涂肤剂预防及治疗小鼠血吸虫病的研究

本文报道了用不同剂型、不同浓度的吡喹酮涂肤剂预防及治疗小鼠日本血吸虫病的实验研究。作者选用乙醇、聚乙二醇４００和霜剂,将吡喹酮原剂放入其内使成１‰和２％浓度的吡喹酮涂肤剂。药物涂在鼠的腹部皮肤上。预防组在用药后１－６ｈ,洗净药物,感染血吸虫尾蚴６０±２条,感染后４２ｄ解剖小鼠,结果显示１‰吡喹酮乙醇液,聚乙二醇４００溶液和霜剂均有很好的预防效果,防护率为１００００％。治疗组用２％吡喹酮霜剂１次／ｄ,连续３－５ｄ,在用药后的１－４ｄ及４周,解剖小鼠,结果显示：对２１ｄ的血吸虫童虫的减虫率为４５４６％,对４２ｄ的血吸虫成虫的减虫率为７４６７％,提示２％吡喹酮涂肤剂抗日本血吸虫成虫的作用优于抗童虫的作用。