电针降温作用及其与脑脊液中cAMP和PGE1含量变化的关系

cAM P和前列腺素E(PGE)是发热的重要中枢生物活性物质。我们实验室在最近的工作中发现,间断电针对家兔发热效应的抑制作用与其阻止脑脊液中cAMP和PGE_1含量升高有关。但这种实验是在给动物注射致热原后未出现发热效应时,给以多次电针刺激引起的     

家兔发热时脑脊液和血浆中精氨酸加压素含量的变化及禁水的抗热作用

本实验观察了发热家兔脑脊液(CSF)和血浆中精氨酸加压素(AVP)含量的变化及禁水对家兔内毒素(ET)发热效应的影响。实验结果表明:1.隔区注射AVP可明显抑制家兔ET性发热效应;2.发热组家兔CSF和血浆中AVP含量较正常组明显降低;3.禁水可明显对抗家兔ET性发热效应,其抗热作用与CSF和血浆中AVP含量升高有关;4.禁水也可使正常家兔体温水平下移。上述实验结果提示,AVP可能是家兔体内一种内源性退热物质,同时在正常体温调节中也可能发挥一定的作用。     

尾核中环腺苷酸在针刺镇痛中的作用

1.33只家兔进行尾核头部推挽灌流,测得 cAMP 的基础释放量为每分钟0.57±0.065×10_(-12)M。2.家兔电针后,在痛阈升高的同时尾核灌流液中 cAMP 含量降低。这二种作用均可被纳洛0.4毫克/公斤静脉注射所逆转。3.电针前2分钟,静脉注射 L-DOPA20毫克/公斤,使电针针效和尾核灌流液中 cAMP降低作用均减弱。4.电针前2分钟,静脉注射氟哌啶醇2毫克/公斤能加强电针镇痛,但1或2毫克/公斤的氟哌啶醇对家兔电针后尾核中 cAMP 降低作用均无明显影响。     

蛙皮素对大鼠IFN性发热反应及脑内AVP含量的影响

目的:研究蛙皮素(BN)能否拮抗大鼠干扰素(IFN)性发热反应及其可能机制的探讨.方法:建立大鼠IFN-α性发热模型,观察侧脑室注射BN对大鼠IFN-α性发热反应及下丘脑、脑腹中隔区(VSA)精氨酸加压素(AVP)含量的影响.结果:①侧脑室注射IFN-α(每只2、5、8×104U)引起剂量依赖性体温升高,同时测得VSA中AVP含量明显增加(P<0.05),下丘脑AVP含量无明显变化(P>0.05).②侧脑室注射BN(每只0.1、0.5 μg),引起剂量依赖性体温降低(P<0.01),同时测得VSA中AVP含量增加( P<0.05),下丘脑AVP含量无明显变化(P>0.05).③侧脑室注射IFN-α(每只5×104U)30 min后,侧脑室注射BN(每只0.5 μg),BN能逆转大鼠发热反应(P<0.05),并于150 min时,大鼠体温恢复到对照组水平,同时测得VSA中AVP含量与对照组无显著性差异(P>0.05).结论:内生性AVP可能参与了IFN-α性发热反应的调节;BN降正常体温及解热作用可能通过AVP介导完成的.     

15甲基前列腺素F_(2α)对兔卵巢环磷酸腺苷和孕酮含量的影响

于假孕第7天的家兔,分別静脉注射15-甲-PGF_(2α)、HCG、HCG 15-甲-PGF_(2α),茶碱,茶碱 15-甲 PGF_(2α),观察用药后卵巢内 cAMP 和孕酮含量的变化。结果表明15-甲-PGF_(2α)能使卵巢内孕酮相 cAMP 含量明显下降,HCG 能促进孕酮合成,使卵巢内孕酮和cAMP 含量增加。HCG 和15-甲-PGF_(2α)联合应用则卵巢中孕酮和 cAMP 的含量与对照组比较均无显著差别,这表明15-甲-PGF_(2α)对 HCG 增加细胞内 cAMP 含量和促进孕酮合成均有颉颃作用,以上结果提示15-甲-PGF_(2α)的溶黄体作用与降低卵巢内 cAMP 水平是相关的。注射茶碱后卵巢内 cAMP 和孕酮含量均较对照组显著增加,茶碱是磷酸二酯酶抑制剂,表明茶碱增高孕酮的合成可能与提高卵巢细胞内 cAMP 水平是有关的,也表明磷酸二酯酶促进 cAMP转变为5′AMP 的过程也参与假孕兔卵巢孕酮合成的调节。茶碱与15-甲-PGF_(2α)合并应用后卵巢中 cAMP 和孕酮含量均不增加,与对照组比较无明显差別,表明15-甲-PGF_(2α)有颉颃茶碱使卵巢细胞内 cAMP 含量增加和促进孕酮合成的作用,实验结果进一步支持了15-甲-PG-F_(2a)溶黄体作用机制可能与细胞内 cAMP 水平降低有关。     

