巨噬细胞的分类及其调节性功能的差异

巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫反应中具有重要的作用,它可将加工后的抗原提呈给相应的T细胞,活化后的T细胞通过细胞膜上的分子或分泌的细胞介素进一步活化巨噬细胞。此时的巨噬细胞吞噬杀伤能力大大加强,并释放各种活性物质,因此巨噬细胞是主要的炎性反应调节细胞。巨噬细胞可分为经典活化和选择性活化的巨噬细胞,其在炎性反应过程中分泌不同的细胞因子、趋化因子等,然后间接或直接地参与各种炎症性疾病的反应过程。该文介绍了不同型巨噬细胞在胰岛素抵抗、HIV感染和肿瘤等疾病中的调节功能。     

028几丁质微粒作为佐剂与血凝素疫苗进行鼻内接种在抗流感病毒感染中的作用

通过自然感染所获得的抗流感病毒免疫主要为上呼吸道SIgA，且SIgA对不同毒株有较好的交叉保护作用。因此，诱生呼吸道SIgA在抗流感流行中有巨大优势。在疫苗的研制中，有效性和安全性是非常重要的因素。几丁质微粒（CMP）为非微生物来源、非致敏、可分解、不引起排斥反应的物质，可激活巨噬细胞和促进Th1细胞活化和细胞禺子反应。为了研究CMP作为佐剂与血凝素疫苗进行鼻内接种在抗流感病毒感染中的作用，     

细胞因子与微生物感染

活化的淋巴细胞,单核－巨噬细胞,粒细胞和血小板能产生许多与炎症发生有关的细胞因子。这些细胞因子称为炎症细胞因子,它们与慢性肉芽肿病,Ｊｏｂ综合征和麻风病关系密切,并可试用这些慢性微生物感染的治疗。     

补体对枯否细胞吞噬分泌功能的影响

枯否细胞是肝内定居的具有分泌功能的巨噬细胞群,本文综述了十来年中补体对枯否细胞吞噬分泌功能影响的研究成果,提出补体的过度活化可能导致枯否细胞功能失常,进而使内源性感染的可能性增加、介导肝损伤。     

VEGFR-3反馈性抑制巨噬细胞TLR4诱发的炎症反应

当机体受到病原微生物感染时,Toll样受体(TLR)在固有免疫反应中发挥关键调控作用。然而,过度的TLR信号引起的炎症反应将导致组织损伤,甚至内毒素休克等疾病的发生。为了更好地理解TLR4信号稳态机制,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所,王红艳实验室研究发现,在细菌感染的巨噬细胞中,血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和其配体VEGF-C的表达量明显上升。VEGF-C结合并活化VEGFR-3受体后,显著降低巨噬细胞中促炎因子IL-6和TNFα等的分泌。这主要是由于VEGFR-3通过活化PI3K-Akt1通路和上调SOCS1的表达,抑制了巨噬细胞中TLR4-NF-κB信号通路。在严重细菌感染时,VEGFR-3胞外配体结合区域缺失或胞内激酶活性区突变的基因工程小鼠死亡率显著升高。王红艳实验室及其合作者的研究揭示了VEGFR-3在巨噬细胞中反馈调控TLR4-NF-κB通路,为治疗淋巴水肿伴随的感染提供了新策略。     

细菌感染诱导的巨噬细胞凋亡

病原微生物感染真核细胞后的最终反应常常是诱导细胞程序性死亡或凋亡,因而,调节细胞的凋亡往往是宿主与病原体之间建立相互关系的前提.某些病原微生物通过诱导凋亡而杀死巨噬细胞,进而抑制吞噬细胞的杀微生物作用.相反,凋亡的巨噬细胞也可通过分泌炎症细胞因子诱发炎症反应.本文就细菌感染与巨噬细胞凋亡的相互关系进行综述.     

