糖尿病脂代谢紊乱的治疗概述

心血管并发症是糖尿病患者的主要死因,糖尿病患者的脂肪代谢紊乱是导致心血管并发症的主要原因之一。糖尿病脂代谢紊乱主要为甘油三酯（TG）升高,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高,高密度脂蛋白（HDL-C）降低有关。本文重点就脂代谢紊乱对糖尿病及并发症的影响及如何控制脂代谢紊乱概述如下。     

氧化应激与糖尿病心血管并发症

心血管并发症如冠状动脉粥样硬化、心肌梗死和中风等是糖尿病患者致残和致死的主要原因之一。动物模型和临床研究均显示氧化应激加速了糖尿病心血管并发症的发生发展过程。活性氧可以通过多种机制产生,糖尿病患者的糖代谢和脂代谢紊乱能诱发活性氧的生成增多,引起氧化应激,最终导致糖尿病心血管并发症的发生。     

自噬在2 型糖尿病和胰岛β 细胞中作用研究进展

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要机制之一。高血糖和脂质代谢紊乱,是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。最近研究表明自噬在维持内环境稳定,胰岛β细胞数量分泌能力,及对抗胰岛素抵抗等方面有重要作用。本文就自噬的基本概念及在糖尿病发病和维持β细胞功能方面作一综述。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）是一种特殊类型的心脏疾病，在一定程度上增加了糖尿病患者发生心力衰竭的风险，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DCM的发病机制涉及多个方面，心肌细胞代谢紊乱（如高血糖和胰岛素抵抗）、心肌炎症和纤维化是DCM发病的基础，这些因素单独或联合作用于DCM的发生和发展。目前临床上尚无根治DCM的有效药物，研究疾病的发病机制在开发靶向治疗药物中具有重要意义。主要对当前DCM发病机制的研究进展展开综述，以期为DCM的早期预防和治疗提供理论基础。     

线粒体功能障碍与糖尿病肾脏病

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是终末期肾脏疾病的主要原因之一。近年来,随着糖尿病患病率的增加,DKD的发病机制迅速成为研究热点。DKD的发病机制多种多样,错综复杂。但普遍认同的是,糖代谢的异常是DKD起始的重要原因。同时,能量代谢也被发现是DKD的进展的重要途径。本文简述了糖代谢紊乱在DKD进展中的影响,并概述了参与能量代谢的线粒体的功能障碍在DKD中的作用。     

砷引发糖尿病的研究进展

糖尿病是早已被人们认识的一种内分泌疾病,分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.它除糖代谢紊乱外,还与遗传因素,环境因素,应激因素有关.近年来研究发现糖尿病的发病原因与环境中的砷密切相关,尤其2型糖尿病,2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,尤其是胰岛素分泌第一时相的损害.砷是毒性很强的类金属元素,现已明确,砷会严重影响胰岛素的分泌以及胰岛素在周围靶器官的利用,从而诱发胰岛素抵抗.因此砷是2型糖尿病重要的危险因子之一,本文就砷元素与糖尿病的关系以及可能的机理作一综述.     

LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展

糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一。脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶。糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源。糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能。糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态。本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用。     

ANGPTL3与代谢紊乱相关疾病的研究进展

血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)是一种分泌性糖蛋白,与家族性低β脂蛋白血症、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢紊乱疾病的发生密切相关。ANGPTL3具有调控脂质代谢和促进血管生成的功能,研究ANGPTL3与代谢紊乱相关疾病的关系,对防治相关疾病具有重要意义。     

糖尿病酮症酸中毒的抢救治疗及护理

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素的绝对或相对不足,使糖尿病代谢紊乱加重,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏分解产生酮体,导致血清酮体积聚,超过机体的处理能力,引起以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征[1]。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态而诱发。DKA是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一。一旦发生应积极治疗。2008年9月～2011年9月我科共收治糖尿病酮症酸中毒患者86例,经及时救治及精心护理均转危为安、好转出院,现报告如下。     

小檗碱抗氧化和抗炎作用用于糖尿病治疗的机制研究进展

研究表明氧化应激反应和慢性炎症反应是2型糖尿病糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗发生的重要病理机制。小檗碱是中药黄连的主要有效成分之一。体内、外研究证实小檗碱可通过抗氧化和抗炎作用发挥对2型糖尿病的治疗作用。本文就小檗碱抗氧化和抗炎作用用于2型糖尿病治疗的分子机制研究进展作一综述。小檗碱抗氧化和抗炎作用机制复杂,目前的研究显示小檗碱可通过AMPK通路、MAPK通路、Nrf2通路和NF-κB通路发挥抗氧化和抗炎作用。然而,小檗碱的抗氧化和抗炎作用仍需进一步的深入研究证实。明确小檗碱的抗氧化和抗炎作用的分子机制,有助于进一步了解小檗碱治疗糖尿病作用的机理,为探寻治疗糖尿病的天然药物提供理论依据。