体外研究血管内皮细胞单层通透性的新方法

血管壁通透性增高足创伤、烧伤、感染、休克和炎症等病理过程的重要变化和特征,其机理尚不十分清楚。内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,研究内皮单层的通透性特征及其在病理情况下的变化机制对人们了解血管壁的通透性增高机制和寻找临床防治方法有着极为重要的意义。我们建立了用体外培养的内皮细胞单层研究通透性的装置,可以较为准确地测定内皮单层对液体的滤过系数Kf,便于体外研究各种体液因子和炎症介质对血管通透性的影响及其机制,也可用于研究白细胞-内皮细胞的相互作用。     

蛋白激酶在微血管通透性中的作用

微血管内皮细胞层是一层半选择通透性屏障,可以调节血液中的液体、溶质和血浆蛋白进入组织间隙。在炎症刺激作用下,可通过旁细胞途径和跨细胞途径引起内皮通透性上升。旁细胞通路主要由内皮细胞间的紧密连接、黏附连接和细胞与外基质的黏着斑组成。炎症介质,如脂多糖和肿瘤坏死因子α可激活多种蛋白激酶。活化的蛋白激酶主要包括Rho相关的卷曲蛋白激酶、肌球蛋白轻链激酶、蛋白激酶C、酪氨酸激酶和丝裂原活化蛋白激酶等,参与引发内皮屏障生化和结构改变,旁细胞通路开放,导致通透性上升。该文对上述蛋白激酶在微血管通透性中作用机制的研究进展进行综述。     

内皮细胞粘附分子与血管壁通透性

内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,对血管壁通透性有多种调节作用。细胞粘附分参与细胞间连接形成以及细胞－基底膜间的粘附,与内皮层连续完整性以及通透性密切相关。参与内皮细胞中间连接的粘附分子有三大家庭,即整合素家庭、钙依赖性粘附素家族和免疫球蛋白家族,对这些粘附分子家族的研究有助于阐明内皮细胞损伤修复、新生血管形成、血管通透性调节以及循环血细胞游出的机制。     

血管内皮细胞生长因子及临床应用策略

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,它能引起血管通透性增加,引起细胞外基质成分改变,诱导血管形成,在炎症,创伤愈合,心脏缺血,动脉粥亲硬化,糖尿病性视网膜病变及肿瘤形成等与血管生成和病变有关的诸多病理过程中起重要作用。     

低氧时肺动脉内皮细胞单层通透性变化

目的和方法：研究肺动态内皮细胞（ＰＡＥＣ）在低氧性肺水肿（ＨＰＥ）发生中的作用机制。采用ＯＰＡＥＣ体外培养的方法，观察了ＰＡＥＣ生长状态和特征性蛋白因子ⅧＲ：Ａｇ的变化，并利用ＰＡＥＣ融合单层通透性模型研究了低氧对ＰＡＣＥ融合单层的通透性的影响。结果：ＰＡＥＣ生长数量无明显变化，但细胞的生长质量，ⅧＲ：Ａｇ阳性细胞数明显下降，ＰＡＣＥ通透性明显增加，ＣａＭ阻断剂ＴＦＰ只能部分抑制０这种通透性增加。     

肺微血管内皮细胞通透性调控的信号转导机制

肺微血管内皮细胞通透性增加是急性呼吸窘迫综合征等疾病的病理基础,多种信号转导系统参与其通透性调控,如细胞内Ca2 、蛋白激酶C、环磷酸腺苷、丝裂原激活蛋白激酶、小G蛋白.这些信号转导系统的激活和调控机制各异,并且相互关联组成复杂的信号网络.肺微血管内皮细胞中信号转导的相互作用将是研究方向之一.     

内皮细胞间连接的研究进展

内皮细胞形成了大分子物质和循环细胞从知液到细胞的最主要屏障,内皮细胞的通航性主要是通过内皮细胞间连接进行调控的,本文从内容细胞间连接的几种方式,信号的传导,连接变化的调控,篾这中液体的流动及中性粒细胞渗出对内皮细胞间连接的影响进行阐述,讨论了目前内皮细胞间连接的研究进展,提出内皮细胞间连接和骨架结构对血管通透性的调控,中性粒细胞的渗出和血管内皮细胞间连接的重建都具有非常重要的作用,其中内皮细胞的渗     

内皮细胞代谢在血管新生中的作用研究

血管生成是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新血管的过程。血管生成调控过程复杂,交错影响,多种基因和信号分子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)家族、纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)家族、Notch和Wnt信号通路、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)信号、血管生成素(angiotensin, Ang)和Tie信号系统等参与调控血管生成。除了遗传和分子信号外,血管生成还受到代谢机制的调节。在此,本文概述了目前对内皮细胞(endothelial cells, ECs)各种代谢途径的认识及其对生理和病理性血管生成的影响。其中,糖酵解、脂肪酸氧化和氨基酸代谢是目前最为常见的代谢途径,ECs主要依靠糖酵解产生ATP。糖酵解调节器6-磷酸果糖激酶-2/2,6-二磷酸果糖激酶3 (6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-diphosphatase 3, PFKFB3)通过调控尖端细胞(T...     