胎盘Hofbauer细胞与HBV宫内感染

Hofbauer细胞起源于绒毛问质,是胎盘巨噬细胞,不仅能够吞噬入侵的病原微生物,参与母胎免疫反应;还可表达DC—SIGN、Fc等多种受体,这些受体分子可与乙肝病毒颗粒相互作用,使病毒通过跨膜转运进入细胞内。同时HofDauer细胞能够在母体间游走,当HBV感染Hofbauer细胞后,可借助HoPoauer细胞游走性介导HBV宫内感染。     

巨噬细胞极化的研究进展

巨噬细胞是一群表型和功能均具有高度异质性的免疫细胞。巨噬细胞通过清除并修复受损的细胞和基质来维护组织完整性。巨噬细胞在不同的组织微环境、不同病理条件下,可极化成不同的表型即M1型巨噬细胞(经典活化的巨噬细胞)和M2型巨噬细胞(替代活化的巨噬细胞)。本文将对不同巨噬细胞亚群在抗细菌感染、抗寄生虫感染、哮喘、动脉粥样硬化和肿瘤产生中起到的的保护或致病作用,以及调控巨噬细胞极化的机制进行综述。掌握巨噬细胞极化在不同疾病中的作用以及调控巨噬细胞极化的具体机制,将为疾病的预防、诊断、治疗及药物研发提供新策略。     

巨噬细胞极化及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用

巨噬细胞具有高度可塑性,在炎症因子的诱导和多种信息分子的调控下可极化为经典活化巨噬细胞(M1)和替代活化巨噬细胞(M2)。慢性肺部炎症反应和肺实质损伤是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的主要病理表现。M1促进肺部炎症反应;M2抑制炎症反应,参与肺组织损伤与修复,并吞噬和清除病原微生物和凋亡细胞。靶向干预巨噬细胞极化方向有可能成为COPD治疗的新策略。     

维生素D对烟曲霉感染的肺巨噬细胞 自噬机制的初步研究

目的探究维生素D在鼠肺细胞感染烟曲霉后对细胞自噬的影响。方法用一定量的烟曲霉活化孢子感染细胞后,一组细胞加入维生素D(维生素D组),一组细胞加入生理盐水,感染一定时间后用溶酶体探针检测自噬相关分子的表达;收集各组细胞并裂解细胞,离心取上清,用Western-blot法检测上清液中的LC3BII、Dectin-1及ROS的表达水平。结果活化的孢子感染肺巨噬细胞后,维生素D组自噬体与溶酶体共定位减少、吞噬孢子的速率在减少以及ROS水平降低,其对应的胞内Dectin-1、ROS、LC3BII减少且差异有统计学意义。结论烟曲霉感染肺巨噬细胞后,维生素D可通过减弱细胞自噬体与溶酶体的融合并下调自噬信号通路蛋白的表达以达到抵抗烟曲霉感染的作用。     

新发现的杀菌蛋白

微生物感染之后,在起一次性作用的抵抗因子中,除血清中的抗体之外,还有溶菌酶,β-细胞溶素等若干杀菌因子。抗体特异性地跟抗原结合之后,能使血液中的补体活性化,从而杀伤带抗原的细胞或促进吞噬细胞(如巨噬细胞)的吞噬作用。溶菌酶、β-细胞溶素等杀菌因子不同于抗体,它们不借助补体,而是直接作用细     

小鼠腹腔激活巨噬细胞体外免疫调变机理的初步研究(简报)

激活巨噬细胞既是机体抵抗肿瘤和微生物感染的一类效应细胞,又是重要的免疫调节细胞。但是,激活巨噬细胞同时具有抗肿瘤作用和免疫抑制效应已被大量实验所证实。这种免疫抑制作用是肿瘤免疫治疗中亟待解决的一个问题。我们实验室近来的工作表明,用高剂量的脂多糖(LPS,10μg/ml)体外处理巯基乙醇酸钠诱发的小鼠腹腔巨噬细胞和培养的人体     

巨噬细胞的极化及其意义

表型可变性和功能多样性是单个核吞噬细胞的重要特征。近年来巨噬细胞的极化受到关注。一般认为极化巨噬细胞是单核细胞活化后一系列功能状态两个极端。而它的分化受到各种微环境信号的诱导与调节。极化的巨噬细胞能够进一步影响局部免疫反应,与各种因子协同作用调节病原体微生物感染结局和肿瘤免疫,参与免疫调节,组织修复重塑过程。对巨噬细胞亚型诱导因素及功能的研究将有助于了解免疫反应的调节机制。     

白细胞介素15在抗感染免疫中的作用

白细胞介素15具有广泛的生物学功能,在机体抗感染免疫中发挥重要作用。它是自然杀伤细胞生长、活化、分化的关键因子,可诱导记忆性CD8^ T细胞增殖,激活单核／巨噬细胞及中性粒细胞,并能和其他细胞因子一起协同作用,抵抗微生物的感染,在免疫治疗方面有着诱人的应用前景。     