黄芩甙对发热大鼠下丘脑PGE2和cAMP含量的影响

目的和方法：PGE2和cAMP是重要的中枢发热介质。为了探讨PGE2和cAMP是否参与了黄芩甙解热的机制,本实验用内毒素（ET）复制大鼠发热模型,观察黄芩甙的解热作用及对大鼠下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。结果：黄芩甙有明显的解热作用,并且翻转ET对下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。相关分析显示,下丘脑中PGE2和cAMP含量的变化与体温变化之间存在明显正相关。结论：黄芩甙可通过抑制下丘脑中PGE2和cAMP含量升高而发挥其解热作用。     

人工刺激蜕膜反应早期子宫环核苷酸的变化

本文利用人工刺激蜕膜形成的动物模型,测定蜕膜反应早期子宫 cAMP 和 cGMP 的含量变化。实验结果表明刺激后 cAMP 含量随即上升,30分钟达到高峰,为对照侧(未刺激)同期增加3倍,1小时恢复至基础值。这种变化趋势可能对子宫细胞的分化与蜕膜细胞的增殖具有一定生理意义。刺激侧与对照侧 cGMP 含量的变化出现几乎重叠的图形,说明 cGMP 的变化与蜕膜反应无直接关系。     

丁香酚对致热家兔弓状核及PO/AH区脑组织中PGE2和cAMP含量的影响

丁香酚是中药丁香油中的主要作用成份,它具有多种复杂的药理作用,尤其在解热降温方面有显著作用.本研究室以往的电生理实验观察到,丁香酚可反转致热原作用下的PO/AH(视前区-下丘脑前部)温度敏感神经元的放电活动,说明丁香酚的解热作用是通过直接或间接地影响PO/AH神经元的放电活动而实现的.近年来,弓状核在体温调节方面的作用倍受观注.本研究室多年的研究表明,弓状核积极地参与了体温调节活动,因为毁损弓状核后大鼠体温发生明显紊乱.本实验对PO/AH与弓状核在体温调节中的作用进行比较性研究,同时观察家兔发热以及丁香酚解热时在家兔弓状核及PO/AH中PGE2和cAMP含量的变化.     

家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨热休克因子1（HSF1）参与体温调控的作用及其生物学机制。方法：在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1α、TNF-α mRNA表达之间的关系。结果：注射LPS0．5μg／kg后家兔体温明显升高,在60min和180min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量分别在80min和160min达高峰,400min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160min开始逐渐增多。LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1βmRNA表达量呈现正相关动态变化。结论：在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高。     

前列腺素E_2对四氧嘧啶降低大鼠离体胰岛释放胰岛素的影响

本工作用新生大鼠体外分离的胰岛,观察了前列腺素E_2(PGE_2)对四氧嘧啶降低胰岛素释放的影响。实验结果如下:(1)离体胰岛与14mM四氧嘧啶共同孵育15min,使随后由16.7mM 葡萄糖诱导的胰岛素的释放明显减少。(2)16.7mM 葡萄糖和2.8μM PGE_2与离体胰岛预孵育15min,可以明显防止由四氧嘧啶引起的胰岛素释放的降低。PGE_2的这种预防作用在28nM—2.8μM 范围内存在剂量反应关系。(3)cAMP 磷酸二酯酶抑制剂—茶碱,也可防止由四氧嘧啶引起的胰岛素释放的减少,且茶碱与PGE_2 联合使用有相互加强效应。(4)Ca~(2 )整合剂EGTA对PGE_2 作用无明显影响,而细胞膜Ca~(2 )通道阻断剂异搏定则使PGE_2作用完全消失。上述结果表明,在离体条件下,PGE_2可以增强B细胞的抗损伤能力,PGE_2的保护作用可能与增加细胞内 cAMP水平及改变Ca~(2 )跨膜转运有关。     

西安市学生膝部长骨的干骺融合时间与身高等发育指标的关系

本文根据西安市2612例学生的活体测量以及电子计算机对数据的统计分析,得出了西安市学生身高等发育指标及有关指数,绘制了有关的发育曲线,讨论了身高等发育指标与膝部长骨干骺融合的关系。