血管内皮细胞介导的纤溶作用

血管内皮细胞可合成和释放tPA、uPA和PAI-1,也提供纤溶成份之间相互作用的活性表面,在纤溶的启动和调节中起重要作用。内皮细胞介导的纤溶作用受到神经激素,生长因子、血浆成份、血细胞、血管壁基质和许多外源性物质的调控。     

败血症休克中的血管内皮细胞

血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。     

内皮细胞在微血管壁通透性调节中的作用

各种炎性递质作用于血管内皮细胞膜受体,使内皮细胞发生变形,导致内皮细胞连接部位裂隙扩大,是急性炎症反应时微血管壁通透性增加的主要机制。     

用大鼠离体灌流肺测定肺血管通透性和血管阻力

肺水肿是临床常见的病理过程,其主要原因是肺血管通透性和/或肺血管压力升高。我们建立了一种比较简便的离体大鼠肺灌流模型,可用于测定液体和大分子物质的跨肺血管交换,并能动态测定肺水肿程度和不同阶段肺血管压力和阻力的变化。也可用于肺的代谢和呼     

血管内皮细胞的激活

血管内皮细胞被多种炎症介质激活后,主要表现为３个方面的变化：（１）细胞收缩变圆,细胞连续间出现裂隙,内皮层通透性增高;（２）细胞膜表面表达一些新的蛋白质抗原,如主要组织相容性抗原和多种细胞粘附分子,影响炎症、免疫和肿瘤转移过程;（３）细胞合成分泌对凝血、纤溶系统和血管张力有调节作用的活性因子以及多种炎症介质,影响机体内环境的稳定,参与某些疾病的发病过程。     

血管内皮细胞的生物学功能

本文概述了近年来国内外对血管内皮细胞生物学功能的最新认识,指出血管内皮细胞除作为血液和组织间物质转运的屏障外,最主要的功能是使循环血液保持流动状态,防止血栓形成,文章同时强调了血管内皮细胞在生物学、医学研究领域中所起的重要作用。     

内质网应激条件下血管内皮细胞生长因子在人脑微血管内皮细胞中的表达

为观察内质网应激条件下血管内皮细胞生长因子的表达情况,用不同浓度的衣霉素处理体外培养的人脑微血管内皮细胞,建立内质网应激模型,采用RT—PCR、蛋白质免疫印迹以及免疫细胞化学的方法检测了细胞内血管内皮细胞生长因子的表达。结果发现血管内皮细胞生长因子在人脑微血管内皮细胞中存在一定的表达;内质网应激可诱导血管内皮细胞生长因子表达升高,随着衣霉素浓度的增高,血管内皮细胞生长因子的表达逐渐增加,与mRNA水平相比,血管内皮细胞生长因子蛋白量的增加更明显。实验结果提示人脑微血管内皮细胞中存在血管内皮细胞生长因子自分泌,血管内皮细胞生长因子可能是内质网应激的靶基因。     

CXCL8和CXCR2在血管内皮细胞趋化外周血循环纤维细胞中的作用

目的:周皮细胞的分化在血管新生过程中具有重要作用,没有周皮细胞及其分泌组建的基底膜的支撑,毛细血管就没有正常的功能.作者以前的工作证明周皮细胞可能来源于外周血循环纤维细胞(PBFC),但血管内皮细胞如何趋化PBFC还不清楚.本实验重点观察CXCL8及其受体CXCR2在血管内皮细胞趋化PBFC中的作用.方法:分离纯化人PBFC后与人微血管内皮细胞(HDMEC)共培养,观察共培养条件下PBFC的形态学改变,并检测PBFC细胞内CXCR2 mRNA表达和HDMEC内CXCL8mRNA的表达.结果:与HDMEC共培养后,PBFC由梭形向菱形改变;HDMEC内的CXCL8 mRNA水平与PBFC共培养24小时后增高约10倍,培养后48小时仍维持在高水平;PBFC内的CXCR2 mRNA水平在共培养后24小时增高约3倍,且在培养后24小时仍维持在较高水平.结论:CXCL8/CXCR2可能参与了血管内皮细胞趋化PBFC的过程.     

血管内皮细胞转分化诱导

血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)作为血管的支架和衬里能维持血管的正常形态和生理功能 ,并通过合成、分泌多种血管活性物质参与调控血管平滑肌细胞的增殖及收缩.研究表明, VEC可以在一定条件下转分化为其它表型的细胞,如平滑肌细胞、神经细胞等,这种转变可能会导致双重的生理学效应,因此越来越受到研究者的关注.     

微重力对血管及血管内皮细胞的影响

血管系统功能紊乱是微重力诱导立位耐力不良发生的重要因素之一。血管内皮细胞是覆盖在血管内壁上组成血管管腔面的一层单层细胞,是血管壁的重要组成部分,并且在血管功能调控中起到渗透屏障、调节舒缩等重要作用。近年研究发现,微重力可对不同部位的血管系统和血管内皮细胞产生不同的影响,比如可使脑动脉缩血管反应性增加、舒血管反应性下降,颈动脉和腹主动脉缩血管和舒血管反应性下降,肺动脉缩血管反应性下降、舒血管反应性增加,肠系膜动静脉和下肢动脉缩血管反应性下降。另外,微重力可促进大血管来源的内皮细胞生长,但抑制微血管来源的内皮细胞的生长。本文就微重力对血管及血管内皮细胞影响的研究进展作一概述。     

细菌内毒素以血管内皮细胞的激活损伤作用

细菌内毒素可激活、损伤血管内皮细胞,引起机体产生局部炎症反应和弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）等病理反庆,甚至导致机休我、死亡。内毒素激活血管内皮细胞有两条途径：其一是与ＬＰＳ结合蛋白、ＬＰＳ／ＬＰＳ结合蛋白复合物受体结合后,直接激活血管内皮细胞;其二是先激活单核细胞、Ｔ细胞等免疫活性细胞,使其释放ＴＮＦ－α、ＩＦＮ和ＩＬ－１β等细胞因子,间接激活血管内皮细胞。两条激活途径关系密切,以间接激活途径为主。