巨噬细胞的三种活化

IFN-γ诱导产生、经典活化的巨噬细胞参与Th1型免疫应答,对细胞内感染病原体如结核杆菌有很好杀伤作用。由IL-4、IL-13等所诱导的替代性活化的巨噬细胞,具有组织修复功能,是与经典活化的巨噬细胞不同的表现型。近来研究表明,FcγRs与其配体结合所诱导活化的巨噬细胞——Ⅱ型活化的巨噬细胞与上述两种活化的巨噬细胞不同,具有抗炎症并参与,Th2型免疫应答的作用。该主要讨论这三种类型活化的巨噬细胞的发现、活化的信号及其生物学功能。     

结核病人感染人类免疫缺陷病毒导致血浆中和结核分枝杆菌诱生的细胞因子变化

在全球感染性疾病中,结核病仍是导致死亡的最普遍的原因之。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与结核病有着密切联系,它能加剧结核病的发展,结核病又可促进HIV的复制,加速艾滋病的发作。机体对结核分枝杆菌(简称结核杆菌)的抵抗主要依赖细胞免疫,T细胞产生的细胞因子与结核杆菌感染密切相关。Th1细胞活化分泌IFN—r,激活巨噬细胞对控制感染起着重要作用。     

血液系统恶性疾病中巨噬细胞的研究进展

巨噬细胞是微环境中重要成员,其表型、功能具有很强的异质性;近年的研究不仅揭示了稳态条件下不同亚群的形态、表型及功能特点,而且逐步阐明疾病状态下巨噬细胞的变化及作用机制.肿瘤微环境中的巨噬细胞称为肿瘤相关巨噬细胞(T A M s),参与肿瘤增殖、血管生成、浸润、转移及化疗抵抗.在血液系统恶性疾病中,巨噬细胞广泛浸润到淋巴瘤、骨髓瘤、白血病等恶性细胞累及的组织中,被恶性微环境异常活化,获得了特异的活化表型,并参与疾病进展.在淋巴瘤、骨髓瘤中习惯沿用T A M s的名称;在白血病中其名称引申为白血病相关巨噬细胞、急性白血病相关巨噬细胞或者"保姆样细胞".本文综述了血液系统恶性疾病中巨噬细胞的研究进展.     

小胶质细胞在帕金森病病理进展中的作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,研究表明小胶质细胞的活化及其介导的神经炎症在帕金森病的病程进展中发挥重要作用,适度干预小胶质细胞的活化有望延缓帕金森病的进程。小胶质细胞是中枢神经系统固有的巨噬细胞,Notch信号途径可以调控小鼠外周巨噬细胞的分化及功能。Notch通路也参与调控小胶质细胞的激活、细胞因子的表达、吞噬活性的变化等,而这与活化的小胶质细胞介导的帕金森病等神经退行性疾病的病情进展相关。因此,本文将综述Notch信号途径与小胶质细胞介导的相关疾病的研究进展。     

小胶质细胞在帕金森病病理进展中的作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,研究表明小胶质细胞的活化及其介导的神经炎症在帕金森病的病程进展中发挥重要作用,适度干预小胶质细胞的活化有望延缓帕金森病的进程。小胶质细胞是中枢神经系统固有的巨噬细胞,Notch信号途径可以调控小鼠外周巨噬细胞的分化及功能。Notch通路也参与调控小胶质细胞的激活、细胞因子的表达、吞噬活性的变化等,而这与活化的小胶质细胞介导的帕金森病等神经退行性疾病的病情进展相关。因此,本文将综述Notch信号途径与小胶质细胞介导的相关疾病的研究进展。     

异质性荧光染色的巨噬细胞功能研究──Ⅱ．异质性荧光染色的巨噬细胞过氧化物酶活性

细胞化学研究文献报导,巨噬细胞中过氧化物酶的活性有明显的差异,只有部分巨噬细胞过氧化物酶呈阳性反应。本文用淀粉、白喉类毒素和卡介苗分别诱导和活化小鼠腹腔巨噬细胞,进行过氧化物酶反应,并以７６９０－Ｘｕ荧光染液复染后证明,酶反应阳性细胞呈蓝色荧光,而酶反应阴性细胞为淡蓝绿色和黄色荧光。实验表明,过氧化物酶阳性的巨噬细胞是分化程度低的幼稚细胞,因此,过氧化物酶的活性可作为低分化的巨噬细胞的一种标志酶。同时,本文用免疫荧光单克隆抗体间接染色法观察了三种物质诱导和活化的异质性荧光染色的巨噬细胞的分泌功能。